يتطلب اشتراك JoVE لعرض هذا المحتوى. تسجيل الدخول أو ابدأ نسخة تجريبية مجانية

مقالة بحثية

تأثيرات عديدات السكريات الكورديسيبس على الشيخوخة الكلوية الناتجة عن D-Galactoise

430 مشاهدات

⸱

DOI:

10.3791/69579

⸱

أبريل 3, 2026

 ,  ,  ,  ,  , 
1First Clinic Medical School, Nanjing University of Chinese Medicine, 2Renal Division, Affiliated Hospital of Nanjing University of Chinese Medicine, Jiangsu Province Hospital of Chinese Medicine

في هذه المقالة

ملخص

تم إنشاء نموذج للشيخوخة في الفئران وخلايا HK-2 باستخدام D-جالاكتوز. تم تقييم تأثيرات عديد السكريات الكورديسيبس (CCP) على شيخوخة الكلى باستخدام التعويذة الغربية والفلورية المناعية، مع تقييم التغيرات الميتوكوندرية من خلال اكتشاف أنواع الأكسجين التفاعلي وتلوين JC-1.

الملخص

يشكل مرض الكلى المزمن (CKD) قلقا صحيا عالميا كبيرا. يؤدي شيخوخة الخلايا الظهارية الأنبوبية الكلوية (RTECs) إلى إعاقة تجدد الكلى وإصلاحها، ويعزز تقدم مرض الكلى المزمن من خلال إطلاق النمط الإفرازي المرتبط بالشيخوخة (SASP). كورديسيبس سينينسيس، التي تشمل مكوناتها الحيوية الرئيسية النشطة للكرديسات (CCP)، تدمج في عدة تحضيرات سريرية لمرض الكلى المزمن وقد أظهرت فوائد علاجية. لفحص دور CCP في شيخوخة الكلى، تم إنشاء نموذج شيخوخة الكلى الناجم عن D-galactoze في الفئران، مع إعطاء CCP كتدخل. تم تقييم نتائج العلاج باستخدام التلوين المرتبط بالشيخوخة وتقييمات لوظائف الكلى. تم تأسيس نموذج شيخوخة ناتج عن D-Galactose في خلايا HK-2 لدراسة الآليات الخلوية الأساسية. تم استخدام تلوين JC-1 واكتشاف أنواع الأكسجين التفاعلي (ROS) لتقييم التغيرات الميتوكوندرية بعد معالجة CCP في ظروف شيخوخة. تم إجراء فوهة مناعية، وإزالة الغرب، وPCR الكمي (RT-PCR) لتقييم تأثيرات CCP على فسفرة MAPK، والنقل النووي NF-κB، وتنشيط التهاب NLRP3. تظهر النتائج أن CCP يخفف من شيخوخة الخلايا الأنبوبية الداخلية، وإصابة الكلى، والتليف، مع تحسين وظيفة الميتوكوندريا في النماذج الخلوية والحيوانية للشيخوخة الناتجة عن D-galactose. ترتبط هذه التأثيرات بتعديل مسار الإشارة ROS/MAPK/NF-κB/NLRP3.

المقدمة

مرض الكلى المزمن (CKD) هو أحد أكثر اضطرابات الكلى شيوعا ويؤثر على عدد كبير من السكان حول العالم. وحدوث هذا النوع مرتبط ارتباطا وثيقا بالتقدم في العمر1. الأنابيب الكلوية هي الوحدات الوظيفية الأساسية للكلية، والشيخوخة الخلوية داخل خلايا الظهارة الأنبوبية الكلوية (RTECs) هو مساهم رئيسي في تدهور الوظائف الكلوية2. يمكن أن يؤدي التعرض للأدوية وغيرها من الضغوط إلى الشيخوخة الناتجة عن الإجهاد الأنبوبي، مما يؤدي إلى فقدان تدريجي لوظيفة الكلى وتطور مرض الكلى في المرحلة النهائية (ESKD). لذلك، قد يكون استهداف الشيخوخة في RTECs استراتيجية فعالة لتأخير الشيخوخة الكلوية والوقاية أو علاج مرض الكلى المزمن.

الالتهاب المزمن هو علامة مميزة لسنالثالثة وعامل مهم للعديد من الأمراض المرتبطة بالعمر. تعرف السيتوكينات الالتهابية التي تطلقها الخلايا الشيخوخة مجتمعة باسم النمط الإفرازي المرتبط بالشيخوخة (SASP)4. يعزز SASP الالتهاب المستمر، ويحفز الشيخوخة في الخلايا المجاورة، ويساهم في التدهور الوظيفي التدريجي5. نموذج الشيخوخة الناتج عن D-galactose (D-gal) هو أحد أكثر نماذج الشيخوخة التجريبية استخداما. أظهرت الدراسات السابقة أن علاج D-gal يؤدي إلى تراكم أنواع الأكسجين التفاعلية داخل الخلية (ROS)، وخلل الميتوكوندريا، واضطراب توازن الأكسدة والاختزال، وتحفيز الشيخوخة الخلوية المرتبطة بالإجهاد6. مقارنة بنماذج الشيخوخة الطبيعية، التي تستغرق وقتا طويلا وتظهر تغيرا عاليا بين الأفراد، يقدم نموذج D-Galactose مزايا تشمل البساطة، والاستحث السريع، وانخفاض التباين داخل المجموعة. هذا النموذج قابل للتطبيق على كل من الدراسات في الجسم الحي والمختبر. على الرغم من أنه لا يعيد تماما الشيخوخة الطبيعية البطيئة والخالية من الأمراض، إلا أنه مناسب جدا لنمذجة شيخوخة الكلى، نظرا لنشاط الكلية الأيضي العالي وقابليتها للإجهاد التأكسدي. من منظور ميكانيكي، يعزز D-galactoze الشتيخة الخلوية بشكل أساسي من خلال الإجهاد التأكسدي، بما يتوافق مع التحقيقات التي تركز على توليد ROS وخلل الميتوكوندريا أثناء الشيخوخة.

كورديسيبس سينينسيس هو فطر طبي صيني تقليدي يستخدم على نطاق واسع في علاج أمراض الكلى7. يحتوي على عدة مكونات نشطة حيويا، بما في ذلك البوليسكاريدات، والأدينوسين، والأحماض الأمينية، والكورديسيبين، والإرغوسترول. تظهر المستخلصات والتحضيرات المخمرة من كورديسيبس سينينسيس خصائص مضادة للالتهابات ومضادات الأكسدة ومضادة للشيخوخة 8,9,10,11. على سبيل المثال، أظهرت عدادات السكريات من نوع كورديسيبس أنها تقلل من التسلل الالتهابي في نموذج فأر الربو عن طريق تثبيط مسار الإشارة TGF-β1/Smad12. بالإضافة إلى ذلك، يمكن لبوليسكاريدات كورديسيبس أن تثبط فسفرة مسار MAPK وتقلل من تعبير السيتوكينات الالتهابية مثل IL-6 وIL-1β في خلايا RAW264.713. أظهرت دراسات سابقة أن الكورديسيبس متعدد السكريات (CCP)، المكون النشط بيولوجيا الرئيسي في كورديسيبس سينينسيس، يمكنه تخفيف الشيخوخة في الخلايا الظهارية الأنبوبية الكلوية من خلال تنظيم الالتهام الذاتي وقمع إنتاج SASP. ومع ذلك، لا تزال الآليات الجزيئية التي يعارض بها CCP الضرر الناتج عن ROS غير مكتملة التوصيف.

تدرس هذه الدراسة التأثيرات الوقائية ل CCP ضد شيخوخة الكلى في الفئران وتفحص تأثيراته على الالتهاب، والإجهاد التأكسدي، والشيخوخة باستخدام نموذج D-جالاكتوز لشيخوخة الخلايا الظهارية الأنبوبية الكلوية. نستكشف بشكل أكبر ما إذا كان CCP يعدل إنتاج ROS، ووظيفة الميتوكوندريا، ومسارات الإشارات اللاحقة، بما في ذلك فسفرة MAPK، وانتقال نووي NF-κB، وتنشيط إنفلاماسومات NLRP3. يهدف هذا العمل معا إلى تقديم أدلة تجريبية تدعم استخدام CCP في دراسات الشيخوخة الكلوية وإصابات الكلى المرتبطة بالعمر. يتم تلخيص سير العمل التجريبي العام والآلية المقترحة في الشكل 1.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

البروتوكول

تم إجراء جميع الإجراءات المتعلقة بالحيوانات وفقا للإرشادات المؤسسية وتمت الموافقة عليها من لجنة أخلاقيات الحيوان في جامعة نانجينغ للطب الصيني (رقم الموافقة الأخلاقية 202108A006). تم جمع جميع النفايات الناتجة أثناء عمليات زراعة الخلايا والتلوين في حاويات محكمة الإغلاق وأكياس مخاطر بيولوجية والتخلص منها من قبل خدمة إدارة نفايات طبية مرخصة.

نموذج الحيوانات والتدخلات العلاجية

لتقليل التباين بين الأفراد، تم تقسيم 40 فأرا عشوائيا إلى خمس مجموعات (عدد = 8 لكل مجموعة) وخضعوا للتدخلات التالية: (1) مجموعة التحكم: تلقت إعطاء 0.2 مل من محلول ملحي داخل المعدة لكل فأر; (2) مجموعة النموذج: تلقى حقن يومية تحت الجلد من D-جالاكتوز (250 ملغ/كغ)، وأعطيت بجرعة 0.2 مل من محلول 25 ملغ/مل لكل فأر؛ (3) مجموعة CCP منخفضة الجرعة: تلقوا حقن D-galactoze مع إعطاء CCP داخل المعدة بجرعة 50 ملغ/كغ (0.2 مل من محلول 5 ملغ/مل لكل فأر); (4) مجموعة CCP عالية الجرعة: تلقوا حقن D-galactose مع إعطاء CCP داخل المعدة بجرعة 100 ملغ/كغ (0.2 مل من محلول 10 ملغ/مل لكل فأر); (5) مجموعة فيتامين E: تلقى حقن D-galactose مع إعطاء داخل المعدة لفيتامين E بجرعة 100 ملغ/كجم (0.2 مل من محلول 10 ملغ/مل لكل فأر). بعد 8 أسابيع من العلاج، تم قتل الفئران رحيما، وجمعت عينات من المصل والبول والأنسجة الكلوية لإجراء تحليلات لاحقة.

تحليل وظائف الكلى

تم تقييم وظيفة الكلى باستخدام مجموعات الفحص التجارية لقياس الكرياتينين، حمض اليوريك، والبروتين البولي وفقا لتعليمات الشركات المصنعة. تم قياس قيم الامتصاص عند 505 نانومتر للكرياتينين، و510 نانومتر لحمض اليوريك، و585 نانومتر للبروتين البولي باستخدام قارئ ميكرولوح متعدد الوظائف.

صبغة مقطع الأنسجة

تم تقسيم الأنسجة الكلوية المدمجة في البارافين بسماكة 4 ميكرومتر. تم إزالة البارافين من القطع، وحضنها بالهيماتوكسيلين لمدة 5 دقائق، وشطفها بالماء الجاري، وتمييزها باستخدام كحول حمضي بنسبة 1٪ لمدة 5 ثوان، ثم شطفت مرة أخرى. بعد غسيل محلول ملحي (PBS) لمدة دقيقة واحدة، تم تلوين الأجزاء بالإيوزين لمدة 3 دقائق، ثم جففت وتم تركيبها. في تلوين ماسون الثلاثي الألوان، تم إزالة البارافينين من القطع وصبغها بالهيماتوكسيلين كما هو موضح أعلاه، تلاها صبغة بونسو S لمدة 5 دقائق وأزرق أنيلين لمدة 5 دقائق. ثم تم تجفيف الأقسام وتركيبها.

اختبار بقاء الخلايا

تم زرع خلايا HK-2 في صفائح بئر 12 بئر بحجم 1 × 10⁵ خلية لكل بئر. بعد التعرض لمدة 24 ساعة لدي-جالاكتوز ومضادات كورديسيبس، أضيف محلول CCK-8 بنسبة 10٪ إلى كل بئر14. بعد الحضانة عند 37 درجة مئوية لمدة 30 دقيقة، تم تسجيل الامتصاص عند 450 نانومتر باستخدام قارئ الميكرولوبلايت. يتم توفير توثيق مراقبة الجودة لأنظمة كورديسيبس بوليسكاريدات ومصادقة STR لخلايا HK-2 في الملف التكميلي 1.

تفاعل بوليميراز الكمية العكسي بالنسخ العكسي

بعد 24 ساعة من زراعة الخلايا، تمت إزالة وسط الزراعة، وتم استخراج إجمالي الحمض النووي الريبي باستخدام كاشف الاستخلاص. تم تحديد تركيز الحمض النووي الريبي باستخدام مطياف الميكرولوح الفوتوفوتوميتر، وتم التحقق من سلامة الحمض النووي الريبي بواسطة الرحلان الكهربائي الهلامي للأجاروز بنسبة 2٪. تمت إزالة الحمض النووي الجيني، وتم تصنيع cDNA عن طريق النسخ العكسي. تسلسلات البرايمر مدرجة في جدول المواد.

قياس مستويات ROS داخل الخلايا

تم زرع خلايا HK-2 في صفائح بئر 12 بئر بحجم 1 × 10⁵ خلية لكل بئر. عند الوصول إلى التقاء بنسبة 60-70٪، خضعت الخلايا للمعالجة المبدئية ب D-galactose لمدة 12 ساعة. بعد 24 ساعة من التعرض للدواء، تم التخلص من الوسط وغسل الخلايا مرة واحدة ب PBS. تم اكتشاف ROS داخل الخلية عن طريق الحضانة باستخدام مسبار فلوري حساس ل ROS عند 37 درجة مئوية لمدة 20 دقيقة، وتم التقاط صور فلورية عند أطوال موجية للإثارة/الانبعاث 488/525 نانومتر15.

البقعة الغربية

تم تحلل البروتينات الخلوية باستخدام مخزن RIPA وتصفيتها بالطرد المركزي عند 13,000 × جرام لمدة 15 دقيقة عند 4 درجات مئوية. تم تفكيك البروتينات عن طريق الغليان لمدة 10 دقائق، وخضعت كميات متساوية من البروتين (20 ميكروغرام لكل عينة) للفصل الكهربائي ونقلها إلى أغشية PVDF. بعد الانسداد لمدة ساعة واحدة، تم حضن الأغشية طوال الليل مع الأجسام المضادة الأولية. تبع غسلات PBST اللاحقة حضانة باستخدام الأجسام المضادة الثانوية المتوافقة مع HRP، وتم الكشف باستخدام ركيزة16 من التولأ الكيميائي المعزز (ECL). تفاصيل الأجسام المضادة ومعرفات المواد مدرجة في جدول المواد.

صبغة شيخوخة SA-β جالون

تم طلاء خلايا HK-2 في صفائح مكونة من 12 بئر بكثافة 1 × 10⁵ خلية لكل بئر. عندما وصلت الخلايا إلى 60-70٪ من التقاء الجسم، تم معالجتها مسبقا ب D-جالاكتوز لمدة 12 ساعة. تم إجراء تلوين SA-β-gal وفقا لبروتوكول الشركة المصنعة، ولوحظت الخلايا الملونة باستخدام المجهر البصري17.

قياس جهد غشاء الميتوكوندريا

تم تقييم جهد الغشاء الميتوكوندري باستخدام مسبار الفلورسنت JC-1 وفقا لتعليمات المورد. تم اكتشاف مونومرات JC-1 عند أطوال موجية للإثارة/الانبعاث 490/530 نانومتر، بينما تم اكتشاف تجمعات JC-1 عند 525/590 نانومتر. تم التقاط الصور عندما تمت ملاحظة إشارات فلورية حمراء أو خضراء واضحة.

التحليل الإحصائي

تم عرض البيانات كمخططات شريطية أو نقطية وتم تحليلها باستخدام البرنامج المشار إليه. تم قياس شدة نطاق النقاط الغربية باستخدام ImageJ. تم تحليل البيانات من خلال تحليل التباين (ANOVA) مع اختبارات t لاحقة للمقارنات بين المجموعات. تم تعريف الدلالة الإحصائية بأنها قيمة P < 0.05. تشير الرموز إلى المقارنات مع مجموعة التحكم (*) أو مجموعة D-gal (#) (*P < 0.05، **P < 0.01، ***P < 0.001).

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

النتائج

تم استخدام دي-جالاكتوز لتأسيس نموذج شيخوخة الفئران، حيث كان فيتامين E أداة مضادة للشيخوخة شائعة. تمت معالجة الفئران المتقدمة في السن بجرعات مختلفة من عدادات السكريات (CCP). أظهرت الفئران المسنة ضعفا كلويا كبيرا، كما يتضح من زيادة مستويات البروتين البولي، وحمض اليوريك في المصل، والكرياتينين (الشكل 2B-D). كل من مكملات فيتامين E وCCP خففت من هذه الشذوذات. أظهر تلوين SA-β-gal انخفاضا في شيخوخة خلايا الكلى في الفئران المعالجة ب CCP، مع تأثيرات مم...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المناقشة

تظهر هذه الدراسة التأثيرات الوقائية لعدادات السكريات الكورديسيبس على خلايا الظهارة الأنبوبية الكلوية، وتوفر دليلا على أنها تخفف من الشيخوخة الالتهابية في خلايا HK-2 من خلال تعديل مسار الإشارات ROS/MAPK/NF-κB/NLRP3. توضح هذه النتائج بشكل أكبر الآليات المحتملة التي تكمن وراء تأثيرات المركبات المشتقة من كورديسيبس سينينسيس في علاج أمراض الكلى الحادة والمزمنة، وتوفر مرجعا للتحقيقات المستقبلية حول استراتيجيات العلاج المضاد للشيخوخة.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

الإفصاحات

المؤلفون لا يفرضون أي تضارب مصالح.

شكر وتقدير

وقد دعمت هذه الدراسة المؤسسة الوطنية للعلوم الطبيعية في الصين (رقم 8217150545، 82575032).

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المواد

قائمة المواد المستخدمة في هذه المقالة
الاسمالشركةرقم فهرسيالتعليقات
كاسيبيز1/الأرنب المشقوف pAbWL03450وانلي، شينغيانغ، الصين
مجموعة CCK-8C0037بيوتايم، شنغهاي، الصين
الحزب الشيوعي الصينيB21296يواني بيو، شينغيانغ، الصين
مجموعة اختبار الكرياتينينC011-2-1جيانتشنغ، نانجينغ، الصين
دي-غال  HY-N0210MCE، الولايات المتحدة الأمريكية
ERK Rabbit pAb4695CST، الولايات المتحدة الأمريكيةAB_390779
جابد رابيت pAbac033أبكلونال، ووهان، الصين
H & مجموعة تلطيع EG1120سولاربيو، بكين، الصين
مجموعة JC-1  C2003Sبيوتايم، شنغهاي، الصين
طقم التلوين الخاص بماسونG1340سولاربيو، بكين، الصين
NLRP3 Rabbit pAbWLH3383وانلي، شينغيانغ، الصين
P21 Rabbit pAb64016sCST، الولايات المتحدة الأمريكيةAB_2892063
p38 رابيت pAb9212CST، الولايات المتحدة الأمريكيةAB_330713
p50 رابيت pAb3035CST، الولايات المتحدة الأمريكيةAB_330564
p65 رابيت pAb8242CST، الولايات المتحدة الأمريكيةAB_10859369
p-ERK أرنب pAb4370CST، الولايات المتحدة الأمريكيةAB_2315112
الجسم المضاد الفوسفو-SAPK/JNK4668CST، الولايات المتحدة الأمريكيةAB_823588
p-p38 أرنب pAb4511CST، الولايات المتحدة الأمريكيةAB_2139682
مجموعة تلوين ROSS0033Sبيوتايم، شنغهاي، الصين
الأجسام المضادة SAPK/JNK9256CST، الولايات المتحدة الأمريكيةAB_2250373
مجموعة SA-β-galC0602بيوتايم، شنغهاي، الصين
مجموعة اختبار حمض اليوريكC012-2-1جيانتشنغ، نانجينغ، الصين
مجموعة كشف البروتين البوليC035-2-1جيانتشنغ، نانجينغ، الصين
فيتامين ES27812يواني بيو، شينغيانغ، الصين
Strong) لاختبار PCR
اسم الجينمقدمة مقدمةالأساس العكسي
كاسباس-15'-TACAGACAAGGGTGCTGAACAA-3'5'-CGGAATAACGGAGTCAATCAAA-3'
GAPDH5'-AGAAGGTGTGAAGCAGGCGTCGTC-3'5'-AAAGGTGGAGGAGTGTGTGTGTCG-3'
NLRP35'-GATCTTCGCTGGCAACAG-3'5'-CGTGCATTATCTGAACCCC-3'

المراجع

  1. Rex, N., et al. Cellular senescence and kidney aging. Clin Sci (Lond). 137, 1805-1821 (2023).
  2. Huang, W., et al. Cellular senescence: the good, the bad and the unknown. Nat Rev Nephrol. 18, 611-627 (2022).
  3. Pawelec, G. Aging as an inflammatory disease and possible reversal strategies. J Allergy Clin Immunol. 145, 1355-1356 (2020).
  4. Zhang, J., et al. Aging in the dermis: fibroblast senescence and its significance. Aging Cell. 23, e14054(2024).
  5. Li, X., et al. Inflammation and aging: signaling pathways and intervention therapies. Signal Transduct Target Ther. 8 (1), 239(2023).
  6. Azman, K. F., Zakaria, R. D-galactose-induced accelerated aging model: an overview. Biogerontology. 20, 763-782 (2019).
  7. Zhang, H. W., et al. Cordyceps sinensis for treating chronic kidney disease. Cochrane Database Syst Rev. 2014, CD008353(2014).
  8. Krishna, K. V., Ulhas, R. S., Malaviya, A. Bioactive compounds from Cordyceps and their therapeutic potential. Crit Rev Biotechnol. 44, 753-773 (2024).
  9. Das, G., et al. Cordyceps spp.: a review on its immune-stimulatory and other biological potentials. Front Pharmacol. 11, 602364(2020).
  10. Wu, X., et al. New insights into the biosynthesis of typical bioactive components in Cordyceps militaris. Front Bioeng Biotechnol. 9, 801721(2021).
  11. Shevchuk, Y., Kuypers, K., Janssens, G. E. Fungi as a source of bioactive molecules for longevity medicine development. Ageing Res Rev. 87, 101929(2023).
  12. Zheng, Y., Li, L., Cai, T. Cordyceps polysaccharide ameliorates airway inflammation via TGF-β1/Smad signaling. Respir Physiol Neurobiol. 276, 103412(2020).
  13. Liu, Y., Li, Q. Z., Li, L. D. J., Zhou, X. W. Immunostimulatory effects of intracellular polysaccharides from Ophiocordyceps sinensis. J Ethnopharmacol. 275, 114130(2021).
  14. Shao, N., Cai, K., Hong, Y., Wu, L., Luo, Q. USP9X suppresses ferroptosis in diabetic kidney disease by deubiquitinating Nrf2 in vitro. Ren Fail. 47 (1), 2458761(2025).
  15. Lee, S., et al. ROS-responsive graphene-hyaluronic acid nanomedicine for renal ischemia/reperfusion injury. Theranostics. 16, 618-636 (2026).
  16. Zhang, J., et al. Artesunate-nanoliposome-TPP attenuates cisplatin-induced acute kidney injury. Int J Nanomed. , 1385-1408 (2024).
  17. Rattananinsruang, P., Noonin, C., Yoodee, S., Thongboonkerd, V. Markers of H2O2-induced senescence in renal tubular cells. Environ Toxicol Pharmacol. 97, 104039(2023).
  18. Ram, C., et al. Biochanin A ameliorates diabetic nephropathy via NF-κB/NLRP3 axis. Antioxidants (Basel). 12, 1052(2023).
  19. Chen, J., et al. Cellular senescence of renal tubular epithelial cells in acute kidney injury. Cell Death Discov. 10, 62(2024).
  20. Luo, P., et al. Pentraxin 3 induces tubular cell senescence and renal fibrosis via β-catenin signaling. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 1869, 166807(2023).
  21. Yang, S., Yang, X., Zhang, H. Extracellular polysaccharide biosynthesis in Cordyceps. Crit Rev Microbiol. 46, 359-380 (2020).
  22. Wu, N., et al. Polysaccharide biosynthesis in Cordyceps militaris. Int J Biol Macromol. 260, 129336(2024).
  23. Qi, W., et al. Cordyceps sinensis polysaccharide inhibits colon cancer via mTOR signaling. Carbohydr Polym. 237, 116113(2020).
  24. Ahmad, S., et al. Fisetin rescues mice brains against D-galactose-induced oxidative stress. Front Pharmacol. 12, 612078(2021).
  25. Hajam, Y. A., et al. Oxidative stress in human pathology and aging. Cells. 11, 552(2022).
  26. Papaconstantinou, J. Inflammation and oxidative stress signaling in senescence and aging phenotypes. Cells. 8, 1383(2019).
  27. Afonina, I. S., Zhong, Z., Karin, M., Beyaert, R. Limiting inflammation: negative regulation of NF-κB and NLRP3 inflammasome. Nat Immunol. 18, 861-869 (2017).
  28. Zhang, M., Wei, W., Zu, H. DHCR24 knockdown-induced cholesterol deficiency triggers tau hyperphosphorylation. Cell Signal. 138, 112254(2026).

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

إعادة الطباعة والأذونات

الوسوم

MAPK NLRP3
اتصل بنا
أوصِ بها للمكتبة

الخصوصية

شروط الاستخدام

السياسات

2026 © حقوق الطبع والنشر MyJoVE Corporation. جميع الحقوق محفوظة.