يتطلب اشتراك JoVE لعرض هذا المحتوى. تسجيل الدخول أو ابدأ نسخة تجريبية مجانية

مقالة بحثية

اختلال تنظيم الإجهاد والالتهاب وديناميكيات المؤشرات الحيوية في الالتهاب الرئوي للميكوبلازما لدى الأطفال

468 مشاهدات

DOI:

10.3791/69153

أكتوبر 24, 2025

في هذه المقالة

ملخص

ارتبطت مستويات LDH و D-dimer المرتفعة في الالتهاب الرئوي بالميكوبلازما لدى الأطفال بالالتهاب الجهازي والإجهاد النفسي والنتائج التنبؤية. توقعت الأحمال العالية MP-DNA دخول المستشفى لفترة أطول. تسلط النتائج الضوء على LDH و D-dimer كمؤشرات حيوية قيمة للتقسيم الطبقي المبكر للمخاطر ، مما يتيح تحسين الإدارة السريرية وتحديد مرضى الأطفال المعرضين لمخاطر عالية.

الملخص

الميكوبلازما الرئوية الالتهاب الرئوي (MPP) هي عدوى شائعة لدى الأطفال مصحوبة في كثير من الأحيان بالتهاب جهازي وضغوط نفسية. ومع ذلك ، لا تزال علاقتها ثنائية الاتجاه المحتملة غير محددة بشكل جيد. قمنا بتحليل 120 طفلا في المستشفى تتراوح أعمارهم بين 5 و 12 عاما بأثر رجعي باستخدام استبيان إجهاد الطفل (CSQ) ، والوسطاء الالتهابيين (CRP ، IL-6) ، وثلاثة مؤشرات حيوية سريرية (LDH ، D-dimer ، حمل MP-DNA). ارتبط ارتفاع LDH و D-dimer بشكل كبير بدرجات CSQ أعلى (r = 0.67 ، ص < 0.01) واستجابات التهابية أكثر حدة. كان لدى الأطفال الذين يعانون من مرض طويل الأمد (>7 أيام) وحمل MP-DNA مرتفع درجات إجهاد أعلى بشكل ملحوظ (متوسط 38 مقابل 25 ، ص < 0.01). تنبأ LDH ≥ 450 U/L بشكل مستقل بدخول المستشفى الممتد (OR = 2.1، فاصل الثقة 95٪: 1.2-3.7)، وأظهر تحليل ROC قوة تمييزية قوية للمضاعفات الوخيمة (AUC = 0.89، فاصل الثقة 95٪: 0.83-0.95؛ الحساسية = 82٪، النوعية = 81٪). تدعم هذه النتائج وجود صلة ثنائية الاتجاه بين الإجهاد النفسي وعدم التنظيم المناعي في MPP للأطفال وتسلط الضوء على LDH و D-dimer كمؤشرات حيوية عملية للتعرف المبكر على الأطفال المعرضين لمخاطر عالية.

المقدمة

يعد الميكوبلازما الرئوية (MP) من بين الأسباب الأكثر شيوعا للالتهاب الرئوي المكتسب من المجتمع عند الأطفال ، حيث يمثل نسبة كبيرة من حالات الاستشفاء التنفسية في جميع أنحاء العالم1،2. بالإضافة إلى الإصابة الرئوية ، غالبا ما تثير عدوى MP استجابات مناعية جهازية قد تؤدي إلى مضاعفات خارج الرئة وتأخر الشفاء3. في الأطفال ، ترتبط وظيفة المناعة ارتباطا وثيقا بالرفاهية النفسية ، حيث يمكن أن يؤدي المرض الحاد والاستشفاء إلى استجابات الإجهاد المزمن التي تعطل التوازن المناعي للغدد الصماء4،5. قد يؤدي تنشيط محور الغدة النخامية والغدة الكظرية (HPA) إما إلى تثبيط الدفاعات المناعية أو تضخيم الإشارات المسببة للالتهابات ، مما يشير إلى أن الالتهاب والإجهاد النفسي هما عمليتان يعزز كل منهما الآخر. تسلط الأدلة الإضافية الضوء أيضا على دور الوسيط لمحور الأمعاء والدماغ ، حيث يمكن أن تؤدي التغيرات الميكروبيوم الناجمة عن الإجهاد وزيادة نفاذية الأمعاء إلى تعزيز الالتهاب الجهازي6،7 ، مما يفسر جزئيا الأعراض الكبدية أو القلبية غير المتناسبة التي لوحظت أحيانا عند الأطفال المصابين بالالتهاب الرئوي MP8،9.

سريريا ، يعاني بعض المرضى من تعافي أو تدهور أبطأ على الرغم من العلاج في الوقت المناسب ، وغالبا ما يظهر MP-DNA مستمرا في عينات الجهاز التنفسي جنبا إلى جنب مع علامات مرتفعة لتلف الأنسجة أو التخثر10،11 ودرجات الإجهاد المتزايدة. تثير هذه الأنماط إمكانية وجود حلقة مكتفية ذاتيا بين الإجهاد والالتهاب. ومع ذلك ، لا تزال الإرشادات السريرية الحالية تركز إلى حد كبير على مسببات الأمراض ، مع القليل من التكامل للديناميكيات النفسية والالتهابية في صنع القرار12. العلامات التقليدية مثل البروتين التفاعلي C (CRP) والإنترلوكين -6 (IL-6) مفيدة ولكنها غير محددة 3،14.

على النقيض من ذلك ، فإن نازعة هيدروجين اللاكتات (LDH) و D-dimer قابلان للقياس بسرعة ، ويمكن الوصول إليهما سريريا ، وذات صلة ميكانيكية: يعكس LDH إصابة الأنسجة ونقص الأكسجة ، بينما يشير D-dimer إلى عدم توازن التخثر وإجهاد الأوعية الدموية15،16. تشير الملاحظات السابقة إلى أن مستويات LDH ≥ 450 U / L و D-dimer مستويات > 0.5 مجم / لتر تمثل عتبات ذات صلة سريريا مرتبطة بالإقامة في المستشفى لفترات طويلة ، مما يؤكد فائدتها التنبؤية17. وبالمثل ، فإن حمل MP-DNA ، على الرغم من أنه تشخيصي في المقام الأول ، قد يوفر نظرة ثاقبة مباشرة لعبء مسببات الأمراض وعلاقته باستجابات المضيف18. بالمقارنة مع العلامات التقليدية مثل CRP و IL-6 ، يوفر LDH و D-dimer إشارات محددة ميكانيكيا وقابلة للتفسير سريريا ، بينما يوفر حمل MP-DNA مقياسا مباشرا لعبء مسببات الأمراض ، وبالتالي يكمل ويوسع أدوات التشخيص الحالية19.

لذلك تم تصميم هذه الدراسة لفحص ما إذا كان حمل LDH و D-dimer و MP-DNA يمكن أن يتنبأ بشكل موثوق بشدة المرض في الالتهاب الرئوي MP لدى الأطفال واستكشاف كيفية ارتباط هذه المؤشرات الحيوية بالإجهاد النفسي ، بهدف تحسين تقسيم المخاطر الطبقية والإدارة السريرية في هذه الفئة من السكان.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

البروتوكول

تمت الموافقة على هذه الدراسة من قبل لجنة الأخلاقيات المؤسسية في مستشفى مقاطعة آنهوي للأطفال. تم الحصول على موافقة خطية مستنيرة من أولياء الأمور أو الأوصياء القانونيين لجميع المشاركين قبل جمع البيانات. تم إجراء جميع الإجراءات التي تنطوي على عينات المرضى وفقا للوائح السلامة الحيوية المؤسسية والمعايير الأخلاقية المعترف بها دوليا. يتم سرد المعدات والبرامج المستخدمة في جدول المواد.

1. تصميم الدراسة

سجلت هذه الدراسة الجماعية بأثر رجعي الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 5 و 12 عاما المصابين بالالتهاب الرئوي المؤكد بالميكوبلازما الرئوية (MP) بين يونيو 2021 وديسمبر 2024 في مركز طب الأطفال من الدرجة الثالثة. تم تأكيد التشخيص عن طريق كشف تفاعل البوليميراز المتسلسل ل MP-DNA من مسحات الحلق أو سائل الغسيل القصبي السنخي (BALF) 20،21. تم استبعاد الأطفال الذين يعانون من نقص المناعة المعروف أو الأمراض الرئوية المزمنة (مثل الربو) أو السجلات السريرية غير المكتملة22.

2. جمع البيانات السريرية

تم تسجيل درجة حرارة الإبط مرتين يوميا (07:00 و 19:00) ، مع توثيق نوبات حمى إضافية عند حدوثها. تم تقييم تشبع الأكسجين المحيطي الأساسي باستخدام مقياس التأكسج النبضي. تم جمع عينات الدم الوريدية في غضون 24 ساعة من القبول لتحليل المؤشرات الحيوية الالتهابية23،24. تم تخزين الدم الكامل والمصل في 2-8 درجة مئوية ومعالجته في غضون ساعتين من التجميع. ثم تم تجميد حصص المصل / البلازما عند -80 درجة مئوية حتى التحليل.

3. تنظير القصبات وجمع العينات

تم إجراء تنظير القصبات المرن مع الغسل تحت التخدير باستخدام منظار القصبات الليفي البصري للأطفال. تمت مراقبة تشبع الأكسجين ومعدل ضربات القلب باستمرار أثناء الإجراء25. تم الحفاظ على ضغط الشفط عند 100-120 مم زئبق مع قناة عمل 2.0 مم. تم غرس ثلاثة إلى خمسة ملليلتر من المحلول الملحي المعقم لكل جزء ، واعتبرت جودة الغسيل كافية عندما وصل حجم الاسترداد إلى 50٪ على الأقل من المحلول الملحي المغرس. تم وضع BALF على الفور على الجليد ، وتم طرده بالطرد المركزي عند 1,500 جرام لمدة 10 دقائق لإزالة الخلايا والحطام ، وتم تخزين المواد الطافية عند -80 درجة مئوية حتى اختبار MP-DNA وقياسات السيتوكينات.

4. فحوصات المؤشرات الحيوية الالتهابية

تم تحليل CRP باستخدام تعزيز الجسيمات. تم قياس IL-6 عن طريق المقايسة المناعية الكيميائية. تم تحديد نشاط LDH طيفيا ضوئيا عن طريق تحويل البيروفات إلى اللاكتات26. تم قياس D-dimer باستخدام قياس مناعة معزز باللاتكس. تم اتباع أوقات الحضانة الموصى بها من قبل الشركة المصنعة ، والمعايرة ، وضوابط الجودة الداخلية بدقة ؛ تم إجراء تقييم الجودة الخارجية وفقا لجدول اعتماد المختبر. تم الإبلاغ عن الوحدات على أنها ملغم / لتر (CRP) ، و pg / mL (IL-6) ، و U / L (LDH) ، و mg / L FEU (D-dimer) ، و MP-DNA كنسخ / ميكرولتر.

5. التقييم السيكومتري

تم تقييم الإجهاد النفسي باستخدام استبيان إجهاد الطفل الذي أبلغ عنه الوالدان في غضون 72 ساعة من القبول. كان نطاق الدرجات الإجمالية من 0 إلى 80 ، وتم تفسير الدرجات ≥30 على أنها إجهاد متوسط إلى شديد. قدمت الممرضات المدربات تعليمات موحدة وأمثلة على مستوى العنصر لتقليل تحيز الاستدعاء ، وأعيد فحص الاستبيانات غير المكتملة في نفس اليوم لضمان سلامة البيانات.

6. اعتبارات السلامة

تم التعامل مع جميع عينات الدم و BALF في خزانة سلامة حيوية معتمدة من الفئة الثانية مع معدات الحماية الشخصية المناسبة (القفازات ، والعباءة ، والقناع / جهاز التنفس الصناعي ، وحماية العين). تم التخلص من الأدوات الحادة في حاويات مقاومة للثقب. تمت معالجة النفايات السائلة الخطرة بيولوجيا مسبقا بمادة تبييض بنسبة 10٪ لمدة 30 دقيقة قبل التخلص منها. وتطهير الأسطح بعد كل جلسة، وامتثلت جميع الإجراءات للوائح المؤسسية والوطنية (مثل دليل السلامة الأحيائية المختبرية الصادر عن منظمة الصحة العالمية؛ والسلامة البيولوجية المختبرية الصادرة عن منظمة الصحة العالمية؛ ومكافحة الشفافية في المختبرات؛ ووضع دليل للسلامة البيولوجية في المختبرات؛ ووضع دليل للسلامة البيولوجية في المختبرات؛ ووضع دليل للسلامة البيولوجية في المختبرات؛ ووفقا لما إذا كان الصادر عن المنظمة؛ ووفقا لما إذا كان BMBL).

7. التحليل الإحصائي

تم إجراء التحليلات باستخدام IBM SPSS Statistics. تم اختبار البيانات الطبيعية باستخدام اختبار شابيرو ويلك. تم التعبير عن المتغيرات المستمرة كمتوسط ± الانحراف المعياري أو الوسيط مع نطاق رباعي ، بينما تم تلخيص المتغيرات الفئوية على أنها أعداد ونسب مئوية (الجدول 1). تم فحص الارتباطات بين درجات CSQ والوسطاء الالتهابيين والمؤشرات السريرية باستخدام ارتباطات بيرسون أو سبيرمان. تم استخدام الانحدار اللوجستي لتقييم تنبؤات الاستشفاء المطول (>7 أيام) والالتهاب الرئوي الوخيم ، المعرف على أنه توحيد الرئة أو الانصباب الجنبي أو انخماص الرئة أو فشل الجهاز التنفسي27. تم بناء منحنيات ROC لتقييم تمييز النموذج ، والإبلاغ عن AUC ، والحساسية ، والخصوصية ، و 95٪ CI. تم تطبيق التحقق المتبادل عشرة أضعاف لتقييم المتانة. تم التعامل مع البيانات المفقودة (<5٪) عن طريق الإسناد المتوسط. تم توحيد قيم المؤشرات الحيوية على درجة z قبل النمذجة. تم تحديد الدلالة الإحصائية عند p < 0.05 (على الوجهين) (الجدول 2).

8. النتائج المرئية ونقاط تفتيش التكاثر

تم تعريف BALF الكافي على أنه ≥50٪ من المحلول الملحي المغرس بمظهر واضح وغير دموي. تم تعريف إدارة CSQ المقبولة على أنها الإكمال في غضون 72 ساعة من القبول مع ≤1 عنصر مفقود لكل مجال. تتطلب عمليات الفحص اجتياز مراقبة الجودة الداخلية لكل أهداف الشركة المصنعة قبل إصدار نتائج المريض.

يوفر هذا البروتوكول إطارا قابلا للتكرار لتقييم التفاعل بين الإجهاد النفسي والوسطاء الالتهابيين والمؤشرات الحيوية السريرية في الالتهاب الرئوي الميكوبلازما لدى الأطفال ويؤسس نقاط تفتيش عملية (جودة BALF ، توقيت CSQ ، فحص QC) لدعم التنفيذ الموثوق به عبر المراكز.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

النتائج

يتم تلخيص التصميم العام للدراسة وسير العمل في الشكل 1. أظهر LDH دقة فائقة للتنبؤ بالمضاعفات الشديدة (AUC = 0.89 ، 95٪ CI: 0.83-0.95) مقارنة ب CRP (AUC = 0.76) و IL-6 (AUC = 0.72). كان القطع الأمثل ل LDH 450 وحدة / لتر ، مما أدى إلى حساسية 82٪ وخصوصية 81٪. أكد الانحدار اللوجستي أن LDH ≥ 450 وحدة / لتر كان مرتبطا بشكل مستقل بدخول المستشفى لفترات طويلة (OR = 2.1 ، 95٪ CI: 1.2-3.7). تنبأ حمل MP-DNA المستمر أيضا بمدة أطول من المرض ودرجات CSQ أعلى ، مما يسلط الضوء ...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المناقشة

الالتهاب الرئوي الميكوبلازما الرئوي عند الأطفال هو مرض غير متجانس ، حيث يعمل خلل التنظيم المناعي الالتهابي كمحدد مركزي للشدة والشفاء. ينشأ هذا الخلل في التنظيم من التفاعلات بين الاستجابات المناعية للمضيف وعوامل ضراوة MP ، مما يشكل كل من مسار المرض واستجابات العلاج. لذلك ، تمثل المؤشرات الحيوية السريرية أدوات لا غنى عنها للتقسيم الطبقي للمريض ، وتوجيه العلاج ، والتشخيص.

يعمل CRP كعلامة أمامية لالتهاب المرحلة الحادة ، على الرغم من أن عدم تحديده يحد من ا...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

الإفصاحات

يعلن المؤلفون عدم وجود تضارب في المصالح.

شكر وتقدير

نشكر الطاقم السريري والتمريضي في مستشفى مقاطعة آنهوي للأطفال على مساعدتهم في تسجيل المرضى وجمع البيانات. كما نعرب عن امتناننا للأطفال المشاركين وعائلاتهم لتعاونهم طوال الدراسة.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المواد

قائمة المواد المستخدمة في هذه المقالة
الاسمالشركةرقم فهرسيالتعليقات
استبيان إجهاد الطفل (CSQ)غير محددالتقييم السيكومتري للتوتر
طقم فحص CRPسيمنز هيلثينيرز11537224 (Atellica CH hCRP2 ، 720 اختبارا)قياس البروتين التفاعلي C
طقم فحص D-dimerتشخيص Stago00515 (STA  ؛ - Liatest  ؛ طقم D-Di)قياس مستويات D-dimer في البلازما
IBM SPSS Statistics الإصدار 28.0شركة IBM ، أرمونك ، نيويورك ، الولايات المتحدة الأمريكيةتحليل البيانات
طقم فحص IL-6روش للتشخيص09015612190 (cobas e 801 حزمة); 09015612500 (100 اختبار)قياس الإنترلوكين 6
طقم فحص LDHغير محددMAK066 (طقم فحص نشاط MilliporeSigma LDH)قياس نشاط نازعة هيدروجين اللاكتات
منظار القصبات المرن للأطفال (على سبيل المثال ، BF-P190)أوليمبوسBF-P190 (رقم الطراز / الطلب)مجموعة غسل القصبات الهوائية
مقياس التأكسج النبضيغير محددغير مقدمقياس تشبع الأكسجين

المراجع

  1. Wang, X., et al. Mycoplasma pneumoniae triggers pneumonia epidemic in autumn and winter in Beijing: A multicentre, population-based epidemiological study between 2015 and 2020. Emerg Microbes Infect. 11 (1), 1508-1517 (2022).
  2. Sun, Y., et al. Characterizing the epidemiology of Mycoplasma pneumoniae infections in China in 2022-2024: A nationwide cross-sectional study of over 1.6 million cases. Emerg Microbes Infect. 14 (1), 2482703(2025).
  3. Zhu, Y., et al. Immune response plays a role in Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Front Immunol. 14, 1189647(2023).
  4. Li, J., et al. Metabolomic analysis reveals potential biomarkers and the underlying pathogenesis involved in Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Emerg Microbes Infect. 11 (1), 593-605 (2022).
  5. Rowlands, R. S., Meyer Sauteur, P. M., Beeton, M. L. On Behalf of the ESCMID study group for mycoplasma and chlamydia infections ESGMAC n. Mycoplasma pneumoniae: Not a typical respiratory pathogen. J Med Microbiol. 73 (10), 1910(2024).
  6. Li, X., Li, T., Chen, N., Kang, P., Yang, J. Changes of Mycoplasma pneumoniae prevalence in children before and after the COVID-19 pandemic in Henan, China. J Infect. 86 (3), 256-308 (2023).
  7. Cryan, J. F., et al. The microbiota-gut-brain axis. Physiol Rev. 99 (4), 1877-2013 (2019).
  8. Marwaha, K., et al. Exploring the complex relationship between psychosocial stress and the gut microbiome: Implications for inflammation and immune modulation. J Appl Physiol Bethesda, MD 1985. 138 (2), 518-535 (2025).
  9. Deng, Y., et al. Involvement of the microbiota-gut-brain axis in chronic restraint stress: Disturbances of the kynurenine metabolic pathway in both the gut and brain. Gut Microbes. 13 (1), 1-16 (2021).
  10. Li, X., et al. The immune modulatory role of surfactants in Mycoplasma pneumoniae infection. J Inflamm Res. 18, 2909-2922 (2025).
  11. Shao, L., Yu, B., Lyu, Y., Fan, S., Gu, C., Wang, H. The clinical value of novel inflammatory biomarkers for predicting Mycoplasma pneumoniae infection in children. J Clin Lab Anal. 39 (3), e25150(2025).
  12. Wang, P., Yao, J., Li, Y., Huang, X., Deng, C. Analysis of clinical characteristics and laboratory examination data of 112 cases of Mycoplasma pneumoniae pneumonia in children. Medicine (Baltimore). 103 (47), e40628(2024).
  13. Shashidhara, A. K., Bala, S., Browne, S., Cliff, M., Mallia, P. Post-infectious Inflammatory motor-predominant neuropathy following Mycoplasma infection. Cureus. 16 (11), e74657(2024).
  14. Jiang, C., Bao, S., Shen, W., Wang, C. Predictive value of immune-related parameters in severe Mycoplasma pneumoniae pneumonia in children. Transl Pediatr. 13 (9), 1521-1528 (2024).
  15. Wang, C., et al. Suppressing neutrophil itaconate production attenuates Mycoplasma pneumoniae pneumonia. PLOS Pathog. 20 (11), e1012614(2024).
  16. Yi, X., Jia, W., Li, W., Jia, C., Song, C. Diagnostic value of cytokines in severe childhood Mycoplasma pneumoniae pneumonia combined with Adenovirus infection. Ital J Pediatr. 50 (1), 92(2024).
  17. Lu, D., et al. Clinical characteristics and immune responses in children with primary ciliary dyskinesia during Pneumonia episodes: A case-control study. Child Basel Switz. 10 (11), 1727(2023).
  18. Cheng, J., et al. Proteomic profiling of urinary small extracellular vesicles in children with pneumonia: a pilot study. Pediatr Res. 94 (1), 161-171 (2023).
  19. Wei, D., Zhao, Y., Zhang, T., Xu, Y., Guo, W. The role of LDH and ferritin levels as biomarkers for corticosteroid dosage in children with refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Respir Res. 25 (1), 266(2024).
  20. Li, J., et al. Biomarkers of Mycoplasma pneumoniae pneumonia in children by urine metabolomics based on Q Exactive liquid chromatography/tandem mass spectrometry. Rapid Commun Mass Spectrom RCM. 36 (5), e9234(2022).
  21. Zhou, X., et al. Using random forest and biomarkers for differentiating COVID-19 and Mycoplasma pneumoniae infections. Sci Rep. 14 (1), 22673(2024).
  22. Liu, J., et al. Proteomics study of Mycoplasma pneumoniae pneumonia reveals the Fc fragment of the IgG-binding protein as a serum biomarker and implicates potential therapeutic targets. Front Med. 16 (3), 378-388 (2022).
  23. Huang, F., et al. Ribosomal RNA-depleted RNA sequencing reveals the pathogenesis of refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia in children. Mol Med Rep. 24 (5), 761(2021).
  24. Xu, W., et al. Clinical and CT characteristics of human metapneumovirus-associated severe pneumonia in children in Beijing. Ital J Pediatr. 51 (1), 136(2025).
  25. Ye, Y., et al. A machine learning model for predicting severe Mycoplasma pneumoniae pneumonia in school-aged children. BMC Infect Dis. 25 (1), 570(2025).
  26. Liu, J., et al. Comparative analysis of the clinical characteristics of severe Mycoplasma pneumoniae pneumonia and severe bacterial pneumonia in children. BMC Pediatr. 25 (1), 439(2025).
  27. Li, X., et al. Development and validation of a nomogram for predicting necrotizing pneumonia in children with refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Ital J Pediatr. 51 (1), 150(2025).
  28. Fu, R., et al. DNA and RNA detection of inactivated Mycoplasma pneumoniae in different microenvironments. Pediatr Pulmonol. 60 (3), e71040(2025).
  29. Feng, W., Lin, Y., Wang, Q., Qian, X. The correlation between positive rate of antibody or DNA and children's age with suspected Mycoplasma pneumoniae infection. Ital J Pediatr. 51 (1), 156(2025).
  30. Huang, X., et al. Neutrophils are involved in the development and outcomes of plastic bronchitis associated with Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Respir Res. 26 (1), 92(2025).
  31. Xiao, Y., et al. Interpretation of pathogenicity and clinical features of multiple pathogens in pediatric lower respiratory tract infections by tNGS RPTM analysis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis Off Publ Eur Soc Clin Microbiol. 44 (6), 1313-1324 (2025).

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

إعادة الطباعة والأذونات

الوسوم

LDH MP DNA