مرض الأمعاء الالتهابي III: داء كرون

يتطور مرض كرون لدى الأفراد المعرضين للوراثة، وغالبا بسبب طفرات جينية تشمل بروتين يحتوي على مجال قلة الارتباط بالنيوكليوتيدات 2، ومستقبل 16-شبيه 1 المرتبط بالأوتوكفاجي، ومستقبل الإنترلوكين-23.

التعرض البيئي، بما في ذلك تدخين السجائر، والالتهابات الهضمية السابقة مثل السالمونيلا أو كامبيلوباكتر، وزيادة تناول الأطعمة فائقة المعالجة، يمكن أن تزيد من خطر الخطر.

قد تؤثر هذه العوامل على سلامة الحاجز الظهاري واضطراب ميكروبيوم الأمعاء، مما يسمح للمستضدات اللومعية مثل المنتجات البكتيرية والمستقلبات بالتفاعل بشكل أكثر مباشرة مع الخلايا المناعية.

هذا يسبب اضطرابا في الجهاز المناعي، مما يؤدي إلى فقدان التحمل تجاه بكتيريا الأمعاء المتكافئة. نتيجة لذلك، هناك تنشيط مناعي مبالغ فيه ضد هذه التكافلات، مما يسبب التهابا مستمرا.

يتم تنشيط كل من الخلايا المناعية الفطرية والتكيفية، بما في ذلك الخلايا اللمفاوية التائية، والبلاعميات، والخلايا التغصنية، والعدلات.

تفرز هذه الخلايا سيتوكينات حيوية مثل عامل نخر الورم-ألفا والإنترلوكين-12، مما يعزز استجابة مناعية Th1 وTh17 تؤدي إلى التهاب عبر الجد.