مرض باركنسون II: الفيزيولوجيا المرضية

يتميز مرض باركنسون، أو PD، بالتدهور التدريجي للخلايا العصبية الدوبامينية في المادة السوداء pars compacta.

يؤدي هذا الفقدان العصبي إلى انخفاض ملحوظ في مستويات الدوبامين داخل المثلث، مما يعطل دوائر العقد القاعدية المشاركة في التحكم الحركي.

يظهر هذا الخلل سريريا كرعشة أثناء الراحة، وغالبا ما يوصف بأنه ارتعاش أثناء تدوير الحبوب، إلى جانب تيبس العضلات، وبطء الحركية، وعدم استقرار الوضعية.

ميزة مرضية أخرى مميزة لمرض باركنسون هي تجميع وتجميع α-سينوكلين، وهو بروتين عصبي قبل مشبكي.

تتراكم هذه التجمعات البروتينية كشوائب داخل الخلية تعرف بأجسام ليوي.

تراكم α-سينوكلين يعطل عدة عمليات خلوية، بما في ذلك حركة الحويصلات ووظيفة الميتوكوندريا.

بالإضافة إلى ذلك، قد ينتشر α سينوكلين غير مطوي بين الخلايا العصبية بطريقة شبيهة بالبريونات، مما يساهم في الانتشار التدريجي للمرض.

معا، يدفع التنكس العصبي الدوباميني وتجميع α السينوكلين السمات السريرية وتطور مرض باركنسون.