الحماض الكيتوني السكري II: الفيزيولوجيا المرضية

الحماض الكيتوني السكري، أو DKA، يبدأ بنقص الأنسولين. في مرض السكري من النوع الأول، يكون هذا النقص عادة مطلقا. في مرض السكري من النوع الثاني، يحدث ذلك عندما يكون هناك نقص نسبي حاد في الأنسولين أثناء الضغوط الفسيولوجية مثل العدوى.

نقص الأنسولين يمنع امتصاص الجلوكوز ويرفع الهرمونات المضادة للتنظيم التي تدفع تكوين الجلوكوز والتحلل الجليكوجينولي، مما يزيد من ارتفاع سكر الدم.

في الكبد، يؤدي زيادة أكسدة الأحماض الدهنية بيتا إلى إنتاج أسيتيل-كوأكسيد الكربون، الذي يتحول بعد ذلك إلى أجسام كيتونية مثل الأسيتوأسيتات β هيدروكسي بيوتيرات والأسيتون.

تتراكم الكيتونات الزائدة وتسبب الحماض الأيضي.

وفي الوقت نفسه، يتجاوز ارتفاع مستويات الجلوكوز في الدم الحد الكلوي، مما يؤدي إلى إخراج الجلوكوز في البول. يؤدي ارتفاع سكر الدم إلى إدرار بول أسموزي، مما يستنزف الماء والصوديوم والبوتاسيوم والفوسفات.

معا، يعرف فرط سكر الدم، والحمض، وفقدان السوائل والإلكتروليتات الحماض الكيتوني السكري.