السكري من النوع الثاني II: الفيزيولوجيا المرضية

داء السكري من النوع الثاني هو اضطراب أيضي مزمن تقدمي يتميز بمقاومة الأنسولين وخلل تدريجي في خلايا بيتا في البنكرياس، مما يؤدي إلى ضعف تنظيم الجلوكوز.

تتطور مقاومة الأنسولين في البداية في العضلة الهيكلية والكبد والأنسجة الدهنية.

العضلة العظمية، وهي الموقع الأساسي لامتصاص الجلوكوز بعد الأكل، تصبح أقل استجابة للإنسولين، مما يقلل من تنقية الجلوكوز.

وفي الوقت نفسه، تؤدي مقاومة الأنسولين الكبدي إلى استمرار إنتاج الجلوكوز حتى بعد الوجبات.

ضعف إشارات الأنسولين وخلايا ألفا غير المنظمة يرفع مستويات الجلوكاجون، مما يزيد من إنتاج الجلوكوز الكبدي.

استجابة لذلك، تعوض خلايا بيتا في البداية ذلك بزيادة إفراز الأنسولين؛ ومع ذلك، فإن التعرض المطول لارتفاع سكر الدم والإجهاد الأيضي يضعف تدريجيا وظيفة خلايا بيتا.

في الأنسجة الدهنية، تزيد مقاومة الأنسولين من تحلل الدهون، مما يرفع الأحماض الدهنية الحرة المنتشرة، مما يزيد من مقاومة الأنسولين من خلال تأثيرات سمية للدهون.

هذه الاضطرابات الأيضية المترابطة تدعم بشكل جماعي فرط سكر الدم المزمن.