التهاب البنكرياس الحاد II: الفيزيولوجيا المرضية

يبدأ التهاب البنكرياس الحاد بإصابة خلايا البنكرياس الحارة النارية، وغالبا ما تكون ناجمة عن حصوات المرارة أو الكحول. هذا يؤدي إلى تنشيط مبكر لتريبسينوجين إلى التربسين داخل البنكرياس.

يقوم التريبسين بتنشيط إنزيمات الهضم الأخرى، مما يؤدي إلى تفكيك أنسجة البنكرياس وتسبب التهابا موضعيا، وتورما، ونزيف، ونخر دهون.

تمتص الخلايا المصابة فائض الكالسيوم، مما يؤدي إلى خلل في وظيفة الميتوكوندريا، وانخفاض إنتاج ATP، وإجهاد الشبكة الإندوبلازمية، مما يعيق معالجة البروتين.

مع تقدم إصابة الخلايا، تؤدي هذه الاضطرابات إلى إطلاق إشارات التهابية.

تجذب الإشارات الالتهابية، بما في ذلك الإنترلوكين-1 وعامل نخر الورم، خلايا المناعة، وتزيد من نفاذية الأوعية الدموية، وتزيد من الالتهاب.

تحلل الدهون المدفوع بالليباز يفرز الأحماض الدهنية الحرة، التي ترتبط بالكالسيوم، مما يساهم في نقص كالسيوم الدم.

إذا امتد الالتهاب إلى ما هو أبعد من البنكرياس، فقد يؤدي إلى تأثيرات جهازية، مما يؤدي إلى تسرب الأوعية الدموية وتنشيط المناعة، مما قد يؤدي إلى خلل في وظائف الرئة والكلى أو القلب.