مقالة منهجية

تقييم الشلل تنظيم ذاتي عبر تذبذبي الجسم السفلى ضغط سلبي والإسقاط السعي الانحدار

13.3K مشاهدة

⸱

DOI:

10.3791/51082

⸱

ديسمبر 10, 2014

 ,  , 
1Department of Physical Medicine and Rehabilitation, Harvard Medical School, 2Cardiovascular Research Laboratory, Spaulding Hospital Cambridge

في هذه المقالة

ملخص

يتم الحفاظ على التروية الدماغية < p class = 'jove_content'> عبر مجموعة من الضغوط عن طريق التنظيم الذاتي الدماغي. ومع ذلك ، فإن توصيف التنظيم الذاتي يتطلب تقلبات ضغط بارزة عند الترددات المنظمة. سيوضح البروتوكول الموصوف كيف يمكن للضغط السلبي للجسم السفلي التذبذبي أن يولد تقلبات في الضغط لتوفير بيانات لانحدار ملاحقة الإسقاط من أجل القياس الكمي لمنحنى التنظيم الذاتي.

الملخص

ومن المعروف أن العملية التي يتم الاحتفاظ نضح الدماغي المستمر على مدى واسع من الضغوط النظامية ب "تنظيم ذاتي دماغي". الملطف الفعال لتدفق ضد تغيرات الضغط يحدث على مدى فترات قصيرة قدر ~ 15 ثانية ويصبح أكبر تدريجيا على مدى فترات زمنية أطول. وهكذا، والتغيرات أبطأ في ضغط الدم وشلت فعالية والتغيرات أسرع أو تقلبات تمر عبر لتدفق الدم في الدماغ تتأثر نسبيا. صعوبة الأولية في وصف الاعتماد تردد من تنظيم ذاتي دماغي هي عدم وجود تقلبات عفوية بارزة في الضغط الشرياني حول الترددات من الفائدة (أقل من 0.07 ~ هرتز أو ~ 15 ثانية). متذبذبة الجزء السفلي من الجسم الضغط السلبي (OLBNP) يمكن أن تستخدم لتوليد اهتزازات في العودة الوريدية المركزية التي تؤدي إلى تقلبات ضغط الدم في وتيرة OLBNP. وعلاوة على ذلك، الإسقاط السعي الانحدار (PPR) يوفر طريقة اللامعلمية لcharacterizالبريد العلاقات غير الخطية الكامنة في النظام دون افتراضات مسبقة وتكشف اللاخطية المميزة لتنظيم ذاتي الدماغي. OLBNP يولد تقلبات أكبر في الضغط الشرياني كما تردد من التذبذبات الضغط السلبي تصبح أبطأ. ومع ذلك، والتقلبات في تدفق الدم في الدماغ تصبح تدريجيا أقل. وبالتالي، ويبين PPR منطقة autoregulatory على نحو متزايد أكثر بروزا في OLBNP ترددات 0.05 هرتز وأقل من (20 دورات ثانية). والهدف من هذا النهج للسماح تقرير المختبري للعلاقة غير خطية مميزة بين الضغط والتدفق الدماغية ويمكن أن توفر رؤية فريدة للسيطرة الدماغية متكاملة فضلا عن التعديلات الفسيولوجية الكامنة وراء ضعف تنظيم ذاتي دماغي (على سبيل المثال، بعد إصابات في الدماغ والسكتة الدماغية ، وما إلى ذلك).

المقدمة

العملية التي نضح الشلل هو الحفاظ المستمر على مدى واسع من الضغوط النظامية يعرف باسم "تنظيم ذاتي دماغي." ملاحظات الأصلي الردود تدفق الدماغية 1 دعم والتنظيم مضادة ضد هبوط ضغط الدم والتي هي ذات أهمية كبرى لتنظيم اليومي التروية الدماغية. وعلى الرغم من توصيف تنظيم ذاتي يقوم على دراسات متواصلة وتحت؛ دون رقابة وارتفاع ضغط الدم، 2،3 كان من المسلم به أن تغيرات الضغط الناجم في المقاومة هي "عملية متذبذبة" 3 تشمل التغييرات 10-90 ثانية. 4 وعلاوة على ذلك، في العقدين الماضيين، وقياس سرعة تدفق الدم الدماغية على قد أظهرت فوز تلو ضربات أساس 5 أن يتم تنظيم تدفق الدماغي على مدى فترات قصيرة قدر مجرد عدد قليل من يدق القلب. 6،7 وتشير هذه ضربات تلو ضربات البيانات التي فعالة الملطف تدفق ضد تغيرات الضغط يحدث علىفترات قصيرة قدر ~ 15 ثانية، ويصبح أكبر تدريجيا على مدى فترات زمنية أطول. 8 وهكذا، فإن العلاقة بين الضغط والتدفق يعمل بمثابة مرشح تمرير عال 7،9-12 حيث يتم شلت التغيرات أبطأ في ضغط الدم بشكل فعال والتذبذبات أسرع تمر من خلال بعيدة نسبيا.

صعوبة الأولية في وصف الاعتماد تردد من تنظيم ذاتي دماغي هي عدم وجود تقلبات عفوية بارزة في الضغط الشرياني حول الترددات من الفائدة (أقل من 0.07 ~ هرتز أو ~ 15 ثانية). دون التذبذبات ضغط كبيرة بما فيه الكفاية، لا يمكن تحديد بدقة الدماغية استجابة تدفق الدم. تعاملت مختبرنا مع هذا القيد باستخدام تقنية تعرف باسم متذبذبة الضغط السلبي الجزء السفلي من الجسم (OLBNP). وهذا يخلق التحولات حجم الدم الوريدي الذيلية تتناسب مع مستوى الضغط السلبي في الخزان بسبب ضغط منخفض بطريق الوريدي. عندما لض سلبيإعادة يطبق على فترات محددة، والتذبذبات في وسط نتيجة العائد الوريدي في تقلبات ضغط الشرايين في وتيرة OLBNP. وقد استخدم هذا النهج في العديد من الدراسات عبر مختبرات مختلفة. 8،14-17 وهذا يخلق التحولات حجم الدم الوريدي الذيلية تتناسب مع مستوى الضغط السلبي في الخزان نتيجة لانخفاض ضغط بطريق الوريدي. عندما يتم تطبيق الضغط السلبي على فترات محددة، والتذبذبات في العودة الوريدية المركزية تؤدي إلى تقلبات ضغط الدم في وتيرة OLBNP. وقد استخدم هذا النهج في العديد من الدراسات عبر مختبرات مختلفة. 8،15-18

حتى مع النهج التي يمكن أن تولد تقلبات بارزة في الضغط الشرياني حول الترددات من الفائدة، وهناك عامل تعقيد: هناك أدلة كبيرة من استقامة في تنظيم ذاتي دماغي، وخاصة عند أدنى الترددات 8 وعلاوة على ذلك، لا يوجد أي دليل نظري قوي.كما أن طبيعة اللاخطية الحالية في تنظيم ذاتي الدماغي. وبالتالي، فإننا استخدام atheoretical أو أسلوب البيانات مدفوعة المعروفة باسم الإسقاط السعي الانحدار (PPR) في تحليلنا. 19 PPR هي طريقة اللامعلمية لتوصيف العلاقات غير الخطية المتأصلة في النظام دون أي افتراضات مسبقة لطبيعة هذه اللاخطية. هذا هو ميزة حاسمة لالتقاط نظام الذي لا يعرف بعد من قبل النماذج غير الخطية الصريحة علم وظائف الأعضاء. PPR يكشف أن اللاخطية المميزة لتنظيم ذاتي دماغي يشبه "منحنى autoregulatory الكلاسيكية" وصف لأول مرة من قبل لاسين في عام 1959 (الشكل 1). 2،19 وهذا هو، لا يزال تدفق الدم إلى المخ ثابتة نسبيا داخل نطاق معين من الضغط الشرياني، ولكن يتابع بشكل سلبي بطريقة خطية خارج هذا النطاق. هذا الشكل يصبح أكثر وضوحا كما ضغط الدم تذبذب تصبح أبطأ. وبالتالي، التحليل الخطي ليست كافية لبالكامل interrogaتنظيم ذاتي دماغي الشركة المصرية للاتصالات والاعتماد على التقنيات الخطية المرجح يفتقد المعلومات الهامة.

في هذه المادة ونحن بالتفصيل النهج المتبع في كل من الحصول على البيانات (استخدام المختبر من OLBNP) والتحليل (PPR) التي نستخدمها لوصف تنظيم ذاتي دماغي في الصحة والمرض.

البروتوكول

1. تذبذبي الجسم السفلى ضغط سلبي (OLBNP)

  1. إعداد المعدات
    1. الكهربائي الرصاص II (ECG): يضعوا الأقطاب الثلاثة (أو أكثر) إلى الجذع موضوع لرصد معدل ضربات القلب طوال فترة الدراسة.
    2. النيوبرين التنورة: استخدام تنورة النيوبرين العرف أن تغلق هذا الموضوع في الجزء السفلي من الجسم غرفة الضغط السلبي يصل إلى قمة الحرقفي. وضعها حول الصدر هذا الموضوع قبل وضعها مستلق في خزان والتأكد من أن إشارة ECG لا تزال كافية. تأكد من أنه مريح ولكن ليس ضيق وذلك للحد من التنفس.
    3. الجزء السفلي من الجسم غرفة ضغط سلبي: هل لديك مستلق الموضوع الاستلقاء على السرير والمناورة الغرفة LBNP تحتها. إذا كانت الغرفة LBNP لديها مقعد دراجة قابل للتعديل (للحد من حركة القطع الأثرية دون مواجهة تأثير الشفط)، تأكد يجلس موضوع مريح عليها. استخدام العرف زجاجي خفض هل لوا هذا الموضوع فيحجم الخاصة العراقية للمساعدة في ختم الغرفة. ختم تنورة النيوبرين في جميع أنحاء الغرفة LBNP مع شريط لاصق.
    4. الضغط غرفة LBNP: توصيل غرفة LBNP إلى محول الضغط القياسية. معايرة محول الضغط لمم زئبق.
    5. كرر دورة الموقت المرفقة لصمام الميكانيكية: إرفاق عرف بني صمام الميكانيكية وتوقيت دورة تكرار إلى غرفة LBNP.
      ويستخدم التتابع تأخير الوقت تعلق على اثنين من المحركات التي تتحكم صمام ميكانيكي بالتناوب بين الضغط السلبي والضغط المحيط: ملاحظة. المناوبين التتابع تأخير الوقت الجهد إلى المحركات في فاصل زمني ثابت لفتح وإغلاق صمام بين الغرفة والفراغ. وهذا يخلق LBNP ضغط الغرفة الموجي الذي هو موجة مربع تقريبا في الشكل. ضبط الوقت دورة لتردد OLBNP المطلوب.
    6. محول متغير وفراغ: إرفاق معيار الكهربائية المنزلية نظافة لصمام ميكانيكي. سد الفراغ في محول متغير الذي يسمح الجهد لفراغ أن يكون للرقابة. بدوره على مكنسة كهربائية وضبط محول متغير حتى الضغط LBNP الهدف (على سبيل المثال، 30 مم زئبق) ويتحقق.
    7. ضغط الدم الشرياني: إرفاق غير الغازية الأصفاد ضغط الدم photoplethysmographic (على سبيل المثال، Portapres، Finapres) إلى إصبع (ق) من يد واحدة. ضمان دقة من خلال مقارنة ضغط لضغوط الذبذبات من الشريان العضدي في الذراع المعاكس.
    8. 2 ميغاهرتز عبر الجمجمة دوبلر والتحقيق التثبيت الأجهزة
      1. استخدام 2 ميغاهرتز موجة النبض دوبلر التحقيق لinsonate قطاع M1 من الشريان الدماغي الأوسط في المعبد (أي نافذة العابر للصدغي).
      2. تغيير زاوية التحقيق، وعمق insonation (~ 55 ملم)، وزيادة، وانتقال السلطة إلى تحقيق أقصى قدر من الكثافة الطيفية للإشارة.
      3. إصلاح التحقيق دوبلر في مكانها باستخدام جهاز التثبيت التي لا يوجد لديه الظهر (أي ليس عقال) بحيث لا يتم إدخال حركة القطع الأثرية في إشارة باعتبارها خطوة التطوعيالصورة مع التذبذبات الضغط السلبي.
        ملاحظة: يمكن قياس تدفق الدم الدماغي أحاديا أو ثنائيا، ولكن من المتوقع بين نصفي الكرة الأرضية لا فرق في تنظيم ذاتي دماغي ما لم إصابة موضعية مثل السكتة الدماغية أو إصابات في الدماغ موجودة 20
    9. CO منتهية الصلاحية 2: استخدام قنية الأنف تعلق على الأشعة تحت الحمراء CO 2 محلل لمراقبة CO 2 منتهية الصلاحية وتعليمات هذا الموضوع على التنفس إلا من خلال أنوفهم. لديها نظرا للتأثير العميق الشرايين CO 2 على تدفق الدم إلى المخ، 21 رصد CO 2 طوال كل دراسة.
  2. الحصول على البيانات
    1. إعداد التناظرية إلى الرقمية تحويل ضغط الدم، وتدفق الدم إلى المخ، LBNP ضغط الغرفة، وانتهت CO 2 للحصول على ما لا يقل عن 50 هرتز لكل قناة. اكتساب ECG في 1 كيلو هرتز.
      ملاحظة: في حين صفقات تحليل لاحقة مع أقل بكثير من المعلومات التردد (≤0.07 هرتز)، فمن جritical لمراقبة نوعية الإشارات التي تم الحصول عليها خلال الدراسة. وهناك معدل أخذ العينات من 50 هرتز تسمح التصور الدقيق لضغط الدم وتدفق الدم في الدماغ للكشف عن القطع الأثرية.
  3. بروتوكول LBNP متذبذبة
    1. بدوره على الفراغ وضمان ضغط خزان مستقرة في -30 مم زئبق.
    2. مجموعة الموقت تكرار دورة إلى 33 ثانية ل0.03 هرتز OLBNP.
    3. ضبط دوبلر مسبار (ق) لضمان إشارة الأمثل.
    4. الحصول على البيانات لا يقل عن 15 دورات (500 ثانية في 0.03 هرتز) لضمان ثقة كافية في تقديرات PPR. وإذا سمح الوقت، وجمع بيانات أكثر من هذا لأنها سوف تزيد من تحسين نسبة الإشارة إلى الضوضاء.
    5. كرر الخطوات المذكورة أعلاه لأي ترددات تتراوح بين 0.03 هرتز، 0.08 هرتز بتغيير تكرار دورة مدتها الموقت.
      ملاحظة: تطبيق الترددات في النظام ولكن تختلف بشكل عشوائي وتيرة انطلاق بين الموضوعات.

2. الإسقاط السعي الانحدار (PPR)

  1. تجهيزها البيانات
    1. هلاك والمنخفضة تمرير تصفية
      1. فتح ماتلاب. اكتب الأمر "بيانات = ريسامبلي (بيانات، 1، ريال / 5)" (حيث SR هو معدل أخذ العينات الأصلي) لتهلك الضغط الشرياني وتدفق الدم في الدماغ إلى 5 هرتز.
        ملاحظة: اختياريا، مرشح تمرير منخفض (ترتيب ال 19 تشيبيشيف من النوع الثاني) مع قطع من 0.4 هرتز. تصفية هي زائدة عن الحاجة، ونظرا معالجة لاحقة، ولكن يخلق الطول الموجي يعني أن لا تعتمد على الكشف عن ذروة الضغط الشرياني صاخبة أحيانا وإشارات تدفق الدم إلى المخ.
    2. إزالة قطعة أثرية
      1. باستخدام الطول الموجي غير أهلك الأصلي كدليل، إزالة أي أجزاء من الإشارات مع التحف وأقحم خطيا. إذا كان حساب هذه الأقسام لأكثر من 10٪ من فترة التسجيل، تجاهل تسجيل تماما.
        ملاحظة: عند هذه النقطة، تتم معالجة الطول الموجي مناسبة للنهج الخطية التقليدية مثل تحليل وظيفة التحويل.
    3. الفرقة تمرير تصفية
      1. في Matlab، اكتب: [B، A] = cheby1 (1،1، [F - 0.005 F + 0.005] / (SRD / 2)) = البيانات filtfilt (B، A، detrend (بيانات، "الخطية") إلى الفرقة -pass تصفية الضغط والتدفق في ± 0.005 هرتز الفرقة (1 ش أجل تشيبيشيف من النوع الأول مع 1 ديسيبل من تمريرة تموج الفرقة) حول وتيرة OLBNP (الشكل 2) حيث F هو التردد OLBNP المهيمن، SRD هو أخذ العينات أهلك معدل (5 هرتز بعد الخطوة 2.1.1)، و "البيانات" هو إشارة أهلك (الضغط الشرياني أو التدفق).
        ملاحظة: هذا يقلل تشويش محتمل ويزيد من نسبة الإشارة إلى الضوضاء في تحليل PPR لاحق. وعلى الرغم من المهيمن تذبذب ضغط الدم يحدث على التردد متذبذبة من انخفاض الضغط السلبي الجسم، والضجيج العشوائي في إشارات قد تتداخل مع اشتقاق علاقات ضغط التدفق. والنتائج دون الفرقة تمرير تصفية تكون مشابهة نوعيا ولكن في المئة التباين Explained (أي، R 2) سوف يكون أقل. 19
  2. الإسقاط السعي الانحدار تقدير
    ملاحظة: استخدام وظيفة المدمج في "طاعون المجترات الصغيرة" في R اللغة والبيئة للحوسبة الإحصائية، و / أو وظائف عن طريق العرف مكتوب في منصات أخرى، وتوليد وظيفة واحدة ريدج (M = 1) للعلاقة التدفق الشرياني الضغط الدماغي .
    1. في Matlab، أدخل "CVLabPPR (الضغط، وتدفق)" القيادة. أدخل ID دراسة كما XXXYYY، حيث XXX هو رمز الدراسة 3-الرسالة وYYY هو ثلاثة أحرف رقمية لمعرف الموضوع. أدخل تاريخ دراسة في الشكل التالي: YYYY-MM-DD. أدخل القياس الرقمية و# (على سبيل المثال، "1" يوم 1).
    2. أدخل APM (إدخال FP لfinapress أو AL-لفن الخط). أدخل سفينة (MCA، ACA، أو PCA). أدخل "ذ" أو "ن" إلى الاستعلام "هل لديك قياسات MCA الصحيحة؟" أدخل "Y &# 8221؛ أو "ن" إلى الاستعلام "هل كنت قد تركت القياسات MCA؟"
      ملاحظة:
      figure-protocol-1
      يتم تمريرها من خلال وظائف نواة اللامعلمية (ك م لكل المدخلات (خ ر - ضغط الدم الشرياني) والمخرجات (ذ ر - - تدفق الدم إلى المخ) والخطية الانحدار نقل وظيفة (المدى داخل الأقواس المعادلة 1.)؛ يسمى 'ريدج التربيعية وظائف ') التي يتم تحديدها عن طريق التقليل من متوسط ​​الخطأ. الإسقاط السعي الانحدار ويمكن أن تشمل أكثر من وظيفة واحدة ريدج (أي، M> 1). ومع ذلك، على الرغم من أنه سوف يقلل من متوسط ​​مربع الخطأ، فإنه قد تحجب تفسير ظائف ريدج بسبب التفاعلات المحتملة بينهما. لأن الهدف الأساسي هو الحصول على العلاقة بين ضغط الدم وتدفق الدم إلى المخ أن كاليفورنيان أن يفسر من الناحية الفسيولوجية، PPR ينبغي أن يقتصر على وظيفة ريدج واحد فقط (M = 1).
    3. Piecewise الخطي المعايير والثوابت. بالحدود وظيفة ريدج بوصفها وظيفة piecewise الخطي للتحليل الإحصائي لاحقة (الشكل 3). لماتلاب، والاستخدام المجاني عقدة خدد تقريب برونو لونغ ل. أدخل الأمر "BSFK (س، ص، ك، nknots)" حيث k = 2 لصالح الخطي وnknots = 3 لثلاث مناطق.
      ملاحظة: هذا يحدد تلك النقاط حيث الشرايين التغييرات العلاقة تدفق الضغط الدماغي، ويتراوح حيث تكون العلاقة الخطية حوالي الشكل 3 يظهر التخطيطي للنتائج. الربح (أي منحدر الخطي) للعلاقة ضغط التدفق داخل كل منطقة يوفر مقياسا لفعالية تنظيم ذاتي الدماغي داخل تلك المنطقة. وانخفاض مكاسب يشير أكثر فعالية مكافحة تنظيم تقلبات الضغط بينما أعلى المكاسب تشير أكثر سلبية فلوريداردود آه لتغيرات الضغط.

النتائج

وقد استخدمت سعة OLBNP من 10 مم زئبق 22 تصل إلى 120 مم زئبق 17 لزيادة تقلبات ضغط الدم، ولكن 30 مم زئبق OLBNP يكفي 23،24 وليس أبعد من القدرة التنظيمية للcerebrovasculature. 17 هذا المستوى من النتائج OLBNP في التذبذبات ضغط الدم أن حوالي 15-20 مم زئبق في حجم في 0.03 هرتز، وهي ليست أكبر من التغييرات ضغط الدم التي تحدث عند الانتقال من يجلس على الوقوف. 25 وهناك بعض القيود لمجموعة من خلاله OLBNP يمكن أن تولد تقلبات الضغط الشرياني. تنظيم ذاتي تنشط فقط في ~ 0.07 هرتز وأبطأ، وبالتالي فإن الحد الأعلى ليست قضية. ومع ذلك صعوبة في توليد اهتزازات التردد المنخفض أقل من 0.03 هرتز هي أن نظام القلب والأوعية الدموية، وينظم مضادة ضد تغيرات الضغط الشرياني LBNP التي يسببها قبل انتهاء الدورة. كما يبين الشكل 4، في 0.025 هرتز OLBNP نرى بالفعل أكبر قمة فيالتذبذبات الضغط الشرياني عند 0.05 هرتز. في حين أن استجابة التردد من تنظيم ذاتي دماغي يمكن وصفها من 0.03 هرتز، 0.08 هرتز لتحديد جداول الزمنية التي تنظيم ذاتي نشطا، 23،24 0.03 هرتز و 0.08 هرتز OLBNP كافية لأنها تمثل طائفة من وظيفة autoregulatory (أي ضوحا المنطقة autoregulatory لا شيء أو أحد متواضع).

OLBNP يولد تقلبات أكبر في الضغط الشرياني كما تردد من التذبذبات الضغط السلبي تصبح أبطأ ويبين الشكل 5 الضغط الشرياني ويترتب على ذلك الدماغية تقلبات تدفق الدم مع OLBNP من 0.08 هرتز (12.5 دورات ثانية) إلى 0.03 هرتز (33 دورات ثانية). في ترددات أعلى، يتقلب تدفق الدم إلى المخ بالتنسيق مع الضغط الشرياني. تقرير أداء البرنامج يدل على ذلك؛ هناك علاقة خطية طردية بين ضغط الدم وتدفق الدم إلى المخ عند ترددات أعلى من 0.08 هرتز، 0.07 هرتز (14 دورات ثانية)، و 0.06 هرتز (16.6 دورات ثانية). على ترددات أبطأ من OLBNP، على الرغم من تقلبات الضغط الشرياني تصبح أكبر، وتدريجيا قلل بشكل أكثر فعالية التقلبات في تدفق الدم إلى المخ. وبالتالي، ويبين PPR منطقة autoregulatory على نحو متزايد أكثر بروزا على ترددات OLBNP من 0.05 هرتز (20 دورات ثانية)، إلى 0.04 هرتز (25 دورة ثانية)، إلى 0.03 هرتز. في المثال المعروض في 0.03 هرتز، منحنى PPR يشبه بوضوح "منحنى autoregulatory الكلاسيكية" التي وصفها اسين (الشكل 1). لقد أظهرنا سابقا أن هذه الملاحظة لا يمكن تفسيره ببساطة عن طريق الزيادة في حجم التقلبات ضغط الدم كما تردد من التذبذبات تصبح أبطأ. لقد طبقت سابقا PPR لبيانات من 48 أفراد خلال مقادير مختلفة من OLBNP (وبالتالي، حجم مختلفة من تقلبات الضغط). 19 في حين أننا لم تستكشف بشكل واضح وجود علاقة محتملة بين مجموعة autoregulatory وحجم التقلبات الضغط، نعيداستدار أن الاختلاف في autoregulatory مجموعة كان فقط ~ 6٪. وهكذا، تظهر النتائج السابقة لدينا بشكل واضح أن التغيير في منحنى PPR مع التردد لا يمكن تفسيره تماما عن تغيير في حجم التقلبات الضغط. في نفس الدراسة، قمنا بتقييم ما إذا كان توصيف PPR من تنظيم ذاتي هو استنساخه عبر جلسات منفصلة. وأظهر هذا التحليل أن المنحدر من مجموعة autoregulatory خلال 0.03 هرتز OLBNP لم يتغير (التوافق لين = 0.96، p <0.001)، وبالتالي غير الخطية يتعلق ضغط التدفق غير متناسقة عبر أيام الدراسة.

على الرغم من أن السرير الدماغية ومعصب جيدا من قبل الألياف العصبية متعاطفة، لم يتم قبول دورها في تنظيم ذاتي على نطاق واسع. 26 لذلك، وبعض من عملنا السابق استكشاف الدور المحتمل للالجهاز العصبي الودي في تنظيم ذاتي الدماغية. لقد وجدنا 24 دور واضح لل نظام متعاطف في تنظيم تدفق الدماغي، لكننا ثيحرث غير قادرة على وصف كيف تغيرت العلاقة مع إزالة آثار متعاطفة بسبب القيود المفروضة على وسائل الخطية لوصف تنظيم ذاتي الشكل 6 يظهر نتائج من تطبيق PPR إلى البيانات قبل (خط الأساس) وبعد الحصار متعاطف خلال 0.05 هرتز. يصبح منحنى العام بشكل ملحوظ أكثر الخطية. وعلاوة على ذلك، أظهر تحليل PPR من 0.03 البيانات هرتز حيث تنظيم ذاتي هو أكثر وضوحا أن نطاق المنطقة autoregulatory لم يتغير، ولكن المنحدر داخل تلك الزيادات المنطقة، مما يعكس تنظيم ذاتي أقل فعالية (الشكل 7).

figure-results-1
الشكل 1. منحنى autoregulatory "الكلاسيكي" مستمدة من العلاقة بين الزيادات الثابتة والنقصان في الضغط وحالة مستقرة تدفق الدم إلى المخ. ومنطقة تدفق ثابت ديسpite الضغط المتغيرة (أي منحدر = 0) يحدها من المناطق حيث تتزايد الضغوط وتقليل يؤدي يتناسب الدماغية التغييرات تدفق الدم.

figure-results-2
وأهلكت الشكل 2. تجهيزها من الضروري إجراء تحليل PPR. الإشارات الأولى إلى 5 هرتز ثم الفرقة تمرير تصفيتها في وتيرة OLBNP (± 0.005 هرتز).

figure-results-3
الشكل 3. معلمات منحنى تنظيم ذاتي دماغي المستمدة من تحليل PPR ضغط الدم وتدفق الدم إلى المخ أثناء 0.03 هرتز OLBNP.

figure-results-4
الشكل 4. الطيف الطاقة ويظهر حجم التقلبات في ضغط الدم عندما تردد OLBNP أقل من 0.03 هرتز (33 الثانية دورة). لاحظ أن هناك اثنين من قمم كبيرة في الضغط الشرياني القدرة الطيفية في 0.025 و 0.05 هرتز (40 و 20 دورات ثانية)، ولكن هو فقط هناك ذروة واحدة في LBNP القدرة الطيفية في 0.025 هرتز. وعلاوة على ذلك، فإن أكبر تذبذب في الضغط على 0.05 هرتز، وسوف تربك تفسير الدماغية الردود تدفق الدم.

figure-results-5
الشكل 5. مثال على آثار OLBNP 0،08-0،03 هرتز على ضغط الدم وتدفق الدم إلى المخ. تقلبات الضغط الشرياني تصبح أكبر مع أبطأ OLBNP في حين الدماغية تقلبات تدفق الدم تصبح أصغر. يتم وصف هذه الوظيفة autoregulatory من خلال نتائج تحليل PPR هو مبين في الألواح السفلية. تيانه منطقة autoregulatory في تدفق الدم في الدماغ تصبح تدريجيا أكثر وضوحا مع أبطأ OLBNP.

figure-results-6
الرقم 6. فرد وبلغ متوسط ​​PPR منحنيات autoregulatory من البيانات OLBNP 0.05 هرتز في مواضيع قبل (خط الأساس) وبعد الحصار متعاطف. لاحظ أن فقدان المنطقة autoregulatory الضيقة بعد الحصار متعاطف.

figure-results-7
الرقم 7. متوسط ​​المعلمات PPR من البيانات 0.03 هرتز OLBNP قبل وبعد الحصار متعاطف. زيارتها الحصار متعاطف تأثير واضح على منحنى تنظيم ذاتي دماغي ضمن نطاق autoregulatory، وزيادة ملحوظة المنحدر (أي أكثر يتناسب التغييرات تدفق الدماغية مع تغيرات الضغط ).

المناقشة

بالضبط العلاقات المدخلات والمخرجات تعريف يمكن أن تتطلب أن المدخلات (في هذه الحالة، الضغط) يغير بنشاط عبر مجموعة واسعة بما فيه الكفاية لمراقبة استجابة الانتاج. ومع ذلك، تحدث بشكل عفوي تقلبات الضغط تتعارض غاية وصغيرة في السعة ضمن ترددات تنظيم ذاتي الدماغي. 27 وهذا هو السبب في أن التغييرات العفوية في الضغط وتدفق إظهار العلاقة مع فترات الارتباط الكبير وفترات ارتباط منخفض للغاية وأن التذبذبات في تدفق الدم في الدماغ على ما يبدو تظهر مع أي حملة الضغط الشرياني واضح. 28 OLBNP 22 يوفر تقنية الحرجة لخلق متسقة التذبذبات الضغط الشرياني من التردد والسعة متفاوتة لتقييم الدماغية الردود تدفق الدم. على الرغم من أن قد يكون هناك نهج الأخرى التي يمكن أن توفر مسبار مشابه، فإن هذا النهج يسمح لاختبارات صارمة للعلاقة الرهان frequency- و / أو السعة التي تعتمد علىضغط الدم وين والدماغية سرعة تدفق الدم.

بحث سابق استكشاف أدوات القياس المحتملة لتنظيم ذاتي دماغي وقد استخدمت النماذج الخطية للعلاقة بين ضغط الدم وتدفق الدم الدماغي (على سبيل المثال، تحليل وظيفة نقل). لوحظ وجود علاقة وثيقة بين خطي الضغط والتدفق التغييرات مع عدم وجود الملطف عندما التذبذبات الضغط سريعة نسبيا، أي> ~ 10 ثانية. ومع ذلك، التذبذبات أبطأ (> ~ 20 ثانية) تولد علاقة بين الضغط وتدفق أن يصبح تدريجيا المرتبطة أقل خطيا. إذا 8،24 العلاقة ليست غاية ذات الصلة خطيا (منخفض R 2، وانخفاض التماسك عبر الطيفي) واحد لا يمكن أن يكون أي الثقة في صحة الإجراءات الخطية مثل زيادة وظيفة نقل والمرحلة. عدم وجود علاقة خطية يدل على وجود اللاخطية الهامة التي هي سمة من تنظيم ذاتي الدماغي. في الواقع، بحكم طبيعتها، autoregulatiعلى غير قابلة للتوصيف عبر النهج الخطية. ويمكن للنهج خطية تشير إلى وجود أو عدم وجود تنظيم ذاتي، ولكن لا يمكن أن تصف خصائصها وفعاليتها.

وهناك طرق قابلة للمقارنة لأساليب خطية في بساطتها ولكن يمكن أن تقيم علاقات غير خطية بين الإدخال (الضغط) والإخراج (التدفق) المتغيرات. الإسقاط السعي الانحدار هو مجرد اللامعلمية، atheoretical، متعددة طريقة الانحدار 29،30 أنه لا يفترض نموذج مسبق أو تحمل الخطي في العلاقة بين المدخلات والمخرجات. وهذه هي مزايا واضحة لوصف النظام الذي غير مفهومة تماما. ومع ذلك، تجدر الإشارة إلى أن استخدام وظيفة ريدج أكثر من واحد سوف يزيد من التباين في المئة شرح ولكن على حساب من التعتيم تفسير فيزيولوجي للعلاقات مميزة. ولذلك، فمن المستحسن أن الإسقاط السعي الانحدار تقتصر فقط فو ريدج واحدnction. ومع ذلك، فإن النهج PPR المبينة مع وظيفة ريدج واحدة يمكن أن تفسر جزءا كبيرا من التباين في العلاقة بين ضغط الدم وتدفق الدم في الدماغ وتكشف عن العلاقة غير الخطية المميزة التي تنسجم بين الأفراد.

القيود والتعديلات الممكنة

انخفاض الضغط السلبي الجسم متذبذبة يتطلب معدات وإجراءات محددة ونافرة وغير ذلك ليس مناسبا لتقييم تستند العيادة. فمن الممكن أن يستريح تسجيلات لمدة كافية يمكن أن توفر البيانات الكافية لتحليل PPR من تنظيم ذاتي الدماغي. ومع ذلك، أظهر العمل السابق الذي الإسقاط السعي تراجع يستريح البيانات بأداء أسوأ بكثير من تحليل البيانات OLBNP 0.03 هرتز. على الرغم من أن العلاقات ضغط التدفق كميا في الراحة وأثناء 0.03 هرتز OLBNP ترتبط، 19 المراسلات متواضعة تشير ببساطة أن relationsh ضغط التدفقIPS تقدر بقية قد لا تعكس بشكل موثوق تلك المستمدة من 0.03 هرتز OLBNP. قد يكون حل واحد لتوليد تقلبات الضغط متسقة وأكبر السعة ضمن ترددات تنظيم ذاتي عبر بطيئة، والتنفس العميق أو eucapnic المتكررة المناورات القرفصاء قائم. وقد تبين أن هذه الأساليب لتوليد تقلبات ضغط كبيرة موثوق التي يمكن أن توفر التغييرات عبر مجموعة واسعة بما فيه الكفاية لمراقبة الدماغية الردود تدفق الدم. 31،32

على الرغم في المتوسط، والإسقاط السعي الانحدار يمكن أن يفسر قدرا كبيرا من العلاقة بين ضغط الدم وتقلبات تدفق الدماغية، وأوضح قد يكون التباين المنخفض في حالات قليلة (~ 6٪ 19). أداء منخفض يمكن أن تستمد، على سبيل المثال، من أنماط التنفس إذا لم يتم التحكم وتيرة وحجم المد والجزر. ومع ذلك، كل اختبار الفسيولوجية لديه بعض الملاحظات الشاذة، وهذا النهج ليس استثناء. ينبغي القياسات الفقيرة في ~ 1 من 20 الملاحظات لار تقويض الفائدة المحتملة من هذا النهج.

تطبيقات المستقبلية / الاستنتاجات

قد غيرت العلاقة المميزة ضغط التدفق في بعض الظروف الفسيولوجية المرضية، مثل السكتة الدماغية و33 إصابات في الدماغ. 34 إذا العلاقات دقيقة يمكن الحصول عليها في إعداد سريرية، والإسقاط السعي الانحدار من تنظيم ذاتي دماغي قد يكون تطبيقها على نطاق أوسع وتكون مفيدة باعتبارها أداة تقييم حيث OLBNP غير متوفر. فمن الممكن أن مناورات بسيطة (على سبيل المثال، التنفس العميق، صفعة في الفخذ،-الجلوس إلى الوقوف) و / أو أطول مدة التسجيلات يستريح يمكن أن يؤدي إلى علاقة ضغط التدفق التي يمكن مقاضاتها لاستخلاص تنظيم ذاتي دماغي مماثلة لOLBNP البيانات. ومع ذلك، يمكن تحديد المختبري من النظم التنظيمية المختلفة ومساهمتها في الغير خطية من تنظيم ذاتي توفر رؤية فريدة للسيطرة الدماغية، والسماح دياالغنوص من التعديلات المرضية في جسم المريض في تنظيم ذاتي دماغي (على سبيل المثال، بعد إصابات في الدماغ).

الإفصاحات

يعلن المؤلفون أنه ليس لديهم مصالح مالية متنافسة.

شكر وتقدير

تم دعم هذا البحث من قبل منحة المعهد الوطني للقلب والرئة والدم HL-093113.

المواد

عبر محلل الغاز أنظمة
قائمة المواد المستخدمة في هذه المقالة
الاسمالشركةرقم فهرسيالتعليقات
الجمجمة دوبلر بالموجات فوق الصوتيةCompumedics DWLMulti-Dop X digital  2 ميجا هرتز مسبار
ECG و Brachial BPGEDash 2000
LBNP TankU. من ولاية أيوا الهندسةالحيوية المصمم
خصيصا الصمام الميكانيكيU. من ولاية أيوا الهندسةالحيوية مصممة خصيصا
لتكرار دورة الموقتMacromaticsTR-50826-07
محول الضغطGould
Photoplethysmographic جهاز مراقبة ضغط الإصبعFinapres Medical SystemsFinometer PRO
CO2< / sub>VacuMed# 17515 CO2< / sub> محلل ، نظام الحصول على البيانات Gold Edition
اكتساب البيانات AD Instruments - PowerLab

المراجع

  1. Strandgaard, S., Paulson, O. B. Cerebral autoregulation. Stroke. 15, 413-416 (1984).
  2. Lassen, N. A. Cerebral blood flow and oxygen consumption in man. Physiol. Rev. 39, 183-238 (1959).
  3. Symon, L., Held, K., Dorsch, N. W. A study of regional autoregulation in the cerebral circulation to increased perfusion pressure in normocapnia and hypercapnia. Stroke. 4, 139-147 (1973).
  4. Rapela, C. E., Green, H. D. Autoregulation of Canine Cerebral Blood Flow. Circ. Res. 15, 205-212 (1964).
  5. Aaslid, R., Markwalder, T. M., Nornes, H. Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries. J. Neurosurg. 57, 769-774 (1982).
  6. Aaslid, R., Lindegaard, K. F., Sorteberg, W., Nornes, H. Cerebral autoregulation dynamics in humans. Stroke. 20, 45-52 (1989).
  7. Newell, D. W., Grady, M. S., Sirotta, P., Winn, H. R. Evaluation of brain death using transcranial Doppler. Neurosurgery. 24, 509-513 (1989).
  8. Hamner, J. W., Cohen, M. A., Mukai, S., Lipsitz, L. A., Taylor, J. A. Spectral indices of human cerebral blood flow control: responses to augmented blood pressure oscillations. J. Physiol. 559, 965-973 (2004).
  9. Blaber, A. P., et al. Complexity of middle cerebral artery blood flow velocity: effects of tilt and autonomic failure. Am J Physiol. 273, 2209-2216 (1997).
  10. Diehl, R. R., Linden, D., Lucke, D., Berlit, P. Spontaneous blood pressure oscillations and cerebral. 8, 7-12 (1998).
  11. Panerai, R. B., Rennie, J. M., Kelsall, A. W., Evans, D. H. Frequency-domain analysis of cerebral autoregulation from spontaneous fluctuations in arterial blood pressure. Med. Biol. Eng. Comput. 36, 315-322 (1998).
  12. Zhang, R., Zuckerman, J. H., Levine, B. D. Deterioration of cerebral autoregulation during orthostatic stress: insights from the frequency domain. J. Appl. Physiol. 85, 1113-1122 (1998).
  13. Wolthuis, R. A., Bergman, S. A., Nicogossian, A. E. Physiological effects of locally applied reduced pressure in. 54, 566-595 (1974).
  14. Esch, B. T., Scott, J. M., Warburton, D. E. Construction of a lower body negative pressure chamber. Adv. Physiol. Educ. 31, 76-81 (2007).
  15. Brown, C. M., Dutsch, M., Ohring, S., Neundorfer, B., Hilz, M. J. Cerebral autoregulation is compromised during simulated fluctuations in gravitational stress. Eur. J. Appl. Physiol. 91, 279-286 (2004).
  16. Hidaka, I., et al. Noise-enhanced heart rate and sympathetic nerve responses to oscillatory lower body negative pressure in humans. J. Neurophysiol. 86, 559-564 (2001).
  17. Tzeng, Y. C., Chan, G. S., Willie, C. K., Ainslie, P. N. Determinants of human cerebral pressure-flow velocity relationships: new insights from vascular modelling and Ca(2)(+) channel blockade. J. Physiol. 589, 3263-3274 (2011).
  18. Zhang, R., et al. Autonomic neural control of dynamic cerebral autoregulation in humans. Circulation. 106, 1814-1820 (2002).
  19. Tan, C. O. Defining the characteristic relationship between arterial pressure and cerebral flow. J. Appl. Physiol. 113, 1194-1200 (2012).
  20. Schmidt, E. A., et al. Symmetry of cerebral hemodynamic indices derived from bilateral transcranial Doppler. J. Neuroimaging. 13, 248-254 (2003).
  21. Paulson, O. B., Strandgaard, S., Edvinsson, L. Cerebral autoregulation. Cerebrovasc. Brain. Metab. Rev. 2, 161-192 (1990).
  22. Hamner, J. W., Morin, R. J., Rudolph, J. L., Taylor, J. A. Inconsistent link between low-frequency oscillations: R-R interval responses to augmented Mayer waves. J. Appl. Physiol. 90, 1559-1564 (2001).
  23. Hamner, J. W., Tan, C. O., Tzeng, Y. C., Taylor, J. A. Cholinergic control of the cerebral vasculature in humans. J. Physiol. 590, 6343-6352 (2012).
  24. Hamner, J. W., Tan, C. O., Lee, K., Cohen, M. A., Taylor, J. A. Sympathetic control of the cerebral vasculature in humans. Stroke. 41, 102-109 (2010).
  25. Narayanan, K., Collins, J. J., Hamner, J., Mukai, S., Lipsitz, L. A. Predicting cerebral blood flow response to orthostatic stress from resting dynamics: effects of healthy aging. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 281, 716-722 (2001).
  26. Lieshout, J. J., Secher, N. H. Point:Counterpoint: Sympathetic activity does/does not influence cerebral blood flow. Point: Sympathetic activity does influence cerebral blood flow. J. Appl. Physiol. 105, 1364-1366 (2008).
  27. Taylor, J. A., Carr, D. L., Myers, C. W., Eckberg, D. L. Mechanisms underlying very-low-frequency RR-interval oscillations in humans. Circulation. 98, 547-555 (1998).
  28. Giller, C. A., Mueller, M. Linearity and non-linearity in cerebral hemodynamics. Med. Eng. Phys. 25, 633-646 (2003).
  29. Friedman, J. H., Stuetzle, W. Projection pursuit regression. Am. Stat. Assoc. 76, 817-823 (1981).
  30. Friedman, J. H., Tukey, J. W. A projection pursuit algorithm for exploratory data analysis. IEEE Trans. Comp. 23, 881-889 (1974).
  31. Claassen, J. A., Levine, B. D., Zhang, R. Dynamic cerebral autoregulation during repeated squat-stand maneuvers. J. Appl. Physiol (1985). 106, 153-160 (2009).
  32. Taylor, J. A., Myers, C. W., Halliwill, J. R., Seidel, H., Eckberg, D. L. Sympathetic restraint of respiratory sinus arrhythmia: implications for vagal-cardiac tone assessment in humans. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 280, 2804-2814 (2001).
  33. Aries, M. J., Elting, J. W., De Keyser, J., Kremer, B. P., Vroomen, P. C. Cerebral autoregulation in stroke: a review of transcranial Doppler studies. Stroke. 41, 2697-2704 (2010).
  34. Rangel-Castilla, L., Gasco, J., Nauta, H. J., Okonkwo, D. O., Robertson, C. S. Cerebral pressure autoregulation in traumatic brain injury. Neurosurg. Focus. 25, 7(2008).

إعادة الطباعة والأذونات

الوسوم

تقييم الشلل تنظيم ذاتي عبر تذبذبي الجسم السفلى ضغط سلبي والإسقاط السعي الانحدار
تواصل معنا
أوصِ به للمكتبة

الخصوصية

شروط الاستخدام

السياسات

حقوق الطبع والنشر © 2026 MyJoVE Corporation. جميع الحقوق محفوظة.