يشمل مرض الأوعية الدموية الصغيرة تشوهات تؤثر على الأوعية الدموية الدقيقة لأعضاء مثل القلب والدماغ والكلى1. عندما يحدث مرض الأوعية الدموية الصغيرة في القلب ، يشار إليه أيضا باسم الخلل الوظيفي للأوعية الدموية الدقيقة التاجية (CMVD) 2،3. في حين أن الفيزيولوجيا المرضية وتشخيص مرض الشريان التاجي راسخة ، إلا أن ضعف الأوعية الدموية الدقيقة في الشريان التاجي لا يزال أقل فهما4. يمكن أن يحاكي العرض السريري ل CMVD مرض الشريان التاجي. السمة المميزة الرئيسية هي الذبحة الصدرية بدون دليل تصوير الأوعية الدموية على تصلب الشرايين3،4.
على وجه التحديد ، يتميز مرض الفيروس المضخم للخلايا بثالوث من الآليات الفيزيولوجية المرضية: التشوهات الهيكلية داخل الأوعية الدموية الدقيقة ، وقوى الضغط خارج الأوعية الدموية التي تعيق تدفق الدم التاجي ، والتنظيم المختل للقوة الوعائية التاجية1. تساهم هذه العوامل في الخلل البطاني ، والذي يلعب دورا مهما في التسبب في مرض CMVD5. ينطوي الخلل البطاني ، وهو حدث مبكر حاسم في تطور مرض الفيروس المضخم للخلايا ، على اضطراب متعدد الأوجه في الوظائف الاستتبابية الطبيعية للبطانة ، وهي الطبقة وحيدة الخلية التي تبطن السطح الداخلي للأوعية الدموية. يتميز بضعف إنتاج أكسيد النيتريك وزيادة إطلاق مضيق للأوعية6.
الخلل البطاني ليس مجرد نتيجة سلبية لإهانات القلب والأوعية الدموية الأخرى ولكنه مساهم نشط في التسبب في مرض السكر المعلل للسرطان6 وتطوره. كشفت الدراسات السابقة أن الالتهاب يلعب دورا مهما في مرض الدماغ النخاعي المزمن ويمكن أن يؤثر على وظيفة الأوعية الدموية ، مما قد يؤدي إلى خلل في البطانة6،7. يتم زيادة السيتوكينات ، مثل الإنترلوكين 6 ، بشكل ملحوظ في المرضى الذين يعانون من أعراض المصابين بمرض الدماغ المضخم النخاعي مقارنة بالضوابط الصحية8. في سياق ضعف الأوعية الدموية الدقيقة التاجية ، يظهر الخلل البطاني كعامل محوري ، منسوج بشكل معقد في الآليات المعقدة التي تحكم صحة الأوعية الدموية الدقيقة ونضح عضلة القلب9.
في عام 2020 ، صنفت مجموعة عمل الجمعية الأوروبية لأمراض القلب (ESC) المعنية بالفيزيولوجيا المرضية التاجية ودوران الأوعية الدموية الدقيقة الخلل الوظيفي للأوعية الدموية التاجية الدقيقة إلى خمس مجموعات بناء على وجود أو عدم وجود مرض انسداد الشريان التاجي ، ومزمنة أو حدة متلازمة التاجي ، وحدوث عدم التدفق التاجي في احتشاء عضلة القلب الحاد المعاد تركيبه. والجدير بالذكر أن مرض الدماغ المضخم للخلايا يعترف به بشكل متزايد كعامل أساسي في الذبحة الصدرية أو قصور القلب بعد علاج تروية الصدمات الناجح ل AMI10.
سريريا ، يتجلى مرض الإصابة بفيروس كليا من القلب عبر مجموعة من حالات القلب ، بما في ذلك متلازمات الشريان التاجي المستقرة والحادة ، وكذلك قصور القلب. والجدير بالذكر أن مرض فيروس كوريا المضخم أكثر انتشارا ويرتبط بارتفاع معدلات المراضة والوفيات لدى النساء مقارنة بالرجال1.
تقدر الدراسات أن مرض الإصابة بفيروس كورونا المزمن يؤثر على ما يقرب من 3 إلى 4 ملايين فرد في الولايات المتحدة4. تشير البيانات من قاعدة بيانات WISE إلى أن 3 إلى 4 ملايين أمريكي يعانون من نقص تروية عضلة القلب على الرغم من افتقارهم إلى تصلب الشرايين الانسدادي11. يواجه هؤلاء السكان تدهور في نوعية الحياة ، وضائقة نفسية ، ونفقات رعاية صحية مماثلة لأولئك الذين يعانون من اضطراب ناعم الانسداد. علاوة على ذلك ، فإن أمراض الأوعية الدموية الدقيقة تنطوي على خطر سنوي بنسبة 2.5٪ من الأحداث القلبية الوعائية الضارة الرئيسية12. في حين انخفضت معدلات أمراض الشريان التاجي في الدول الغربية المتقدمة على مدى العقود الثلاثة الماضية ، شهدت الهند زيادة مقلقة. تشير الدراسات التي أجريت على الهنود على مستوى العالم إلى زيادة خطر الإصابة بمرض الشريان الجنسي المزمن بمقدار 3-4 أضعاف مقارنة بالأمريكيين البيض13 ، ولا يزال معدل الانتشار الدقيق لمرض الإصابة بمرض الإصابة بمرض الشريع المزمن في الهند مجهولا.
لا يمكن التمييز بين مرض الأوعية الدموية الدقيقة التاجية ومرض الشريان التاجي النخابي بناء على العرض السريري فقط. تفتقر تقنيات التصوير غير الجراحية ، مثل تخطيط صدى القلب والتروية النووية ، إلى الحساسية للتشخيص النهائي. يعتمد النهج التشخيصي الحالي على مجموعة من العوامل: تصوير الأوعية التاجية الطبيعي ، وغياب تشنج النخاب أثناء استفزاز الأسيتيل كولين ، واحتياطي التدفق التاجي أقل من 2.5 أثناء احتقان الدم الناجم عن الأدينوزين13. ومع ذلك ، فإن كل معيار من هذه المعايير له قيود. يجب تجنب التفسير الثنائي الصارم لبيانات التقييم الغازية ، مع تفضيل نهج أكثر دقة14.
تشمل العلاجات الدوائية لضعف الأوعية الدموية الدقيقة التاجية الأدوية المضادة للذبحة الصدرية مثل حاصرات بيتا وحاصرات قنوات الكالسيوم والنترات15،16. تقلل هذه الأدوية من الطلب على الأكسجين في عضلة القلب وتحسن تدفق الدم التاجي. يمكن أن يقلل رانولازين من أعراض الذبحة الصدرية ويحسن تحمل التمرين. قد تحسن الستاتين ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وظيفة الأوعية الدموية الدقيقة وتقلل من مخاطر القلب والأوعية الدموية من خلال استهداف الخلل البطاني14.
لا يزال البحث العلمي في فعالية تدخلات الأيورفيدا لأمراض القلب محدودا. في حين أن علاجات الأيورفيدا لأمراض القلب ليست راسخة على نطاق واسع مثل الأساليب التقليدية ، إلا أنها تكتسب اعترافا بأنها علاجات مساعدة محتملة17. في الأيورفيدا ، تفهم أمراض القلب بشكل كلي ، وتشمل الأبعاد الجسدية والنفسية. تهدف تدخلات الأيورفيدا إلى معالجة الاختلالات في دوشا وتعزيز الرفاهية العامة ، لكن الأوصاف التفصيلية لأمراض القلب المحددة قد تختلف عن التصنيفات الطبية الحديثة18.
نظرا لاحتمال حدوث حالات طوارئ قلبية ، يختار العديد من المرضى في البداية الطب الحديث كعلاج أساسي ، وغالبا ما تكون الأيورفيدا بمثابة نهج تكميلي19،20. ومع ذلك ، تشير بعض الدراسات إلى أن الأيورفيدا يمكن أن تلعب دورا أكثر أهمية في إدارة أمراض القلب17،19،20 ، خاصة عند دمجها مع تعديلات نمط الحياة وتقنيات إدارة الإجهاد. هناك حاجة إلى مزيد من البحوث الصارمة للتحقق من فعالية وسلامة علاجات الأيورفيدا المحددة لأمراض القلب21،22.
بحثت تجربة سريرية عشوائية شملت أكثر من 70 مريضا بفشل القلب المزمن في آثار العلاج العكسي لفشل القلب (HFRT) ، والتي تتكون من علاجات Panchakarma جنبا إلى جنب مع العلاج القياسي لفشل القلب المزمن (CHF) ، مقارنة بالعلاج القياسي ب CHF وحده على مدار 6 أسابيع. أظهرت الدراسة نتائج متفوقة في المجموعة التي تلقت HFRT23. قامت تجربة أخرى بتقييم HFRT في 52 مريضا بالفرنك السويسري مع كسور طرد تتراوح بين 10٪ -30٪ ، مما يسلط الضوء أيضا على فعالية HFRT24. قامت دراسة شملت 147 مريضا في عيادات مادهافبوغ بين يوليو وديسمبر 2018 بتحليل تأثير العلاج بعكس قصور القلب على القدرة الهوائية. تم تقييم التغيرات في VO2 max والمعادلات الأيضية في 30 يوما بعد بدء HFRT ومقارنتها بخط الأساس. كشف تحليل الانحدار أن HFRT حسن بشكل كبير كلا من VO2 max و METs في مرضى قصور القلب المزمن ، مما يشير إلى تعزيز القدرة الهوائية25. ومع ذلك ، لم تتناول أي من هذه الدراسات على وجه التحديد الخلل الوظيفي للأوعية الدموية الدقيقة التاجية.
في مريض مصاب بمرض الشريان التاجي والخلل الوظيفي للأوعية الدموية الدقيقة التاجية ، إلى جانب عوامل الخطر بما في ذلك الجنس الأنثوي ، والعمر المتقدم ، والسمنة ، أدت دورة Panchakarma لمدة 14 يوما متبوعة بنظام مدته 16 أسبوعا من أدوية الأيورفيدا عن طريق الفم ، جنبا إلى جنب مع العلاج الطبي التقليدي ، إلى انخفاض ملحوظ في الأعراض المصاحبة. نظرا للبحث المحدود حول تدخلات الأيورفيدا لأمراض القلب ، يقدم تقرير الحالة هذا منظورا جديدا محتملا حول إدارة هذا العرض التقديمي المعقد. تضمن بروتوكول الأيورفيدا المستخدم في هذه الحالة تدخلات سهلة الوصول إليها وفعالة من حيث التكلفة26.
عرض الحالة: قدمت امرأة تبلغ من العمر 59 عاما إلى مستشفانا في 27 فبراير 2024 برفقة زوجها. أبلغت عن تاريخ من 10 إلى 15 يوما من تفاقم آلام الجسم الخفيفة إلى المتوسطة ، وآلام الكاحل الأيسر مع الوذمة ، والأرق. بالإضافة إلى ذلك ، عانت من ضيق التنفس عند المجهود وآلام في الصدر. اقتصر سفر المريض على 10 خطوات بسبب آلام الساق. كان التاريخ الطبي للمريض ملحوظا لتشخيص 10+ سنوات لضعف الأوعية الدموية الدقيقة التاجية (CMVD) ، وارتفاع ضغط الدم الذي يديره طبيب القلب ، جنبا إلى جنب مع نمط الحياة الخامل الذي بدأ قبل 20-30 عاما من السمنة اللاحقة. حدث انقطاع الطمث قبل 5-6 سنوات ، يليه وهن عام وزيادة التهيج. أنكرت أي تاريخ كبير من مرض السكري أو اضطرابات الغدة الدرقية أو الحالات النفسية أو الصدمات أو الحساسية أو أحداث التوليد الضارة. كشف الفحص البدني عن علامات حيوية طبيعية. كانت تعاني من السمنة المفرطة ووزنها 86 كجم وطولها 160 سم (مؤشر كتلة الجسم -33.59). عانت من آلام شديدة في الجسم بعد الحد الأدنى من النشاط البدني ، مما أضعف بشكل كبير أدائها اليومي.
التشخيص والتقييم والتخطيط: شوهدت وذمة تنقر فوق مفصل كاحلها الأيسر. كان عمق الحفرة 5 مم واستغرق الأمر 20 ثانية لتختفي (الدرجة 2). أظهر المريض قلقا متعلقا بالسفر القادم. تمت مراجعة السجلات الطبية ، بما في ذلك الفحوصات والعلاجات السابقة. يتم توفير تعداد الدم الكامل (مخطط الدم) ، واختبار وظائف الكلى (KFT) ، واختبار وظائف الكبد (LFT) ، ومستوى السكر في الدم (BSL) في الجدول 1. كشف فحص تخطيط صدى القلب دوبلر الملون ثنائي الأبعاد عن حجم البطين الأيسر الطبيعي (LV) ، والوظيفة الانقباضية الطبيعية LV (LVEF = 60٪) ، وعدم وجود RWMA أثناء الراحة ، وانخفاض الامتثال LV ، وجميع صمامات القلب طبيعية ، والرنين المغناطيسي التافهة ، ولا AR ، و TR التافهة ، ولا توجد PAH كبيرة ، RVSP-26 مم زئبق ، لا انصباب التامور أو الغطاء النباتي ، لا كتلة I / C ، لا تضيق. كانت الأبعاد على النحو التالي: LV: Dd / Ds: 42/27 مم ، IVSd: 10 مم ، LVPWd مم ، LA: 28 مم ، AO: 30 مم (الجدول 2 ، الجدول 3 ، الشكل 1). أشارت الوثائق الطبية الحالية إلى تشخيص خلل الأوعية الدموية الدقيقة التاجية (CMVD) مع مرض الشريان التاجي. ظلت مستقرة من الناحية الديناميكية الدموية دون أعراض قلبية نشطة. أسفر تقييم الأيورفيدا عن تشخيص Vataj Hridroga. تم البدء في خطة علاج الأيورفيدا القائمة على الأعراض بالتزامن مع استمرار الأدوية الحالية على النحو الموصوف من قبل طبيب القلب للمريض. كان الهدف الأساسي للعلاج هو تخفيف الأعراض الحالية دون تفاقم حالة القلب الأساسية. أعرب المريض عن مخاوفه بشأن القيام برحلة طويلة إلى أستراليا في غضون 15 يوما. أشار طبيب القلب إلى أنه لا يوجد علاج نهائي لضعف الأوعية الدموية الدقيقة التاجية (CMVD) أو الأعراض المرتبطة به. تألفت خطة علاج الأيورفيدا من مرحلتين: دورة علاجية أولية مدتها 14 يوما من Panchakarma يتم إجراؤها خلال دخول المرضى الداخليين لمدة 19 يوما (27 فبراير 2024 إلى 16 مارس 2024) ، تليها دورة مدتها 16 أسبوعا من أدوية الأيورفيدا عن طريق الفم (الجدول 4).