Wohlfahrtiimonas chitiniclastica هو قضيب سالب الجرام وغير متحرك قادر على استعمار مضيفين مختلفين في ظل كل من الظروف الهوائية واللاهوائية ، مع نشاط كيتيناز كبير يلعب دورا مهما في تحول الذباب الطفيلي1،2. تودع إناث الذباب البيض على الأسطح المخاطية والجروح ، مما يخلق عدوى. تتغذى اليرقات على سوائل الجسم السائلة أو الطعام المبتلع أو الأنسجة المضيفة الحية والميتة لفترة من الزمن3. على الرغم من ندرة حالات العدوى، إلا أن عدد التقارير السريرية آخذ في الازدياد، لا سيما في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة أو أولئك الذين يتعرضون لظروف غير صحية. يرجع هذا الاتجاه جزئيا إلى الاستخدام الأوسع لتقنيات التسلسل الجيني ، مما أدى إلى تحسين فهم وبائيات العامل الممرض4. سريريا ، يمكن أن يسبب W. chitiniclastica التهابات الجروح الموضعية ولكنه قد يتطور أيضا إلى تجرثم الدم الشديد والصدمة الإنتانية وحتى الموت إذا ترك دون علاج5.
يصف تقرير الحالة هذا مريضا مصابا بقرحة قدم سكري مزمنة غير قابلة للشفاء معقدة بسبب الإصابة باليرقات ، وتم تشخيصها في النهاية بعدوى W. chitiniclastica . يوضح التقرير تحديات التشخيص وأهمية التحديد المبكر باستخدام تسلسل الجيل التالي من الميتاجينوميك (mNGS). علاوة على ذلك ، فإنه يؤكد على دمج التنضير الجراحي العدواني مع العلاج بالكاربابينيم لتحقيق إنقاذ الأطراف. من خلال تسليط الضوء على التآزر بين التشخيص المتقدم والجراحة الترميمية المبتكرة ، توسع هذه الحالة السيناريوهات التي يجب فيها الاشتباه في W. chitiniclastica وتوفر إطارا عمليا لإدارة الالتهابات المعقدة المماثلة.
عرض الحالة:
أصيب رجل يبلغ من العمر 76 عاما بقروح في قدمه اليمنى استمرت لمدة ثلاثة أشهر وأدت تدريجيا إلى اسوداد أصابع القدم الثالثة والخامسة. قبل حوالي ثلاثة أشهر من القبول ، أصيب بقرحة صغيرة في الجانب الأخمصي من مقدمة القدم اليمنى. خلال الأسابيع اللاحقة ، توسعت الآفة تدريجيا وأنتجت إفرازات قيحية. سعى في البداية للحصول على الرعاية في مستشفى محلي ، حيث تلقى دورة لمدة 5 أيام من المضادات الحيوية الفموية التجريبية (سيفوروكسيم الصوديوم ، قرص واحد مرتين يوميا) لكنه أظهر تحسنا طفيفا. قبل خمسة عشر يوما من القبول ، ساءت القرحة ، مع نخر تدريجي وغزو يرقات.
كان لدى المريض تاريخ من مرض السكري مع ضعف التحكم في نسبة السكر في الدم ، حيث أبلغ عن جرعات فائتة متكررة ومراقبة غير منتظمة لنسبة السكر في الدم. تضمنت أدويته المعتادة أقراص الميتفورمين ذات الإطلاق المستمر عن طريق الفم (قرص واحد ، ثلاث مرات يوميا). كان لديه أيضا تاريخ في زرع جهاز تنظيم ضربات القلب. اجتماعيا ، عاش في بيئة ريفية مع وصول محدود إلى الرعاية الصحية وظروف معيشية دون المستوى الأمثل ، مما قد يكون قد ساهم في تأخر إدارة الجروح. كان عاملا يدويا متقاعدا وله تاريخ من تعاطي التبغ المزمن (حوالي 20 عاما) واستهلاك الكحول في بعض الأحيان. كان تاريخ العائلة سلبيا لمرض السكري أو أمراض الأوعية الدموية الطرفية أو الأمراض المعدية المزمنة.
كشف تصوير الأوعية بالتصوير المقطعي (CTA) للأطراف السفلية عن تصلب الشرايين في كلتا الساقين. عند القبول ، أظهرت الدراسات المختبرية كثرة الكريات البيض (WBC 14.74 × 109 / لتر) مع العدلات (82.1٪) ، والبروتين التفاعلي C المرتفع (126 مجم / لتر) ، وزيادة معدل ترسيب كريات الدم الحمراء (72 مم / ساعة) ، بما يتفق مع العدوى الجهازية. كان الهيموجلوبين الغليكوزيلاتي (HbA1c) 9.2٪. كشف الفحص البدني عن تورم ملحوظ في القدم اليمنى ، وسواد أصابع القدم الثالثة والخامسة ، وتناقص ظهرية البادرة ونبضات الشريان الظنبوب الخلفي مقارنة بالجانب المقابل ، وفقدان الإحساس السطحي في الطرف السفلي الأيمن ، وغياب الإحساس بالألم.
أثناء الجراحة ، لوحظت الغرغرينا في أصابع القدم الثالثة إلى الخامسة ، وكذلك في ظهر وباطن القدم اليمنى ، مصحوبة بتصريف قيحي ورائحة كريهة. لوحظ أن اليرقات النشطة تتلوى داخل الجرح (الشكل 1 والشكل 2). تم تنضير الكتائب والأوتار والعظام النخرية ، وتمت إزالة بؤر العظم والنقي. تم تدوير رفرف اللفافة الظهري لتغطية عيب العظم الأخمصي المكشوف. تم تحقيق الري والإرقاء تم تطبيق الأسمنت العظمي المشبع بالمضادات الحيوية ، المحضر عن طريق خلط 0.5 جم من الجنتاميسين لكل 40 جم من الأسمنت ، على نهايات العظام المتبقية بعد الحفر.
بعد الجراحة ، تم علاج المريض بالإرتابنيم الوريدي (1 ز مرة واحدة يوميا) لمدة 14 يوما ، بناء على ملف العامل الممرض والاستجابة السريرية. كشفت اللطاخة أثناء الجراحة عن عدد صغير من الخلايا الظهارية ، والعديد من العصيات سالبة الجرام ، والمكورات والعصيات موجبة الجرام. حددت الثقافة التقليدية المكورات العنقودية البرازية (المجموعة د). أظهر اختبار الحساسية للأدوية حساسية للفانكومايسين والبنسلين G والليفوفلوكساسين والكلورامفينيكول والسيبروفلوكساسين والجنتاميسين عالي المستوى معا ، ولكن مقاومة الستربتومايسين والإريثروميسين والتتراسيكلين عالي المستوى. تم إجراء الاختبار باستخدام نظام آلي لتحديد الميكروبات وتحليل الحساسية للأدوية وفقا لإرشادات CLSI M100-33. حدد تسلسل الميتاجينوميك للعينات أثناء الجراحة Proteus mirabilis و Wohlfahrtiimonas chitiniclastica و Corynebacterium striatum (الشكل 3). بعد الجراحة والعلاج ، انخفضت علامات العدوى بشكل ملحوظ ، وأظهر الجرح شفاء تدريجيا.
التشخيص والتقييم والتخطيط:
المريض ، وهو رجل مصاب بالسكري يبلغ من العمر 76 عاما يعاني من نقص التحكم في نسبة السكر في الدم ، أصيب بتقرحات مزمنة في القدم اليمنى تطورت إلى الغرغرينا والإصابة باليرقات. تضمن التقييم الأولي الفحص البدني ، الذي كشف عن أصابع القدم الميتة ، والتصريف القيحي ، ونشاط اليرقات ، جنبا إلى جنب مع النتائج المختبرية لكثرة الكريات البيض (WBC 14.74 × 109 / لتر) والعدلات (82.1٪) ، بما يتفق مع العدوى الجهازية. أكد تصوير الأوعية بالتصوير المقطعي المحوسب (CTA) للأطراف السفلية تصلب الشرايين ، مما يساهم في ضعف التروية. أظهر الاستكشاف أثناء الجراحة التهاب العظم والنقي والأنسجة الميتة الواسعة ، مما أدى إلى التنضير الجراحي وأخذ العينات الميكروبيولوجية.
غالبا ما يتم عزل Wohlfahrtiimonas chitiniclastica في سياق الالتهابات المتعددة الميكروبات. في هذه الحالة ، حدد تسلسل الجيل التالي من الميتاجينوميك (mNGS) W. chitiniclastica و Proteus mirabilis و Corynebacterium striatum. تم اختيار mNGS لأنه يوفر حلا في الالتهابات المعقدة التي غالبا ما لا يمكن اكتشافها بالطرق التقليدية مثل MALDI-TOF MS. تضمنت التشخيصات التفريقية مسببات الأمراض الشائعة للقدم السكرية مثل أنواع Pseudomonas و Staphylococcus. ومع ذلك ، أكد التعرض والتسلسل المرتبط باليرقات وجود العامل الممرض النادر.
أعطت خطة العلاج الأولوية للتنضير الجراحي لتقليل العبء الميكروبي، متبوعا بالإرتابنيم الوريدي (1 جم يوميا) للتغطية السالبة للجرام واسعة الطيف، بما في ذلك W. chitiniclastica، والتي عادة ما تكون حساسة للكاربابينيم. تم التخطيط للعلاج لمدة 14 يوما ، مصمما وفقا لملف تعريف العامل الممرض والاستجابة السريرية. تم تقديم المشورة للمريض بشأن الآثار الضارة الشائعة للإرتابنيم ، بما في ذلك اضطراب الجهاز الهضمي (الغثيان والإسهال) وردود الفعل المرتبطة بالتسريب ، وتمت مراقبته عن كثب طوال فترة الاستشفاء. تضمنت معايير تعديل العلاج تفاقم العلامات السريرية (زيادة حمامي الجرح أو التورم أو التصريف القيحي) أو علامات العدوى المرتفعة ، وتحديدا كرات الدم البيضاء >15 × 109 / لتر أو البروتين التفاعلي C >150 مجم / لتر. في مثل هذه الحالات ، سيتم النظر في تكرار التصوير بالموجات فوق الصوتية للأوعية الدموية أو التصوير بالرنين المغناطيسي ، جنبا إلى جنب مع تعديل المضادات الحيوية أو تصعيدها.
تم تنظيم متابعة ما بعد العلاج لضمان استمرارية الرعاية: عمليات فحص الجروح كل 3-5 أيام خلال فترة المرضى الداخليين ، وتقييم شامل للجروح والأوعية الدموية بعد أسبوعين من الخروج ، ومراجعات شهرية لمدة 3 أشهر لمراقبة التئام الجروح وحالة الأوعية الدموية والتحكم في نسبة السكر في الدم. تم إجراء إعادة بناء الجروح باستخدام سديلة اللفافة الظهرية لمعالجة فقدان الأنسجة وتعزيز الشفاء. تم دعم اختيار ertapenem من خلال استقراره ضد بيتا لاكتاماز ممتد الطيف ونشاطه ضد اللاهوائية ، وهو أمر بالغ الأهمية في بيئة الجرح الميت. وشملت المضاعفات المحتملة مقاومة مضادات الميكروبات أو عدوى الموقع الجراحي أو فشل السديلة، مما يستلزم المراقبة اليقظة. يسلط هذا النهج الضوء على ضرورة التشخيص المتقدم والإدارة متعددة التخصصات في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة والذين يعانون من التهابات نادرة ومعقدة.