مقالة منهجية

تقييم الموجات فوق الصوتية من وظيفة بطانة الأوعية الدموية: والإرشاد الفني للتمدد اختبار بوساطة الانسياب

DOI:

10.3791/54011

⸱

أبريل 27, 2016

 ,  , 
1Division of Clinical and Translational Sciences, Georgia Prevention Institute, Georgia Regents University, 2Sport and Exercise Science Research Institute, University of Ulster

في هذه المقالة

ملخص

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

اختبار التمدد بوساطة التدفق (FMD) هو التقييم بالموجات فوق الصوتية الأكثر استخداما وغير الغازية لوظيفة البطانة لدى البشر. على الرغم من أن اختبار الحمى القلاعية كان مرتبطا بالتنبؤ بأمراض القلب والأوعية الدموية والأحداث المستقبلية ، إلا أنه تقييم فسيولوجي مع العديد من العوامل المربكة المتأصلة التي يجب مراعاتها.

الملخص

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

أمراض القلب والأوعية الدموية هي السبب الأول للوفيات وسببا رئيسيا من أسباب العجز في جميع أنحاء العالم. جوانب الخلل في بطانة الأوعية الدموية هو حالة مرضية تتميز أساسا عن خلل في التوازن بين المواد عائي ومضيق للأوعية ويقترح أن تلعب دورا هاما في تطور أمراض القلب والأوعية الدموية تصلب الشرايين. ولذلك، فإن التقييم الدقيق للوظيفة بطانة الأوعية الدموية في الإنسان يمثل أداة هامة يمكن أن تساعد في فهم أفضل لمسببات الأمراض متعددة القلب وتتمحور.

وعلى مدى خمسة وعشرين عاما الماضية، وقد وضعت العديد من الأساليب المنهجية لتقديم تقييم وظيفة بطانة الأوعية الدموية في البشر. أدخلت في عام 1989، ويتضمن الاختبار مرض الحمى القلاعية وانسداد الساعد وتبيغ تفاعلي لاحق أن يشجع على إنتاج أكسيد النتريك وتوسع الأوعية من الشريان العضدي. اختبار مرض الحمى القلاعية هو الآن يستخدم على نطاق واسع، غير الغازية، غلاهارتبط تقييم asonic وظيفة بطانة الأوعية الدموية في البشر ومع أحداث القلب والأوعية الدموية في المستقبل.

على الرغم من أن مرض الحمى القلاعية اختبار يمكن أن يكون فائدة سريرية، بل هو تقييم الفسيولوجية التي ورثت العديد من العوامل المربكة التي تحتاج إلى النظر فيها. توضح هذه المقالة بروتوكول موحد لتحديد مرض الحمى القلاعية بما في ذلك المنهجية الموصى بها للمساعدة في تقليل القضايا الفسيولوجية والتقنية وتحسين دقة واستنساخ للتقييم.

المقدمة

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

أمراض القلب والأوعية الدموية هي السبب الرئيسي للوفيات والأمراض في جميع أنحاء العالم. خلل في بطانة الأوعية الدموية يمثل المرحلة الأولى نحو تطوير متعددة من الأمراض المرتبطة الأوعية الدموية 1. وبالتالي، إجراء تقييم دقيق وظيفة بطانة الأوعية الدموية في البشر يمثل تقنية الهامة التي يمكن أن تساعد في فهم مسببات أمراض القلب والأوعية الدموية متعددة، مع الهدف النهائي المتمثل في تحسين فعالية العلاج والوقاية من الأمراض.

البطانة

البطانة هي أحادي الطبقة من الخلايا التي يجمع العديد من المواد فعال في الأوعية، مثل أكسيد النيتريك (NO)، prostacyclins، endothelins، البطانية عامل نمو الخلايا، المحفزة، ومثبطات البلازمينوجين 2. وتساهم هذه العوامل في وظيفة البطانة على تنظيم سيولة الدم، لهجة الأوعية الدموية، تراكم الصفائح الدموية، نفاذية مكونات البلازما وinfl جدار الوعاء الدمويammation 2-4. بالإضافة إلى ذلك، لا تلعب دورا رئيسيا مكافحة تصلب الشرايين في تعزيز توسع الأوعية والحفاظ على سلامة بطانة الأوعية الدموية. لا ينظم لهجة السفينة وقطر من خلال السيطرة على التوازن بين إيصال الأوكسجين إلى الأنسجة وعلى الأيض 3،5 الطلب. هناك الذاتية متعددة، والخارجية، وعوامل التحفيز والتشجيع والميكانيكية التي تحفز على البطانية لا سينسيز (أنوش) الذي يجمع NO من L-أرجينين 6،7. التحفيز الميكانيكي أبرز إجهاد القص. جدار إجهاد القص يساهم في زيادة تفعيل أنوش، مما أدى إلى NO الإنتاج ولاحق استرخاء العضلات الملساء 4. لهذا السبب انخفاض NO التوافر البيولوجي كثيرا ما يستخدم كمقياس للاختلال وظيفي البطانية 8.

ضعف البطانة

عدم التوازن بين عائي ومضيق للأوعية العوامل يؤدي إلى اختلال البطانة 2. بالإضافة إلى ذلك، releaحد ذاتها وسطاء للالتهابات وقوى القص المحلية المتغيرة قد يعزز تركيب البطانية المستمدة أنواع الاكسجين التفاعلية (ROS). هذا upregulation في الأكسدة مما يشير ليس فقط تعديل سلامة البطانة ويقلل من تخليق NO 9، يمكن أن فك الارتباط بين أنوش مما أدى إلى الإنتاج المباشر من الجذور الحرة إضافية. في نهاية المطاف، وهذا التحسن في NO التوافر الحيوي يعزز تضيق الأوعية، وتصلب الأوعية الدموية، وتقليل قابلية التمدد الشرياني 4.

ارتبط درجة ضعف البطانة مع شدة عدة أمراض مثل ارتفاع ضغط الدم 10، وتصلب الشرايين 11، السكتة الدماغية 12، ومرض السكري 13، تسمم الحمل 14 أو أمراض الكلى 15 من بين آخرين. وبالتالي، هناك اهتمام واسعة لتقييم التغيرات في وظيفة بطانة الأوعية الدموية مع مرور الوقت ليس فقط، ولكن أيضا بعد التدخلات العلاجية. وقد استخدمت أساليب مختلفة لالتقييم السريري وظيفة بطانة الأوعية الدموية على حد سواء جراحية (قسطرة القلب وريدي تخطيط التحجم انسداد 3،16) وغير جراحية (التدفق المتوسط ​​للدم، شعاعي قياس التوتر الشرايين ونبض تحليل كفاف 4،17،18) في التداولات التاجية والطرفية 19.

تمدد بوساطة تدفق

التدفق المتوسط ​​للدم (FMD) هو غير الغازية، وتقييم الموجات فوق الصوتية وظيفة بطانة الأوعية الدموية وارتبط مع تطور المشاكل الصحية الأوعية الدموية. منذ إنشائها في عام 1989 20، وقد استخدمت مرض الحمى القلاعية على نطاق واسع كوسيلة موثوق بها، في الجسم الحي لتقييم الغالب NO بوساطة ظيفة بطانة الأوعية الدموية في البشر 19،21،22. في الواقع، ارتبط مرض الحمى القلاعية اختبار الشريان العضدي مع تقنيات الغازية الأخرى 23 والعديد من التحقيقات وصفت علاقة عكسية قوية بين مرض الحمى القلاعية وإصابة القلب والأوعية الدموية 24،25 بحيث indiviثنائيات مع المزيد من الأوعية الدموية أمراض المعرض أقل الحمى القلاعية 25. وبناء على ذلك، تؤكد هذه البيانات والمعلومات النذير أن هذه التقنية يمكن أن توفر من حيث صلته مرض القلب والأوعية الدموية في المستقبل في مواضيع غير متناظرة 26-30.

أثناء الاختبار مرض الحمى القلاعية، يتم قياس أقطار الشريان العضدي مستمر في الأساس وبعد الافراج عن اعتقال الدورة الدموية من الساعد. بعد الإفراج الكفة، والتي يسببها رد الفعل احتقان يعزز زيادة في إجهاد القص بوساطة NO إطلاق ولاحق توسع الأوعية 19،31. وأعرب عن مرض الحمى القلاعية حيث أن الزيادة في المئة في قطر الشرايين عقب صدور الكفة مقارنة مع قطر في الأساس (FMD٪).

وعلى الرغم من الفائدة السريرية زيادة في هذه التقنية، واختبار الحمى القلاعية هو تقييم الفسيولوجية، وبالتالي، تحتاج إلى النظر فيها من أجل إجراء تقييم دقيق وظيفة بطانة الأوعية الدموية في الإنسان العديد من المتغيرات. هذايصف rticle بروتوكول موحد والمنهجية الموصى بها للحد من المسائل التقنية والبيولوجية للمساعدة في تحسين دقة، واستنساخ وتفسير اختبار مرض الحمى القلاعية.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

البروتوكول

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

ملاحظة: تتم إجراءات الحمى القلاعية التالي بشكل روتيني خلال دراسات تقييم الأوعية الدموية في المختبر من التكاملية الأوعية الدموية وممارسة علم وظائف الأعضاء (LIVEP). وجاءت جميع الإجراءات والمبادئ الواردة في إعلان هلسنكي وتمت الموافقة من قبل مجلس المراجعة المؤسسية في جامعة جورجيا الحكام. وتم إبلاغ جميع المشاركين في الأهداف والمخاطر المحتملة لهذه التقنية قبل موافقة خطية لتم الحصول مشاركة الشكل 1 يوضح ملخص تخطيطي من العناصر الأساسية التي ينبغي النظر فيها لتقييم الموجات فوق الصوتية للشريان العضدي مرض الحمى القلاعية.

1. مع مراعاة إعداد (قبل وصول)

  1. تأكد من أن المشاركين قد امتنع عن ممارسة التمارين (≥12 ساعة)، والكافيين (≥12 ساعة)، والتدخين أو التعرض لدخان (≥12 ساعة)، مكملات فيتامين (> 72 ساعة) وأي دواء (≥4 ساعة نصف العمر لل المخدرات، وكلاء غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ل1 داy و الاسبرين لمدة 3 أيام).
  2. تأكد من أن المشارك في ظل ظروف الصيام أو لم يؤد إلا إلى استهلاك منخفضة من الدهون وجبات 4 قبل الاختبار.
  3. عند اختبار النساء قبل انقطاع الطمث، يقترح إجراء بروتوكول مرض الحمى القلاعية خلال مرحلة الحيض من الدورة الشهرية للحد من تأثير هرمون الاستروجين الذاتية وبروجستيرون 8،32،33.

2. مع مراعاة إعداد (عند وصول)

  1. قبل اكتساب القياس والتحقق من أن الموضوع هو يستريح في موقف ضعيف في غرفة هادئة، التحكم في درجة حرارته (22 درجة مئوية إلى 24 درجة مئوية) لمدة حوالي 20 دقيقة لتحقيق حالة مستقرة الدورة الدموية.
  2. إرفاق 3-الرصاص تخطيط القلب في الطرف القياسية يؤدي الموقف الثاني. باستخدام الأدوات القياسية الأمريكية، ضع أبيض / سلبي الرصاص القطبية أسفل الترقوة في الكتف الأيمن. ربط أسود / ثنائي القطبية الرصاص تحت الترقوة اليسرى قرب الكتف وتوصيل أحمر / إيجابي الرصاص القطبيةتحت العضلات الصدرية اليسرى في قاعدة الجانبية من الصدر.
  3. تمديد الذراع الموجودة في الموضوع أفقيا في حوالي 80 درجة من اختطاف الكتف وتأمين الساعد البعيدة في فراغ معبأة وسادة للحفاظ على موقف دقيق للذراعه خلال قياس (الشكل 2).
  4. وضع الكفة الساعد البعيدة على الفور إلى اللقيمة وسطي وضمان أن لا شيء لمس الكفة، بما في ذلك الجدول أدناه (الشكل 2).

3. قياس خط الأساس

  1. رسم الشريان العضدي مع الموجات فوق الصوتية:
    1. في حين عقد التحقيق مع اليد، وضعه عبر sectionally والبدء في مسح الجانب الداخلي للذراع العلوي ابتداء من الإدراج في العضله ذات الرأسين والشروع قريب.
    2. ضمن B-وضع (مقياس الرمادي)، وتحديد الشريان والضمانات الأوعية العضدية واستخدام وضع تدفق اللون (CF) للمساعدة في تأكيد موقع الشريان. تفسير اللون وpulsatilityالنظر بعناية في اتجاه محول لضمان تقييم الشريان وليس الوريد.
      ملاحظة: مع مؤشر التحقيق التي تواجه الرأس، واللون الأحمر يعني تدفق نحو محول (التدفق الشرياني)، في حين أن وسائل الزرقاء تتدفق بعيدا (التدفق الوريدي).
  2. تحديد العضدية الشريان:
    1. بعد العثور على الشريان العضدي، وتناوب على التحقيق 90 درجة لمسح الذراع طوليا. الحصول على صورة بين 2-10 سم فوق الحفرة المرفقية.
    2. تحديد المعالم التشريحية مثل الأوردة والطائرات اللفافي لتقييم متعددة في نفس الموضوع (الشكل 3).
  3. تأمين التحقيق:
    1. تأمين التحقيق في حامل التحقيق المجسم. تأكيد التحقيق هو ثابت بشكل مناسب لتجنب الحركات المفرطة. مع التحقيق المضمون في حامل، تأكد من أن الصورة ليست جيدة مثل الصورة التي تم الحصول عليها يدويا من دون حامل.
  4. الاستفادة المثلى من Resolutioن من الصورة:
    1. تحسين الصورة باستخدام عناصر التحكم كسب الوقت (في TGC) مع لجنة التحقيق المضمون.
      ملاحظة: يتم تحقيق صورة أفضل عندما يتم الحصول على أوضح صورة B-وضع من الجزء الأمامي والخلفي باطنة واجهات بين التجويف والأوعية الجدار.
    2. هل لديك فني ضبط الربح، نقاط الاتصال، مجموعة ديناميكية، والتوافقيات يدويا للحصول على صورة واضحة ومحددة من الجدران القريبة والبعيدة من البطانة.
  5. دوبلكس دوبلر الوضع:
    1. بعد عملية الاستحواذ B-وضع، انتقل إلى المسح الضوئي على الوجهين في وضع دوبلر نابض.
    2. استخدام كعب إلى أخمص القدمين النهج مع التحقيق داخل حامل عن طريق هزاز محول حتى على نهاية واحدة أكثر من غيرها لضبط الصورة الشريان العضدي والحصول على زاوية insonation من 60 درجة.
  6. خط الأساس اكتساب:
    1. الحصول على صورة B-وضع مرضية يحدد طبقات البطانية مع واضحة الجدران البطانية البطانية من الشريان. ENSلدى عودتهم أن تظهر إشارة دوبلر الصوت واضح وحاد مع عدم وجود فوهات.
    2. إعادة الموجات فوق الصوتية CINE حلقة من خلال تجميد والافراج الصورة. اضغط F1 لبدء تسجيل البيانات في صورة البرمجيات. بيانات خط الأساس القياسي للا يقل عن 30 ثانية. تحليل متوسط ​​قطرها وسرعة الدم لمدة 30 ثانية لتمثيل القيم الأساسية. ملاحظة: الموجات فوق الصوتية المختلفة وبرامج مجموعة عمليات قد تتطلب سلاسل مختلفة للحصول على الإجراءات المطلوبة.

4. قياسات الأوعية الدموية انسداد

  1. انسداد الساعد:
    1. بسرعة تضخيم الكفة الساعد انسداد، وذلك باستخدام الهواء المضغوط، لضغوط فوق والانقباضي (250 ملم زئبق) لمدة 5 دقائق للحث على انسداد الشرايين.
    2. بعد 4 دقائق و 30 ثانية من انسداد الساعد، تبدأ الحصول على البيانات.
      وسيتم تمثيل القياسات انسداد قبل 30 ثانية الأخير من انسداد: ملاحظة.

5. رد الفعل احتقان (بعد صفعة الإصدار) القياسات

  1. الاستمرار في الحصول على البيانات من النسخة ما قبل صفعة:
    1. فرغ الكفة في 5 دقائق.
    2. الحفاظ على تسجيل لمدة دقيقتين بعد الإفراج الكفة.
  2. بعد 2 دقيقة من آخر صفعة تسجيل الإصدار، وقف وحفظ التسجيلات. وبلغ متوسط ​​أعلى 5 ثانية فاصل في جميع أنحاء 2 دقيقة فترة جمع ما بعد انسداد سيتم استخدامها لتمثيل قطر تبيغي الذروة.

6. تحليل النتائج: كشف الحافة وتتبع ستريت

  1. نظرا لتعقيد تحليل مرض الحمى القلاعية، واستخدام حافة الكشف عن والبرمجيات تتبع الحائط طوال اختبار الحمى القلاعية لأعلى استنساخ وفقا لتعليمات الشركة الصانعة.
    ملاحظة: هذا تحليل غير متصل أقل بمشغل الشبكة من تقييم اليدوي ويحسن من دقة البيانات الحمى القلاعية 4،34-36 بالتالي. وبالإضافة إلى ذلك، كما يسمح هذا النظام تحليل خارج الخط تزامن مع تخطيط القلب لتحديد الشرايين نهاية الانبساطقطر، وتجنب تشويه التغيرات المرتبطة النبض في قطر 4. وتجدر الإشارة إلى أنه على الرغم من أيد استخدام تخطيط القلب لتقليل التباين نبض، فمن الممكن أيضا لأداء بروتوكول الحمى القلاعية دون تخطيط القلب gaiting 37. وإن لم يكن الموصى بها، إذا حافة التحليل بمساعدة الحاسوب غير متوفر، وتقييم اليدوي الدقيق من كل من قطر وسرعات وينبغي جمع 36.
  2. لتقييم أقطار السفينة، فمن الضروري أن تفقد البصر كل إطار لتحديد أفضل وضع الفرجار بالموجات فوق الصوتية على طول صورة B-وضع 38.
    ملاحظة: بغض النظر عن طريقة تحليل البيانات، فمن المستحسن لجمع البيانات قطر وسرعة كل 4 ثانية خلال أول ثانية 20 من تبيغ تفاعلي وكل 5 ثانية لمنصب المتبقية انسداد فترة 4.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

النتائج

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

وتعرض خصائص أساسية من مجموعة الفوج اصحاء في الجدول رقم 1. يتم عرض المتغيرات الأكثر شيوعا لاختبار مرض الحمى القلاعية التي أجريت في مختبر التكاملية الأوعية الدموية وممارسة علم وظائف الأعضاء (LIVEP) في الجدول 2. وتعتبر المتغيرات التالية المعلمات الحمى القلاعية الرئيسية ل تحليل من قبل نشر المبادئ التوجيهية 36 مرض الحمى القلاعية تعليمي 4 و.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المناقشة

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

أدخلت في عام 1989 20، تم استخدام اختبار مرض الحمى القلاعية على نطاق واسع في البشر كإجراء غير الغازية وظيفة بطانة الأوعية الدموية. وليس فقط ثبت مرض الحمى القلاعية للتنبؤ المستقبلي المتعلقة الأوعية الدموية خطر الاصابة بأمراض 19،52،53، كانت أقل القيم مرض الحمى القلاعية تظهر لربط بقوة مع ضعف القلب والأوعية الدموية 24،25،54. على الرغم من أن هناك أساليب أخرى لتقييم وظيفة بطانة الأوعية الدموية، سواء جراحية (تصوير الأوعية التاجية) وغير جراحية (تخطيط التحجم...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

الإفصاحات

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

الكتاب ليس لديهم ما يكشف.

شكر وتقدير

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

فإن الكتاب أود أن أشكر العديد من الموضوعات والمرضى الذين شاركوا في دراساتنا التي لدينا تقييم وظيفة بطانة الأوعية الدموية باستخدام اختبار مرض الحمى القلاعية.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المواد

قائمة المواد المستخدمة في هذه المقالة
الاسمالشركةرقم فهرسيالتعليقات
دوبلر بالموجات فوق الصوتيةGE Medical Systems منطق 7ضروري لتضمين وضع الازدواج للاقتناء المتزامن للوضع B وتخطيط القلب الكهربائي دوبلر
(ECG) البوابة Accusync Medical ResearchAccusync 72
12 ميجاهرتز محول صفيف خطي GE Medical Systems11L-Dيعد مسبار المصفوفة الخطية عالي الدقة ضروريا
سوار انسداد الساعد  D.E. HokansonSC55 سم × 84 سم
جل نقل الموجات فوق الصوتية   ؛Parker01-08
منفاخ الكفة السريعD.E. HokansonE-20 AG101
حامل المسبار الستيروتكيكFlexabar 18047الضابط الدقيق للقاعدة المغناطيسية
تحليل الكشفعن الحواف تطبيقات التصوير الطبيمحلل العضدي 5
برنامج

المراجع

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Versari, D., Daghini, E., Virdis, A., Ghiadoni, L., Taddei, S. Endothelial dysfunction as a target for prevention of cardiovascular disease. Diabetes Care. 32, Suppl 2 314-321 (2009).
  2. Deanfield, J. E., Halcox, J. P., Rabelink, T. J. Endothelial function and dysfunction: testing and clinical relevance. Circulation. 115, 1285-1295 (2007).
  3. Marti, C. N., et al. Endothelial dysfunction, arterial stiffness, and heart failure. J Am Coll Cardiol. 60, 1455-1469 (2012).
  4. Harris, R. A., Nishiyama, S. K., Wray, D. W., Richardson, R. S. Ultrasound assessment of flow-mediated dilation. Hypertension. 55, 1075-1085 (2010).
  5. Schechter, A. N., Gladwin, M. T. Hemoglobin and the paracrine and endocrine functions of nitric oxide. N Engl J Med. 348, 1483-1485 (2003).
  6. Forstermann, U., Munzel, T. Endothelial nitric oxide synthase in vascular disease: from marvel to menace. Circulation. 113, 1708-1714 (2006).
  7. Moncada, S., Palmer, R. M., Higgs, E. A. Nitric oxide: physiology, pathophysiology, and pharmacology. Pharmacol Rev. 43, 109-142 (1991).
  8. Corretti, M. C., et al. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelial-dependent flow-mediated vasodilation of the brachial artery: a report of the International Brachial Artery Reactivity Task Force. J Am Coll Cardiol. 39, 257-265 (2002).
  9. Vanhoutte, P. M., Shimokawa, H., Tang, E. H., Feletou, M. Endothelial dysfunction and vascular disease. Acta Physiol (Oxf). 196, 193-222 (2009).
  10. Kang, K. T. Endothelium-derived Relaxing Factors of Small Resistance Arteries in Hypertension. Toxicol Res. 30, 141-148 (2014).
  11. Chistiakov, D. A., Revin, V. V., Sobenin, I. A., Orekhov, A. N., Bobryshev, Y. V. Vascular endothelium: functioning in norm, changes in atherosclerosis and current dietary approaches to improve endothelial function. Mini Rev Med Chem. 15, 338-350 (2015).
  12. Poggesi, A., Pasi, M., Pescini, F., Pantoni, L., Inzitari, D. Circulating biologic markers of endothelial dysfunction in cerebral small vessel disease: a review. J Cereb Blood Flow Metab. , (2015).
  13. Altabas, V. Diabetes, Endothelial Dysfunction, and Vascular Repair: What Should a Diabetologist Keep His Eye on. Int J Endocrinol. 2015, 848272(2015).
  14. Sanchez-Aranguren, L. C., Prada, C. E., Riano-Medina, C. E., Lopez, M. Endothelial dysfunction and preeclampsia: role of oxidative stress. Front Physiol. 5, 372(2014).
  15. Basile, D. P., Yoder, M. C. Renal endothelial dysfunction in acute kidney ischemia reperfusion injury. Cardiovasc Hematol Disord Drug Targets. 14, 3-14 (2014).
  16. Hasdai, D., Lerman, A. The assessment of endothelial function in the cardiac catheterization laboratory in patients with risk factors for atherosclerotic coronary artery disease. Herz. 24, 544-547 (1999).
  17. Hayward, C. S., Kraidly, M., Webb, C. M., Collins, P. Assessment of endothelial function using peripheral waveform analysis: a clinical application. J Am Coll Cardiol. 40, 521-528 (2002).
  18. Naka, K. K., Tweddel, A. C., Doshi, S. N., Goodfellow, J., Henderson, A. H. Flow-mediated changes in pulse wave velocity: a new clinical measure of endothelial function. Eur Heart J. 27, 302-309 (2006).
  19. Green, D. J., Dawson, E. A., Groenewoud, H. M., Jones, H., Thijssen, D. H. Is flow-mediated dilation nitric oxide mediated?: A meta-analysis. Hypertension. 63, 376-382 (2014).
  20. Anderson, E. A., Mark, A. L. Flow-mediated and reflex changes in large peripheral artery tone in humans. Circulation. 79, 93-100 (1989).
  21. Celermajer, D. S., et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet. 340, 1111-1115 (1992).
  22. Stoner, L., et al. There's more to flow-mediated dilation than nitric oxide. J Atheroscler Thromb. 19, 589-600 (2012).
  23. Anderson, T. J., et al. Close relation of endothelial function in the human coronary and peripheral circulations. J Am Coll Cardiol. 26, 1235-1241 (1995).
  24. Juonala, M., et al. Interrelations between brachial endothelial function and carotid intima-media thickness in young adults: the cardiovascular risk in young Finns study. Circulation. 110, 2918-2923 (2004).
  25. Halcox, J. P., et al. Endothelial function predicts progression of carotid intima-media thickness. Circulation. 119, 1005-1012 (2009).
  26. Ghiadoni, L., et al. Different effect of antihypertensive drugs on conduit artery endothelial function. Hypertension. 41, 1281-1286 (2003).
  27. Plantinga, Y., et al. Supplementation with vitamins C and E improves arterial stiffness and endothelial function in essential hypertensive patients. Am J Hypertens. 20, 392-397 (2007).
  28. Charakida, M., Masi, S., Loukogeorgakis, S. P., Deanfield, J. E. The role of flow-mediated dilatation in the evaluation and development of antiatherosclerotic drugs. Curr Opin Lipidol. 20, 460-466 (2009).
  29. Hadi, H. A., Carr, C. S., Al Suwaidi, J. Endothelial dysfunction: cardiovascular risk factors, therapy, and outcome. Vasc Health Risk Manag. 1, 183-198 (2005).
  30. Brunner, H., et al. Endothelial function and dysfunction. Part II: Association with cardiovascular risk factors and diseases. A statement by the Working Group on Endothelins and Endothelial Factors of the European Society of Hypertension. J Hypertens. 23, 233-246 (2005).
  31. Sessa, W. C. eNOS at a glance. J Cell Sci. 117, 2427-2429 (2004).
  32. Hashimoto, M., et al. Modulation of endothelium-dependent flow-mediated dilatation of the brachial artery by sex and menstrual cycle. Circulation. 92, 3431-3435 (1995).
  33. Adkisson, E. J., et al. Central, peripheral and resistance arterial reactivity: fluctuates during the phases of the menstrual cycle. Experimental biology and medicine. 235, Maywood, N.J. 111-118 (2010).
  34. Woodman, R. J., et al. Improved analysis of brachial artery ultrasound using a novel edge-detection software system. J Appl Physiol. 91, (1985) 929-937 (1985).
  35. Mancini, G. B., Yeoh, E., Abbott, D., Chan, S. Validation of an automated method for assessing brachial artery endothelial dysfunction. The Canadian journal of cardiology. 18, 259-262 (2002).
  36. Thijssen, D. H., et al. Assessment of flow-mediated dilation in humans: a methodological and physiological guideline. American journal of physiology. 300, 2-12 (2011).
  37. Kizhakekuttu, T. J., et al. Measuring FMD in the brachial artery: how important is QRS gating. J Appl Physiol. 109, (1985) 959-965 (2010).
  38. Celermajer, D. S. Noninvasive detection of atherosclerosis. N Engl J Med. 339, 2014-2015 (1998).
  39. Pyke, K. E., Tschakovsky, M. E. Peak vs. total reactive hyperemia: which determines the magnitude of flow-mediated dilation. J Appl Physiol. 102, (1985) 1510-1519 (2007).
  40. Charakida, M., Masi, S., Luscher, T. F., Kastelein, J. J., Deanfield, J. E. Assessment of atherosclerosis: the role of flow-mediated dilatation. Eur Heart J. 31, 2854-2861 (2010).
  41. Peretz, A., et al. Flow mediated dilation of the brachial artery: an investigation of methods requiring further standardization. BMC cardiovascular disorders. 7, (2007).
  42. Davies, P. F., Tripathi, S. C. Mechanical stress mechanisms and the cell. An endothelial paradigm. Circulation research. 72, 239-245 (1993).
  43. Harris, R. A., et al. The effect of oral antioxidants on brachial artery flow-mediated dilation following 5 and 10 min of ischemia. European journal of applied physiology. 107, 445-453 (2009).
  44. Mitchell, G. F., et al. Local shear stress and brachial artery flow-mediated dilation: the Framingham Heart Study. Hypertension. 44, 134-139 (2004).
  45. Flammer, A. J., et al. The assessment of endothelial function: from research into clinical practice. Circulation. 126, 753-767 (2012).
  46. Padilla, J., et al. Normalization of flow-mediated dilation to shear stress area under the curve eliminates the impact of variable hyperemic stimulus. Cardiovasc Ultrasound. 6, 44(2008).
  47. Stoner, L., Tarrant, M. A., Fryer, S., Faulkner, J. How should flow-mediated dilation be normalized to its stimulus. Clin Physiol Funct Imaging. 33, 75-78 (2013).
  48. Atkinson, G., Batterham, A. M. Allometric scaling of diameter change in the original flow-mediated dilation protocol. Atherosclerosis. 226, 425-427 (2013).
  49. Black, M. A., Cable, N. T., Thijssen, D. H., Green, D. J. Importance of measuring the time course of flow-mediated dilatation in humans. Hypertension. 51, 203-210 (2008).
  50. Padilla, J., et al. Adjusting flow-mediated dilation for shear stress stimulus allows demonstration of endothelial dysfunction in a population with moderate cardiovascular risk. J Vasc Res. 46, 592-600 (2009).
  51. Liuni, A., et al. Observations of time-based measures of flow-mediated dilation of forearm conduit arteries: implications for the accurate assessment of endothelial function. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 299, 939-945 (2010).
  52. Yeboah, J., Crouse, J. R., Hsu, F. C., Burke, G. L., Herrington, D. M. Brachial flow-mediated dilation predicts incident cardiovascular events in older adults: the Cardiovascular Health Study. Circulation. 115, 2390-2397 (2007).
  53. Yeboah, J., et al. Predictive value of brachial flow-mediated dilation for incident cardiovascular events in a population-based study: the multi-ethnic study of atherosclerosis. Circulation. 120, 502-509 (2009).
  54. Rundek, T., et al. Endothelial dysfunction is associated with carotid plaque: a cross-sectional study from the population based Northern Manhattan Study. BMC Cardiovasc Disord. 6, 35(2006).
  55. Joannides, R., et al. Nitric oxide is responsible for flow-dependent dilatation of human peripheral conduit arteries in vivo. Circulation. 91, 1314-1319 (1995).
  56. Kooijman, M., et al. Flow-mediated dilatation in the superficial femoral artery is nitric oxide mediated in humans. J Physiol. 586, 1137-1145 (2008).
  57. Charakida, M., et al. Variability and reproducibility of flow-mediated dilatation in a multicentre clinical trial. Eur Heart J. 34, 3501-3507 (2013).
  58. Corretti, M. C., Plotnick, G. D., Vogel, R. A. Technical aspects of evaluating brachial artery vasodilatation using high-frequency ultrasound. Am J Physiol. 268, 1397-1404 (1995).
  59. Leeson, P., et al. Non-invasive measurement of endothelial function: effect on brachial artery dilatation of graded endothelial dependent and independent stimuli. Heart (British Cardiac Society). 78, 22-27 (1997).
  60. Zweier, J. L., Talukder, M. A. The role of oxidants and free radicals in reperfusion injury. Cardiovasc Res. 70, 181-190 (2006).
  61. Gemignani, V., et al. Ultrasound measurement of the brachial artery flow-mediated dilation without ECG gating. Ultrasound Med Biol. 34, 385-391 (2008).
  62. Gemignani, V., Faita, F., Ghiadoni, L., Poggianti, E., Demi, M. A system for real-time measurement of the brachial artery diameter in B-mode ultrasound images. IEEE Trans Med Imaging. 26, 393-404 (2007).
  63. Doshi, S. N., et al. Flow-mediated dilatation following wrist and upper arm occlusion in humans: the contribution of nitric oxide. Clin Sci (Lond). 101, 629-635 (2001).
  64. Betik, A. C., Luckham, V. B., Hughson, R. L. Flow-mediated dilation in human brachial artery after different circulatory occlusion conditions. American journal of physiology. 286, 442-448 (2004).
  65. Agewall, S., et al. Comparison of ultrasound assessment of flow-mediated dilatation in the radial and brachial artery with upper and forearm cuff positions. Clin Physiol. 21, 9-14 (2001).

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

إعادة الطباعة والأذونات

طلب إذن لإعادة استخدام النص أو الأشكال في مقالة JoVE هذه

طلب إذن

الوسوم

مقالات ذات صلة