تقرير حالة

حالة من الساركويد القلبي تظهر مع ارتفاع منخفض في تروبونين: تقرير حالة ومراجعة الأدبيات

DOI:

10.3791/69381

ديسمبر 12, 2025

في هذه المقالة

ملخص

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

تبلغ هذه الدراسة عن مريض ساركويد رئوي غير معالج بدون أعراض ويخضع لفحص روتيني للقلب، تم تشخيصه بداء الساركويد القلبي عبر الرنين المغناطيسي القلبي (CMR) بسبب ارتفاع متكرر في تروبونين T(hs-cTnT) عالي الحساسية القلبية. يسهل الفحص الروتيني ل hs-cTnT الكشف المبكر عن الإصابة القلبية، والعلاج في الوقت المناسب، وتحسين التوقعات المرضية.

الملخص

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

الساركويد القلبي (CS) هو مضاعفة نادرة للساركويد الجهازي، والتي يمكن أن تحدث بشكل مستقل أو بالتزامن مع الساركويد الجهازي. تتراوح المظاهر السريرية من الحبيبات الحبيبية بدون أعراض في عضلة القلب إلى اضطرابات نظم القلب، أو فشل القلب، أو الموت المفاجئ القلبي، مما يزيد بشكل كبير من معدل الوفيات المرتبط بالساركويد. التشخيص المبكر وعلاج السرطان المزمنة أمر بالغ الأهمية، خاصة للمرضى الذين يعانون من أعراض محدودة للساركويد الجهازي. في المرضى الذين تم تأكيد الساركويد الجهازي، يظهر الساركويد القلبي (CS) نمطا ظاهريا صامتا سريريا، ويظهر عادة بعد عدة سنوات من بداية ظهور الساركويد الجهازي. حتى الآن، لا توجد أدلة قاطعة تثبت فائدة مؤشرات المصل في فحص الأشعة الكيميائية، ولا تزال البيانات المتعلقة بفعاليتها في تشخيص النتصابات الحامية والإدارة السريرية محدودة. نبلغ عن حالة لمريض غير معالج بدون أعراض ويعاني من الساركويد الرئوي، وكان يعاني من ارتفاع طفيف متكرر في تروبونين T(hs-cTnT) عالي الحساسية القلبية، دون أي تشوهات في تخطيط القلب أو تخطيط صدى القلب. في النهاية، أكد فحص الرنين المغناطيسي القلبي (CMR) تشخيص الساركويد القلبي، وتحسنت مؤشرات المريض بعد العلاج المثبط للمناعة. أجرينا بحثا في الأدبيات لتقييم فعالية hs-cTnT كأداة فحص للمتلازمة المزمنة، موفرة مرجعا لإدارة العلوم الحاسوبية في الممارسة السريرية.

المقدمة

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

السارکوئيد هو مرض حبيبي جهازي يمكن أن يؤثر على عدة أعضاء، ويختلف انتشاره حسب المنطقة1. في أمريكا الشمالية، يقدر انتشار الساركويدوز بين 141-160 حالة لكل 100,000 شخص، مع أعلى معدل إصابة بين اليابانيين في آسيا 1,2. يتم توثيق الفوارق المرتبطة بالجنس في مجتمع الساركويد القلبي (CS) بشكل متسق، مع من المرجح أن يلعب العرق دورا مساهما. ومن الجدير بالذكر أن مجموعات علوم الحاسب اليابانية تبلغت باستمرار عن انتشار أعلى بين النساء، بينما تظهر الدراسات الأوروبية والأمريكية السابقة بشكل موحد تفوق الذكور 1,3. الالتهاب العصبي المزمنة هو مضاعفة نادرة نسبيا مرتبطة بزيادة خطر الوفاة القلبية المفاجئة1. على الرغم من أن ما يصل إلى 30٪ من مرضى الساركويد الجهازي قد يكون لديهم تورط قلبي، إلا أن 5٪ فقط من المرضى لديهم أعراض قلبية واضحة مثل انسداد التوصيل، فشل القلب، أو الوفاة القلبية المفاجئة 1,2,4,5. التشخيص في الممارسة السريرية يمثل تحديا، ويتطلب تشخيص CS مزيجا من تقنيات تصوير متنوعة، مثل تخطيط القلب الكهربائي، تخطيط صدى القلب عبر الصدر، CMR، تصوير فلوروديوكسي جلوكوز (FDG)-انبعاث البوزيترون (PET)، وخزعة بطل القلب (EMB) وعلم الأمراض النسيجي. الدراسات الكهربائية، أو FDG-PET، أو خزعة عضلة القلب الموجهة بالرنين المغناطيسي القلبي (CMR) يمكن أن تزيد من الحساسية التشخيصية إلى حوالي 50٪6. نظرا لخطر الوفاة القلبية المفاجئة، فإن فحص التورط القلبي أمر بالغ الأهمية لدى مرضى الساركويد. ومع ذلك، لا يوجد حاليا مؤشر فحص موحد أو سهل التكرار للتعرف المبكر على التورط القلبي. ومع ذلك، أشارت الدراسات الحديثة إلى أن تروبونين T القلبي عالي الحساسية (hs-cTnT) قد يكون مؤشرا حساسا لإصابة عضلة القلب تحت السريريةلدى مرضى الساركويد. الحد المرجعي الأعلى ل hs-cTnT لدى البالغين الأصحاء هو حوالي 0.014 نانوغرام/مل، وقد تم الإبلاغ مرارا عن زيادات طفيفة ضمن نطاق 0.02-0.05 نانوغرام/مل بين المرضى الذين يعانون من سارقيد القلبالمبكر أو المحدود 9. ومع ذلك، يجب على الأطباء تفسير قيم hs-cTnT بحذر. يمكن أن تحدث ارتفاعات إيجابية كاذبة في اضطرابات الكلى، التهاب عضلة القلب، أو حالات التهابية جهازية أخرى. لذلك، يجب دمج استخدام hs-cTnT كأداة فحص مع تقنيات تصوير متقدمة مثل CMR أو FDG-PET لتأكيد التهاب عضلة القلب8. في هذه الحالة، نقدم امرأة صينية تبلغ من العمر 47 عاما تم تشخيصها بالساركويد الرئوي بعد ثلاث سنوات من الفحص البدني الذي كشف عن تضخم في العقد اللمفاوية المنيا. أظهرت إعادة الفحص الأخيرة لأشعة المقطعية الرئوية أن حجم العقد اللمفاوية المسنية قد زاد قليلا مقارنة بالسابق. خلال فترة الاستشفاء، ارتفعت مستويات hs-cTnT قليلا عدة مرات. كان تخطيط القلب وتخطيط صدى القلب طبيعيين. كانت نتائج التصوير الشامل للرنين المغناطيسي القلبي الوعائي متوافقة مع الساركويد القلبي. تم إعطاء أقراص بريدنيزولون وميكوفينولات موفيتيل. استمرت مستويات hs-cTnT في الانخفاض إلى النطاق الطبيعي. أظهرت إعادة فحص التصوير المقطعي المحوسب للرئة والرنين المغناطيسي القلبي تحسنا مقارنة بالسابق.

عرض القضية
امرأة تبلغ من العمر 47 عاما تعاني من التهاب الكبد الوبائي المزمن B لمدة 10 سنوات وكانت تتناول أقراص إنتيكافير القابلة للتمدد 5 ملغ مرة واحدة يوميا بانتظام. أنكر المريض وجود تاريخ من ارتفاع ضغط الدم، أو السكري، أو أمراض القلب التاجي، أو أمراض الكلى المزمنة، ولم يبلغ عن أي تاريخ عائلي للساركويد. عند الدخول، كانت العلامات الحيوية الأولية للمريض كما يلي: ضغط الدم 113/77 ملم زئبق، معدل ضربات القلب 80 نبضة في الدقيقة، معدل التنفس 18 نفسا في الدقيقة، وتشبع الأكسجين في الهواء المحيط بنسبة 98٪. أظهر الفحص البدني للجهازين القلبي الوعائي والرئوي عدم وجود أي تشوهات.

التشخيص، التقييم، والخطة
التشخيص النهائي لهذا المريض هو الساركويد الرئوي والساركويد القلبي. كانت نتائج الفحص المخبرية الأولية (العدد الكامل للدم، الملف الكيميائي للدم، طيف إنزيمات عضلة القلب، ببتيد البول الطبيعي من النوع B (BNP)، علامة الورم) طبيعية، مع hs-cTnT عند 0.036 نانوغرام/مل (النطاق الطبيعي هو <0.014 نانوغرام/مل)، وإنزيم محول الأنجيوتنسين (ACE) عند 84.2 وحدة حرارية/لتر. أظهر تخطيط القلب إيقاع الجيوب الأنفية، معدل ضربات القلب 94 نبضة في الدقيقة، انحراف يميني للمحور الكهربائي +99°، عدم وجود تغييرات في موجات ST أو T (الشكل 1)، ولا توجد شذوذات في تخطيط صدى القلب. بعد القبول، كشف فحص الأشعة المقطعية الرئوية المحسن الشامل عن تضخم متعدد العقد اللمفاوية عند الحجاب الرئوي وعلى طول المعدل، مع ضغط وتضييق بعض القصبات الهوائية. حدثت عدة تغييرات التهابية انسدادية بالقرب من الحجاب الرئوي في كلتا الرئتين (الشكل 2). أظهر تنظير القصبات في المجموعتين 7 و4R تضخما في العقد اللمفاوية (الشكل 3). أشارت الدراسة المرضية للعقد اللمفاوية في المجموعتين 7 و4R إلى وجود التهاب زمني نخر غير مغطى (الشكل 4). كانت السل والفطريات والزراعة البكتيرية العامة سلبية. أظهر فحص الرنين المغناطيسي القلبي للمريض زيادة غير متساوية في الإشارات في الجزء الأوسط من جدار البطين الأيسر والجدار الخلفي في تسلسل الأشعة تحت الحمراء الثلاثية، مع تحسن متأخر داخل عضلة القلب وتحت الفوق القلبي (الشكل 5)، وهو ما كان متوافقا مع الساركويد القلبي.

عند الخروج، بدأت بتناول 40 ملغ من بريدنيزولون (0.75 ملغ/كغ/يوم)، وتلقت متابعات منتظمة من أطباء القلب وأطباء الرئة. بعد شهر، انخفض مستوى hs-cTnT مقارنة بالسابق، وعاد إلى النطاق الطبيعي بعد 3 أشهر. أظهر فحص الرنين المغناطيسي القلبي (الشكل 6) تحسنا في التعزيز المتأخر مقارنة بالسابق. حاليا، يتم دمج بريدنيزولون 5 ملغ QD مع ميكوفينولات موفيتيل 0.5 جرام BID للصيانة. تشير هذه الحالة إلى أن حتى المرضى الذين يعانون من التهاب الساركويدوس الرئوي بدون أعراض واضحة قد يعانون من تورط عضلة القلب. يمكن أن يكون تروبونين T القلبي عالي الحساسية أداة فحص مبكرة لتمكين التشخيص المبكر والعلاج المبكر، كما يعمل كمؤشر لتقييم فعالية العلاج اللاحق والتوقعات الطبيعية.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

البروتوكول

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

هذه الدراسة تتوافق مع إعلان هلسنكي. تمت الموافقة على الدراسة من قبل لجنة الأخلاقيات الطبية في المستشفى الرابع التابع لكلية الطب، جامعة تشجيانغ (K2025173).

1. اختيار المرضى

ملاحظة: شملت هذه الدراسة مريضا يبلغ من العمر 47 عاما لديه تاريخ مؤكد لمدة 3 سنوات من الساركويد الرئوي، يخضع لإعادة تقييم تضخم العقد اللمفاوية المنصف الذي وجد في التصوير المقطعي المقطعي المتبع.

  1. تحقق من غياب الأعراض الجهازية الحادة أو القلبية الرئوية مثل الحمى، السعال، ضيق الصدر، أو ألم الصدر. سجل البيانات الديموغرافية (العمر، الجنس، مؤشر كتلة الجسم) والتاريخ الطبي المناسب.
  2. وثق الأمراض المصاحبة والأدوية الموجودة.1
    ملاحظة: أكد المريض التهاب الكبد الوبائي المزمن ب، الذي تم التعامل معه بإنتيكافير فموي 5 ملغ مرة واحدة يوميا لأكثر من 10 سنوات.
  3. استبعد الأمراض المصاحبة الأخرى، بما في ذلك ارتفاع ضغط الدم، السكري، مرض الشرايين التاجية، وأمراض الكلى المزمنة.
  4. العلامات الحيوية القياسية القياسية: ضغط الدم: 113/77 ملم زئبق؛ معدل ضربات القلب: 80 نبضة/دقيقة؛ معدل التنفس: 18 نفسا/دقيقة؛ تشبع الأكسجين: 98٪ في الهواء المحيط.
  5. إجراء فحص بدني جهازي يركز على الجهاز القلبي والرئوي.

2. التقييم المخبري

  1. اجمع 5 مل من الدم الوريدي باستخدام أنبوب فاصل المصل.
  2. قم بالطرد المركزي للعينة عند 2000 x g لمدة 10 دقائق في درجة حرارة الغرفة (22-25 درجة مئوية).
  3. إجراء تحليل كيميائي حيوي باستخدام محلل التحليل المناعي الكيميائي الكهربائي. عدد كامل للدم، وظائف الكبد والكلى، الإلكتروليتات، ملف التخثر، BNP، وعلامات الأورام (CEA، NSE، SCC، CYFRA 21-1، ProGRP).
  4. قياس تروبونين T القلبي عالي الحساسية (hs-cTnT) باستخدام اختبار المناعة الكيميائي الكهربائي (ECLIA) على منصة الفحص المناعي.
    1. الحساسية التحليلية: 3 نانوغرام/لتر؛ الحد المرجعي الأعلى: 14 نانوغرام/لتر (0.014 نانوغرام/مل). القيمة المرصودة: 0.036 نانوغرام/مل.
  5. قياس إنزيم تحويل الأنجيوتنسين (ACE) باستخدام اختبار ألوانية إنزيمي؛ القيمة المرصودة: 84.2 وحدة وحدة لكل لتر.

3. التقييم الكهربائي للقلب وتخطيط صدى القلب

  1. سجل تخطيط قلب كهربائي ب 12 رصاص باستخدام جهاز تخطيط القلب بسرعة 25 مم/ثانية وكسب 10 مم/مللي فولت.
  2. تقييم تغيرات الإيقاع والمحور وموجات ST-T؛ أكد الانحراف في المحور الأيمن (+99°) مع إيقاع الجيب.
  3. إجراء تخطيط صدى القلب عبر الصدر على نظام تشخيص بالموجات فوق الصوتية مزود بمحول بسرعة 2.5 ميجاهرتز.
  4. قياس نسبة القذف في البطين الأيسر (LVEF)، وحركة الجدار، ووظيفة الصمامات وفقا لإرشادات ASE 2018

4. تصوير الصدر المقطعي

  1. إجراء تصوير مقطعي معزز بالتباين على جهاز التصوير المقطعي المحوسب.
  2. اضبط المعلمات كما يلي: جهد الأنبوب: 120 كيلو فولت؛ تيار الأنابيب: 100-120 مللي أمبير؛ سمك الشريحة: 1 مم؛ فترة إعادة البناء: 1 مم.
  3. أعط 80 مل من الإيوهكسول (350 ملغ I/mL) عن طريق الوريد بسرعة 3.5 مل/ثانية، تليها 30 مل من محلول ملحي.
  4. احصل على الصور أثناء حبس النفس وأنت في كامل الحماس.
  5. قيم العقد اللمفاوية المنصف والهيلارية من حيث الحجم والشكل وضغط القصبات المجاورة.

5. تنظير القصبات وEBUS-TBNA

  1. جهز المريض بتخدير موضعي ليدوكائين 2٪ ومراقبة مستمرة للأكسجين.
  2. أدخل منظار القصبات المحدب EBUS عبر المسار الفموي تحت تخدير معتدل (مثل ميدازولام 2 ملغ وريدي).
  3. حدد محطتي العقد اللمفاوية 4R و7 تحت توجيه الموجات فوق الصوتية.
  4. قم بإجراء شفط الإبرة عبر القصبة الهوائية باستخدام إبرة محلل كيميائي سريري عيار 22.
  5. قم بتمرير 3-4 إبرة في كل محطة مع تطبيق ضغط سلبي عبر الحقنة لجمع الأنسجة الأساسية.
  6. ثبت العينات فورا في فورمالين محصور ب 10٪ من النيوترال لمدة 12-24 ساعة في درجة حرارة الغرفة.

6. تصوير الرنين المغناطيسي القلبي (CMR)

  1. قم بإجراء CMR باستخدام ماسح ضوئي نظام تصوير بالرنين المغناطيسي بقوة 1.5 طن.
  2. احصل على التسلسلات بالترتيب التالي: Cine SSFP (TR/TE = 3.0/1.5 مللي ثانية، زاوية الانقلاب = 60°); استعادة انعكاس تاو قصير الوزن بوزن T2 (TR/TE = 2,000/80 مللي ثانية); استعادة الانقلاب الثلاثي (TR/TE = 700/20 مللي ثانية).
  3. حقن الجادوبوترول بمقدار 0.1 مل/كجم عن طريق الوريد بسرعة 2 مل/ثانية، يليه تدفق محلول ملحي بمقدار 20 مل.
  4. احصل على صور تعزيز الجادولينيوم المتأخر (LGE) بعد 10-15 دقيقة من التباين باستخدام تتابع صدى تدرج الاسترداد والانقلاب.
  5. قيم وجود تقوية مؤجلة إقليمية، وخلل في حركة الجدار، وذمة عضلة القلب المتوافقة مع تسلل ساركويد.

7. علم الأمراض النسيجي والكيمياء المناعية

  1. دمج الأنسجة الثابتة في البارافين والمقطع بسماكة 4 ميكرومتر باستخدام ميكروتوم دوار.
  2. صبغ مقاطع بالهيماتوكسيلين-إيوزين (H&E) لمدة 8 دقائق في درجة حرارة الغرفة.
  3. إجراء صبغات خاصة لاستبعاد مسببات الأمراض: زيل-نيلسن للبكتيريا السريعة في الحموضة؛ حمض الشيف الدوري (PAS) وفضة جوموري ميثينامين (GMS) للفطريات.
  4. قم بتركيب شرائح باستخدام راتنج محايد ولاحظ تكبير أقل من 400× باستخدام مجهر بحثي عمودي.
  5. تحديد الالتهاب الحبيبي غير الموجود في الغلاف النباتي بدون نخر.

8. بروتوكول العلاج

  1. ابدأ بريدنيزولون بجرعة 40 ملغ/يوميا (0.75 ملغ/كجم/يوم) عن طريق الفم بعد الإفطار.
  2. وصف كربونات الكالسيوم 600 ملغ يوميا وفيتامين د 3,800 وحدة دولية يوميا كمكملات.
  3. في حالة الإصابة بعدم راحة في الجهاز الهضمي، أعط سوكرالفات 1 جرام TID وإيزوميبرازول 20 ملغ يوميا.
  4. حدد موعدا للمتابعة كل أسبوعين إلى أربعة أسابيع خلال الأشهر الثلاثة الأولى.
  5. قلل تدريجيا من بريدنيزولون بمقدار 5 ملغ كل أسبوعين، مدعوما بانخفاض hs-cTnT وتحسن CMR.
  6. إدخال ميكوفينولات موفيتيل 0.5 جرام BID كعامل حافظ على الستيرويدات بعد الاستقرار.
  7. راقب وظائف الكبد والكلى شهريا طوال فترة العلاج.

9. المتابعة والمراقبة

  1. أعد تقييم hs-cTnT شهريا لمدة 3 أشهر، ثم كل 3 أشهر.
  2. كرر CMR بعد 3 و6 أشهر لمراقبة التغيرات في LGE.
  3. إجراء تصوير مقطعي للصدر بعد 3 أشهر: المحطة 4R العقدة اللمفاوية: 2.37 سم → 0.75 سم؛ المحطة 7 العقدة اللمفاوية: 2.97 سم → 1.70 سم.
  4. قيم تخطيط القلب وتخطيط صدى القلب في كل زيارة للكشف عن اضطراب نظم القلب أو خلل في الحزام الأبطالي.
  5. حافظ على العلاج باستخدام بريدنيزولون 5 ملغ QD + ميكوفينولات موفيتيل 0.5 جرام BID للشفاء طويل الأمد.
  6. استمر في المراقبة الدورية كل 6-12 شهرا.
    ملاحظة: تطبيع hs-cTnT وانحدار تقوية عضلة القلب يدل على الهدوء.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

النتائج

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

لم تلاحظ علامات اضطراب نظم القلب في تخطيط القلب (الشكل 1). لم يتم العثور على أي شذوذات في تخطيط صدى القلب. أظهر التصوير المقطعي المحسز للرئتين وجود تضخم في العقد اللمفاوية في العظم المنسلي وعند الهيلوم الرئوي، بالإضافة إلى ظلال رئوية مجاورة للهلم الرئتي (الشكل 2). أشارت فحص القصبات إلى تضخم العقد اللمفاوية في المجموعتين 7 و4R (الشكل 3). أكد الفحص النسيجي لعينات الخزعة التهابا نخريا مزمنا غير مغطى بالورم الحبيبي (

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المناقشة

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

الساركويد القلبي يؤثر على جميع طبقات القلب، وبشكل رئيسي عضلة القلب، وهو مضاعفة خطيرة للساركويد الجهازي10. حوالي 5٪ من مرضى الساركويد لديهم مظاهر سريرية لأمراض القلب، لكن دراسات التشريح تشير إلى أن الانتشار قد يكون أعلى، حيث يتراوح بين 20٪ إلى 30٪. الناس يدركون بشكل متزايد أن قلب مرضى الساركويد معرض للتأثر. التأكيد النسيجي لمرض CS هو المعيار الذهبي للتشخيص. ومع ذلك، وبسبب الطبيعة المحورية للمرض، فإن حساسية خزعة بطن القلب تقارب 25٪ من خزعات R...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

الإفصاحات

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

المؤلفون ليس لديهم ما يكشفون عنه.

شكر وتقدير

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

المؤلفون لا يحصلون على أي اعترافات.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المواد

قائمة المواد المستخدمة في هذه المقالة
الاسمالشركةرقم فهرسيالتعليقات
إلكسيس تروبونين تي إتش إسروش دياجنوستيكس Gmbh2025061700يستخدم للكشف عن مستويات التروبونين عالية الحساسية
حقن الجاموبينتيتات دايميغلومينشركة قوانغتشو كانغتشن للأدوية المحدودة.YBH05822024يستخدم لإكمال فحص الرنين المغناطيسي المعزز
نظام GE MAC 5500 HD  جنرال إلكتريك للرعاية الصحيةماك 5500 HDنظام تخطيط القلب الرقمي عالي الأداء مع موجة عالية الدقة وقدرات تحليل متقدمة للقطر السريري
حقن لوهيكسولشركة جنرال إلكتريك للأدوية (شنغهاي) المحدودة.1206945يستخدم لإكمال فحص التصوير المقطعي المتقدم
مجهر أوليمبوس BX53.أوليمبوسBX53مجهر قائم بدرجة بحثية لتقنيات متنوعة تشمل الحقل المضيء، والحقل المظلم، والفلورة، والاستقطاب. يستخدم عادة في علم الأمراض وعلم الأحياء الخلوي.
أوليمبوس NA-201SX-4022أوليمبوس / بيكمان كولتر*AU480محلل كيمياء سريرية متوسط الإنتاج ومعياري للاختبارات الروتينية مثل الجلوكوز والكبد ووظائف الكلى. (*ملاحظة: تم الاستحواذ على أعمال أوليمبوس السريرية من قبل بيكمان كولتر.)
فيليبس EPIQ 7C فيليبسEPIQ 7Cنظام الموجات فوق الصوتية القلبي الوعائي عالي الجودة مع جودة صورة فائقة وأدوات قياس متقدمة، خاصة لتخطيط صدى القلب.
محلل روش كوباس e801روشكوباس E 801وحدة اختبار مناعي آلية عالية الإنتاجية لمؤشرات الأورام والهرمونات والأمراض المعدية. وحدة أساسية من سلسلة كوباس 8000.
منصة روش إلكسيسروشإلكسيسالاسم التجاري لمنصة تقنية التلويض الكهروكيميائي من روش. رقم "الكتالوج" خاص باختبارات الكواشف الفردية.
سيمنز ماجنيتوم أفانتوسيمنز هيلثاينرزماجنيتوم أفانتونظام تصوير بالرنين المغناطيسي بقياس 1.5 طن معروف بأدائه العالي التدرج، وتقنية لفائف تيم (مصفوفة التصوير الكامل)، وتطبيقاته السريرية الواسعة.
فلاش تعريف سيمنز SOMATOMسيمنز هيلثاينرزفلاش تعريف SOMATOMجهاز مسح CT مزدوج المصدر معروف بسرعة المسح السريعة جدا (وضع اللولب "الفلاش") وجرعته المنخفضة للإشعاع.

المراجع

Loading...
$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Sharma, R., et al. Management of cardiac sarcoidosis. Eur Heart J. 45 (30), 2697-2726 (2024).
  2. Tan, J. L., Tan, B. E., Cheung, J. W., Ortman, M., Lee, J. Z. Update on cardiac sarcoidosis. Trends Cardiovasc Med. 33 (7), 442-455 (2023).
  3. Iso, T., et al. Sex differences in clinical characteristics and prognosis of patients with cardiac sarcoidosis. Heart. 109 (18), 1387-1393 (2023).
  4. Van Der Velde, N., et al. Screening for cardiac sarcoidosis: Diagnostic approach and long-term follow-up in a tertiary centre. Neth Heart J. 33 (2), 55-64 (2025).
  5. Bakker, A. L. M., et al. Holter monitoring and cardiac biomarkers in screening for cardiac sarcoidosis. Lung. 203 (1), 10(2024).
  6. Cheng, R. K., et al. Diagnosis and management of cardiac sarcoidosis: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 149 (21), e1197-e1216 (2024).
  7. Baba, Y., et al. Usefulness of high-sensitive cardiac troponin T for evaluating the activity of cardiac sarcoidosis. Int Heart J. 53 (5), 287-292 (2012).
  8. Kandolin, R., et al. Usefulness of cardiac troponins as markers of early treatment response in cardiac sarcoidosis. Am J Cardiol. 116 (6), 960-964 (2015).
  9. Baba, Y., et al. Prognostic role of high-sensitivity cardiac troponin T in patients with cardiac sarcoidosis: Insights from ILLUMINATE-CS. ESC Heart Fail. 12 (2), 869-878 (2025).
  10. Farina, N., et al. Cardiac sarcoidosis: Clinical insights, diagnosis, and management strategies. Rev Cardiovasc Med. 26 (2), 26605(2025).
  11. Mathai, S. V., Patel, S., Jorde, U. P., Rochlani, Y. Epidemiology, pathogenesis, and diagnosis of cardiac sarcoidosis. Methodist Debakey Cardiovasc J. 18 (2), 78-93 (2022).
  12. Muser, D., et al. Characterization of the electroanatomic substrate in cardiac sarcoidosis: Correlation with imaging findings of scar and inflammation. JACC Clin Electrophysiol. 4 (3), 291-303 (2018).
  13. Bennett, M. K., et al. Evaluation of the role of endomyocardial biopsy in 851 patients with unexplained heart failure from 2000-2009. Circ Heart Fail. 6 (4), 676-684 (2013).
  14. Ardehali, H., et al. A positive endomyocardial biopsy result for sarcoid is associated with poor prognosis in patients with initially unexplained cardiomyopathy. Am Heart J. 150 (3), 459-463 (2005).
  15. Terasaki, F., et al. JCS 2016 guideline on diagnosis and treatment of cardiac sarcoidosis-digest version. Circ J. 83 (11), 2329-2388 (2019).
  16. Aimo, A., et al. Prognostic value of high-sensitivity troponin T in chronic heart failure: An individual patient data meta-analysis. Circulation. 137 (3), 286-297 (2018).
  17. Latini, R., et al. Prognostic value of very low plasma concentrations of troponin T in patients with stable chronic heart failure. Circulation. 116 (11), 1242-1249 (2007).
  18. Arima, N., et al. Prospective multicenter screening with high-sensitivity cardiac troponin T for wild-type transthyretin cardiac amyloidosis in outpatient and community-based settings. Circ J. 89 (1), 24-30 (2024).
  19. Tanada, Y., Sato, Y., Sawa, T., Fujiwara, H., Takatsu, Y. Serial measurement of high-sensitivity cardiac troponin I and N-terminal proB-type natriuretic peptide in a patient presenting with cardiac sarcoidosis. Intern Med. 51 (24), 3379-3381 (2012).
  20. Keijsers, R. G., et al. Imaging the inflammatory activity of sarcoidosis: Sensitivity and inter observer agreement of (67)Ga imaging and (18)F-FDG PET. Q J Nucl Med Mol Imaging. 55 (1), 66-71 (2011).
  21. Sadek, M. M., Yung, D., Birnie, D. H., Beanlands, R. S., Nery, P. B. Corticosteroid therapy for cardiac sarcoidosis: A systematic review. Can J Cardiol. 29 (9), 1034-1041 (2013).
  22. Takaya, Y., et al. Impact of high-sensitivity cardiac troponin T on clinical outcomes in patients with cardiac sarcoidosis. Circ J. 89 (4), 442-449 (2025).
  23. Kolluri, N., et al. Routine laboratory biomarkers as prognostic indicators of cardiac sarcoidosis outcomes. Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis. 39 (3), e2022023(2022).
  24. Baba, Y., et al. High-sensitivity cardiac troponin T is a useful biomarker for predicting the prognosis of patients with systemic sarcoidosis regardless of cardiac involvement. Intern Med. 62 (21), 3097-3105 (2023).
  25. Kazui, S., et al. Association of longitudinal cardiac troponin trajectory with adverse events in patients with cardiac sarcoidosis. Int J Cardiol. 389, 131268(2023).

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

إعادة الطباعة والأذونات

طلب إذن لإعادة استخدام النص أو الأشكال في مقالة JoVE هذه

طلب إذن

الوسوم

مقالات ذات صلة