مقالة بحثية

الإصابة الدقيقة لتقاطع الأوتار والعظام الناجمة عن التمرين المرهق الحاد في الفئران: التغيرات والآلية الفوقية

353 مشاهدات

DOI:

10.3791/69184

نوفمبر 14, 2025

في هذه المقالة

ملخص

هدفت هذه الدراسة إلى استكشاف التغيرات والآليات الفوقية في تقاطع الأوتار والعظام بسبب التمارين التدريبية الشاملة الحادة. تؤدي التمارين الشاملة الحادة إلى حدوث إصابة دقيقة عند تقاطع الأوتار والعظام ، مما يؤدي إلى تنشيط إجهاد ER بشكل عابر ومسارات إشارات موت الخلايا المبرمج بوساطة ذلك. ومع ذلك ، يمكن استعادة هذه الإصابات الدقيقة وإجهاد الطوارئ تدريجيا بعد التمرين.

الملخص

يمكن أن تؤدي الإصابات الدقيقة الناجمة عن التمرين عند تقاطع الأوتار والعظام (الأطراف) إلى اعتلال الأوتار. يمكن أن يؤدي التحقيق في التغيرات والآليات الهيكلية داخل الأطبار بعد التمرين الشامل الحاد إلى تحسين فهمنا لاعتلال الأوتار وتوجيه العلاجات السريرية. في هذه الدراسة ، تم تقسيم ستة وثلاثين من ذكر فئران Sprague-Dawley بشكل عشوائي إلى مجموعتين: التحكم والتمارين الشاملة. تم تقسيم مجموعة التمرين الشامل إلى خمس مجموعات فرعية بناء على الوقت الذي تعقب التمرين: 0 ساعة ، 6 ساعات ، 12 ساعة ، 24 ساعة ، و 48 ساعة. تم استخدام تلطيخ الهيماتوكسيلين واليوزين والفحص المجهري الإلكتروني لفحص التغيرات في تقاطع الوتر العقبي والعظيم. تم تحديد التعبير عن البروتينات المرتبطة بإجهاد الشبكة الإندوبلازمية (ERS) GRP78 و CHOP و Caspase-12 عند تقاطع الأوتار والعظام باستخدام الكيمياء المناعية (IHC). بعد التمرين الشامل الحاد ، أظهرت تقاطعات الأوتار والعظام للفئران التي خضعت لتمارين شاملة تغييرات هيكلية كبيرة. أظهرت الخلايا الغضروفية وألياف الكولاجين تغيرات هيكلية ملحوظة تدل على ERS. زادت مستويات بروتين ERS مباشرة بعد التمرين ، وبلغت ذروتها عند 6 ساعات. بدأت مستويات البروتين هذه في الانخفاض بعد 12 ساعة من التمرين وعادت إلى خط الأساس بمقدار 48 ساعة. في الختام ، تؤدي التمارين الشاملة الحادة إلى حدوث تلف دقيق وإجهاد الشبكة الإندوبلازمية عند تقاطع الأوتار والعظام في الفئران ، ولكن لا يترتب على ذلك ضرر لا رجعة فيه. يمكن أن يؤدي العلاج وإصلاح هذه الإصابات الدقيقة في الوقت المناسب إلى منع الضرر المفرط وتطور اعتلال الأوتار.

المقدمة

اعتلال وتر العرقوب هو حالة سريرية شائعة ناتجة عن إصابات الإفراط في استخدام الكاحل المتكررة. يتميز هذا الاضطراب بتورم الأوتار والألم والخلل الوظيفي. وهو أكثر انتشارا في الأفراد الأكبر سنا والرياضيين, لا سيما العدائين والقفز. يصنف اعتلال وتر العرقوب إلى اعتلال الأوتار غير الإدحامي والإدخالي. يؤثر اعتلال الأوتار غير الإدحامي على الوتر من 2 إلى 6 سم فوق إدخال العظام ، بينما يؤثر اعتلال الأوتار الإدخالي على تقاطع الأوتاروالعظام 1. علاوة على ذلك ، يميل اعتلال الأوتار غير الإدحامي إلى الحدوث في الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن وكبار السن والأقل نشاطا ، بينما يميل اعتلال الأوتار الانغمالي إلى الحدوث في الأشخاص الأكثر نشاطا1.

يتضمن تقاطع الوتر والعظام ، حيث يدخل الوتر في العظام ، انتقالا تدريجيا من أنسجة الأوتار إلى أنسجة العظام ، بما في ذلك الغضروف الليفي غير المتكلس والغضروف الليفي المتكلس2. يوفر هذا التغيير انتقالا من نسيج وتر ناعم ومرن إلى عظم صلب. من الناحية الهندسية ، تعمل هذه المنطقة كنقطة ربط ، حيث تنقل قوة العضلات لتسهيل حركة المفاصل3،4. لذلك ، فإن هذه المنطقة هي موقع لتركيز الإجهاد وتتعرض عادة لإصابات الإفراط في الاستخدام في الرياضة.

ركزت الأبحاث السريرية بشكل أساسي على اعتلال الأوتار غير الإدخاعي ، مع إيلاء اهتمام أقل لاعتلال الأوتار الداخلي عند تقاطع الأوتاروالعظام 2. تشير الأبحاث إلى أن التحميل الزائد يعزز عدم تنظيم وتفتيت الكولاجين ، وتسلل الأنسجة الدهنية ، والأوعية الدموية الجديدة في الوتر. كما أنه يؤدي إلى تضخم الخلايا الغضروفية الليفية ، والتعظم الغضروفي ، ونتوءات العظام في كل من مناطق الغضروف الليفي غير المتكلسوالمتكلس 5. ومع ذلك ، تشير الدراسات الحديثة إلى أن أنماط تقلص العضلات قد تلعب دورا أكثر أهمية من مقدار التمرين في اعتلال الأوتار الإدخالي6،7. لذلك ، هناك حاجة إلى مزيد من البحث لفهم تأثير الإفراط في الاستخدام على وصلات الأوتار والعظام. استكشفت الدراسات السابقة آثار الإفراط في الاستخدام ، مثل القفز أو الجري على المدى الطويل ، على هذه التقاطعات. ومع ذلك ، لم يحقق سوى القليل في تأثير التمارين الشاملة الحادة. تشير دراسة حديثة إلى أن التمارين الحادة تؤدي إلى إجهاد الشبكة الإندوبلازمية في كلى الفئران ، مما يشير إلى زيادة تنظيم إشارات IL-6 وبروتينات الصدمة الحرارية (HSPs) ، وانخفاض في مركب الميتوكوندريا التنفسي mRNA8. لم يتم الإبلاغ عما إذا كانت مثل هذه التغييرات تحدث في تقاطعات الأوتار والعظام. تركز هذه الدراسة على تقاطع الأوتار والعظام (تحسين) لتوضيح التغييرات والآليات الأساسية الناجمة عن التمارين التدريبية الشاملة الحادة. تهدف النتائج إلى المساهمة في تطوير استراتيجيات وقائية لاعتلال الأوتار الداخلي.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

البروتوكول

تم إجراء جميع التجارب على وفقا للمعايير الأخلاقية لحيوانات التجارب التي وضعها قسم العلوم والتكنولوجيا في معهد سيتشوان العالي للطب الصيني التقليدي (رقم الموافقة: 2023DS01). يتم سرد الكواشف والمعدات المستخدمة في جدول المواد.

1. التصميم والإجراءات التجريبية


  1. تم إيواء ستة وثلاثين من الذكور ، وعمرها 12 أسبوعا من فئران CD-Sprague-Dawley وتزويدها بتغذية ad libitum طوال الفترة التجريبية. تم الحفاظ على البيئة عند درجة حرارة 20-25 درجة مئوية ومستوى رطوبة 50٪ -60٪ ، مع دورة ضوئية / داكنة لمدة 12 ساعة.
  2. تصميم المجموعة
    بعد أسبوع من التغذية التكيفية ، تم تعيين الفئران بشكل عشوائي إما إلى مجموعة تحكم (Con ، n = 6) أو مجموعة تمرين شاملة (EE ، ن = 30). خضعت الفئران في مجموعة EE لتدريب التكيف من خلال الجري بسرعة 10 م / دقيقة لمدة 15 دقيقة على جهاز المشي الشاق مع ميل 10 درجات لمدة ثلاثة أيام. بعد التدريب التكيفي ، تم تقسيم مجموعة EE إلى خمس مجموعات زمنية فرعية: 0 ساعة ، 6 ساعات ، 12 ساعة ، 24 ساعة ، و 48 ساعة بعد التمرين الشامل.
  3. إجراء التدخل
    لم تمارس الفئران في المجموعة الضابطة ، بينما خضعت الفئران في مجموعة EE للجري الشامل على جهاز المشي الشاق عند منحدر 10 درجات (الشكل 1 أ). باتباع بروتوكول بيدفورد9 ، تم تقسيم حمل التمرين إلى ثلاثة مستويات: المستوى 1 عند 10 م / دقيقة لمدة 15 دقيقة ، والمستوى 2 عند 15 م / دقيقة لمدة 15 دقيقة ، والمستوى 3 عند 20 م / دقيقة حتى الإرهاق (الشكل 1 ب). تم تحديد الإرهاق عندما لم يعد الجرذ قادرا على الجري وظل عالقا على المسار ثلاث مرات خلال فترة أقل من 1 دقيقةو 10 ، على الرغم من تكرار الكهرباء منخفضة الكثافة (150 فولت ، 0.5 مللي أمبير تيار متردد) وتحفيز الصوت (70 ديسيبل).

تم التضحية بالفئران عن طريق الحقن المفرط داخل الصفاق بنسبة 3٪ بنتوباربيتال الصوديوم (200 مجم / كجم) في الأوقات المحددة (0 ساعة ، 6 ساعات ، 12 ساعة ، 24 ساعة ، و 48 ساعة بعد التمرين). تم تشريح الجلد والأنسجة تحت الجلد للعقبي بعناية ، وتم قطع وتر العرقوب 2 سم فوق العقبي بمقص العيون. تم حفظ العقبي الأيمن (بما في ذلك وتر العرقوب المرفق) في 4٪ بارافورمالديهايد للفحص النسيجي المرضي والاختبار الكيميائي المناعي. بالإضافة إلى ذلك ، تم تخزين ثلاث عينات عشوائية من الجانب الأيسر في محلول 2٪ بارافورمالديهايد -2.5٪ جلوتارالديهايد للفحص المجهري الإلكتروني لدراسة التغيرات الفوقية ( الشكل 1 ج).

2. أنسجة تقاطع الأوتار والعظام

تم تثبيت العينات في 4٪ بارافورمالديهايد لمدة 48 ساعة وإزالة الكلس بنسبة 15٪ EDTA لمدة 4 أسابيع في درجة حرارة الغرفة (20-25 درجة مئوية) ، مع تغيير المحلول يوميا. انتهت عملية إزالة الكلس عندما يمكن ثقب العظم بسهولة بواسطة إبرة دون استخدام أي قوة. بعد إزالة الكلس ، خضعت العينات للجفاف من خلال عملية آلية تتضمن سلسلة متدرجة من الإيثانول والزيلين ، تليها ثلاث غسلات مع PBS. تم تضمين العينات في البارافين بشكل ساهمي وتقسيمها عند 5 ميكرومتر. تم إجراء تلطيخ الهيماتوكسيلين يوزين وفقا للإجراءات القياسية ، وتم التقاط الصور باستخدام نظام الكاميرا الدقيقة ثلاثية العينين الرقمي Panthera بتكبير 20× و 40×.

3. المسح المجهري الإلكتروني

تم مسبوقة العينات اليسرى ب 2٪ بارافورمالديهايد -2.5٪ جلوتارالديهايد لمدة 48 ساعة ، ثم تم تجفيفها في سلسلة من محاليل الأسيتون ، وتسلل في محلل معالجة الايبوكسي ، وجزءا لا يتجزأ من القوس. تم تلطيخ المقاطع شبه الرقيقة باستخدام الميثيلين الأزرق لتحديد منطقة تقاطع الأوتار والعظام. تم قطع المقاطع فائقة النحافة ، التي يبلغ سمكها حوالي 60-90 نانومتر ، باستخدام سكين ماسي. تم تلطيخ هذه الأقسام بخلات اليورانيل لمدة 10-15 دقيقة ، تليها سترات الرصاص لمدة 1-2 دقيقة. تم فحص الأقسام تحت مجهر إلكتروني ناقل الحركة بتكبير 6000× و 12000× و 25000×.

4. الفحص الكيميائي المناعي

تم إزالة الكلس بشكل روتيني وتقسيمها بين الوتر والعظام كما هو موضح سابقا. بعد الحضانة بمحلول استرجاع مستضد السترات العازلة لمدة 10 دقائق ، تمت معالجة العينات ب 3٪ H2O2 لمدة 10 دقائق لمنع نشاط البيروكسيديز الداخلي ، متبوعا بالحجب باستخدام مصل الماعز الطبيعي لمدة 20 دقيقة عند 25 درجة مئوية ، ثم تم تحضين الأقسام طوال الليل عند 4 درجات مئوية مع الأجسام المضادة الأولية ، بما في ذلك GRP78 (1: 100) ، CHOP (1:100) ، و Caspase-12 (1:100). بعد ذلك ، تم تحضين العينات بأجسام مضادة ثانوية لمدة ساعتين عند 25 درجة مئوية. تم تحقيق تطوير اللون باستخدام DAB لمدة 8 دقائق عند 25 درجة مئوية ، مما أدى إلى إشارة إيجابية بنية صفراء. تم تلطيخ النوى بالهيماتوكسيلين لمدة 3 دقائق ، وتم استخدام برنامج Image-Pro Plus 6.0 لتحليل متوسط الكثافة. تم اختيار ثلاث مناطق ذات أهمية في منطقة تقاطع الأوتار والعظام (الأوتار والغضروف الليفي والغضروف الليفي المعدني) للتحليل ، وتم حساب متوسط القيمة.

5. التحليل الإحصائي

تم استخدام GraphPad Prism 8 لتحليل البيانات وإنشاء الرسوم البيانية. يتم التعبير عن جميع البيانات كمتوسط ± الانحراف المعياري. تم إجراء مقارنات بين المجموعات المختلفة باستخدام ANOVA أحادي الاتجاه ، واستخدم اختبار الفرق الأقل دلالة (LSD) للمقارنات الزوجية. واعتبرت قيمة P البالغة < 0.05 ذات دلالة إحصائية.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

النتائج

كما هو موضح في الشكل 2 أ ، في المجموعة الضابطة ، يتم ترتيب الخلايا الغضروفية والخلايا الليفية الكولاجينية في تقاطع الأوتار والعظام بانتظام ، وهناك خط أزرق أملس بين الغضروف الليفي والغضروف الليفي المعدني ، والمعروف باسم علامة المد والجزر (الأسهم الصفراء). في مجموعات التمرين الشاملة ، حدثت تغييرات فوق البنية عند تقاطع الأوتار والعظام. تتضمن التغييرات زيادة في الخلايا الغضروفية (الدوائر الخضراء) ، وترقق وتمزق ألياف الكولاجين (ال...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المناقشة

يسمح تقاطع الأوتار والعظام ، المعروف أيضا باسم الأطراة أو مواقع الإدخال ، بإدخال الأوتار في العظام وهو موقع لتركيز الإجهاد حيث تلتصق الأربطة والأوتار بالعظام4. كنقطة ربط ، فإنه يسهل حركة الكاحل ، وينقل قوة تقلص عضلات الساق إلى أربطة وأوتار القدم ، ويشارك في حركة الكاحل والقدم2. يتكون تقاطع الأوتار والعظام من أربع مناطق متتالية: الوتر ، والغضروف الليفي ، والغضروف الليفي المعدني ، والعظام2،...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

الإفصاحات

ليس لدى المؤلفين ما يكشفون عنه.

شكر وتقدير

يود المؤلفون أن يعبرون عن خالص امتنانهم للدعم الذي تلقاه من مؤسسة العلوم الطبيعية (المنحة رقم 23ZRYB03) ، ومشروع فريق البحث والابتكار (TD-2022-04) ، ومجموعة ابتكار علوم الطب السريري والتعليم وكلية سيتشوان للطب الصيني التقليدي ، بالإضافة إلى المشروع البحثي لعام 2025 (25MSZX329) الممول من إدارة مقاطعة سيتشوان للطب الصيني التقليدي.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المواد

قائمة المواد المستخدمة في هذه المقالة
الاسمالشركةرقم فهرسيالتعليقات
2٪ بارافورمالديهايد-2.5٪ محلول جلوتارالديهايدMKBio، الصينMM1515, مسح المجهر الإلكتروني
Anti-Caspase12Antibodyشركة هانغتشو هوان للتكنولوجيا الحيوية المحدودةHA500144اختبار المناعة الكيميائية
الأجسام المضادة المضادة لتشوبشركة هانغتشو هوان للتكنولوجيا الحيوية المحدودةET1703-05اختبار المناعة الكيميائية
الأجسام المضادة المضادة ل-GRP78شركة هانغتشو هوان للتكنولوجيا الحيوية المحدودةER1706-50اختبار المناعة الكيميائية
المجهر الحيويمجموعة موتيك الصناعية المحدودة. الصينBA210Digitalالمجهر الحيوي لتحليل نسيج وصلة الأوتار والعظم
جرذان CD-Sprague-Dawleyمختبر نهر بكين لتقنية المحدودة.SCXK2021-0007 CD
محلول استرجاع المستضدات بمحلول الستراتZSGB-Bio، الصينZLI-9065, اختبار المناعة الكيميائية
DAB   ZSGB-Bio، الصينZLI-9018 اختبار المناعة الكيميائية
EDTAشركة سينوفارم كيميكال ريغانت المحدودة.10009717صبغة الهيماتوكسيلين-إيوزين 
إيبوكس 812شركة سينوفارم كيميكال ريغانت المحدودة.XW00000020مسح المجهر الإلكتروني
الإيثانول  شركة سينوفارم كيميكال ريغانت المحدودة.10009218صبغة الهيماتوكسيلين-إيوزين 
جراف باد بريزم 8 شركة جراف باد سوفتوير  جراف باد بريزم 8 التحليل الإحصائي
H2O2 شركة سينوفارم كيميكال ريغانت المحدودة.011092708اختبار المناعة الكيميائية
إيميج-برو بلس 6.0شركة ميديا سايبرنيتيكس المحدودة، الولايات المتحدة الأمريكيةإيميج-برو بلس 6.0اختبار المناعة الكيميائية
بارافورمالديهايد شركة سينوفارم كيميكال ريغانت المحدودة.20230408صبغة الهيماتوكسيلين-إيوزين  اختبار المناعة الكيميائية
برنامج تلفزيونيZSGB-Bio، الصينZLI-9062مسح المجهر الإلكتروني
المجهر الإلكتروني الناقلمختبر البصريات الإلكترونية اليابانية المحدودةJEM-1400فلاش، اليابانمسح المجهر الإلكتروني
جهاز المشي لبرنامج Rat & فأرشركة BioMed Easy Technologies المحدودة؛ الصينSA101أجرى تمرينا شاملا على جهاز المشي
إكسيلينشركة سينوفارم كيميكال ريغانت المحدودة.10023418صبغة الهيماتوكسيلين-إيوزين 

المراجع

  1. Li, H. Y., Hua, Y. H. Achilles tendinopathy: Current concepts about the basic science and clinical treatments. Biomed Res Int. 2016, 6492597(2016).
  2. Tits, A., et al. Local anisotropy in mineralized fibrocartilage and subchondral bone beneath the tendon-bone interface. Sci Rep. 11 (1), 16534(2021).
  3. Doschak, M. R., Zernicke, R. F. Structure, function and adaptation of bone-tendon and bone-ligament complexes. J Musculoskelet Neuronal Interact. 5 (1), 35-40 (2025).
  4. Benjamin, M., et al. Where tendons and ligaments meet bone: attachment sites ('entheses') in relation to exercise and/or mechanical load. J Anat. 208 (4), 471-490 (2006).
  5. Warden, S. J. Animal models for the study of tendinopathy. Br J Sports Med. 41 (4), 232-240 (2007).
  6. Ozone, K., et al. Structural and pathological changes in the enthesis are influenced by the muscle contraction type during exercise. J Orthop Res. 40 (9), 2076-2088 (2022).
  7. Ozone, K., et al. Eccentric contraction-dominant exercise leads to molecular biological changes in enthesis and enthesopathy-like morphological changes. J Orthop Res. 41 (3), 511-523 (2023).
  8. da Silva, A. S. R., et al. Interleukin-6 modulates endoplasmic reticulum stress signaling and mitochondrial protein complexes in the kidney following acute exhaustive exercise. Cell Stress Chaperones. 30 (5), 100111(2025).
  9. Wang, Y., et al. Effect of one-time high load exercise on skeletal muscle injury in rats of different genders: oxidative stress and mitochondrial responses. Acta Cir Bras. 37 (8), e370805(2022).
  10. Świątkiewicz, M., et al. Increases in brain 1 H-MR glutamine and glutamate signals following acute exhaustive endurance exercise in the rat. Front Physiol. 8, 19(2017).
  11. Sun, Y., et al. Reconstruction of large chronic rotator cuff tear can benefit from the bone-tendon composite autograft to restore the native bone-tendon interface. J Orthop Translat. 24, 175-182 (2020).
  12. Gögele, C., Hahn, J., Schulze-Tanzil, G. anatomical tissue engineering of the anterior cruciate ligament entheses. Int J Mol Sci. 24 (11), 9745(2023).
  13. Sartori, J., et al. Three-dimensional imaging of the fibrous microstructure of Achilles tendon entheses in Mus musculus. J Anat. 233 (3), 370-380 (2018).
  14. Wang, L., et al. VEGF and BFGF expression and histological characteristics of the bone-tendon junction during acute injury healing. J Sports Sci Med. 13 (1), 15-21 (2014).
  15. Benjamin, M., Rufai, A., Ralphs, J. R. The mechanism of formation of bony spurs (enthesophytes) in the Achilles tendon. Arthritis Rheum. 43 (3), 576-583 (2000).
  16. Luo, J., et al. Animal model for tendinopathy. J Orthop Translat. 42, 43-56 (2023).
  17. Cook, J. L., et al. Revisiting the continuum model of tendon pathology: What is its merit in clinical practice and research. Br J Sports Med. 50 (19), 1187-1191 (2016).
  18. Yu, C., et al. Exercise effects on the biomechanical properties of the Achilles tendon: A narrative review. Biology (Basel). 11 (2), 172-184 (2022).
  19. Lu, H., et al. Treadmill running initiation times and bone-tendon interface repair in a murine rotator cuff repair model. J Orthop Res. 39 (9), 2017-2027 (2021).
  20. Schwarz, D. S., Blower, M. D. The endoplasmic reticulum: Structure, function and response to cellular signaling. Cell Mol Life Sci. 73 (1), 79-94 (2016).
  21. Oakes, S. A., Papa, F. R. The role of endoplasmic reticulum stress in human pathology. Annu Rev Pathol. 10, 173-194 (2015).
  22. Celik, C., Lee, S. Y. T., Yap, W. S., Thibault, G. Endoplasmic reticulum stress and lipids in health and diseases. Prog Lipid Res. 89, 101198(2023).
  23. Almanza, A., et al. Endoplasmic reticulum stress signaling - from basic mechanisms to clinical applications. FEBS J. 286 (2), 241-278 (2019).
  24. Huang, J., et al. Endoplasmic reticulum stress associates with the development of intervertebral disc degeneration. Front Endocrinol (Lausanne). 13, 1094394(2023).
  25. Murata, N., et al. Insulin reduces endoplasmic reticulum stress-induced apoptosis by decreasing mitochondrial hyperpolarization and caspase-12 in INS-1 pancreatic β-cells. Physiol Rep. 12 (12), e16106(2024).
  26. Chen, Y., et al. Single-cell integration analysis of heterotopic ossification and fibrocartilage developmental lineage: Endoplasmic Reticulum Stress Effector Xbp1 transcriptionally regulates the notch signaling pathway to mediate fibrocartilage differentiation. Oxid Med Cell Longev. 2021, 7663366(2021).
  27. Yao, Z., et al. Hydroxycamptothecin inhibits peritendinous adhesion via the endoplasmic reticulum stress-dependent apoptosis. Front Pharmacol. 10, 967(2019).
  28. Yao, Z., et al. Hydroxycamptothecin prevents fibrotic pathways in fibroblasts in vitro. IUBMB Life. 71 (5), 653-662 (2019).
  29. Li, J., et al. Extracellular vesicles from hydroxycamptothecin primed umbilical cord stem cells enhance anti-adhesion potential for treatment of tendon injury. Stem Cell Res Ther. 11 (1), 500(2020).
  30. Liu, Y. C., et al. Alda-1, an activator of ALDH2, ameliorates Achilles tendinopathy in cellular and mouse models. Biochem Pharmacol. 175, 113919(2020).
  31. Liu, C., et al. Tendon microstructural disruption promotes tendon-derived stem cells to express chondrogenic genes by activating endoplasmic reticulum stress. J Orthop Res. 41 (2), 290-299 (2023).

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

إعادة الطباعة والأذونات

طلب إذن لإعادة استخدام النص أو الأشكال في مقالة JoVE هذه

طلب إذن

الوسوم

مقالات ذات صلة