يتطلب اشتراك JoVE لعرض هذا المحتوى. تسجيل الدخول أو ابدأ نسخة تجريبية مجانية

مقالة بحثية

تقييم فعالية البروبرانولول في علاج مرضى القلق واضطراب ما بعد الصدمة

1.6K مشاهدات

⸱

DOI:

10.3791/69859

⸱

فبراير 6, 2026

 ,  ,  ,  ,  , 
1Department of Psychology, Ganzhou Third People's Hospital, 2Department of Psychiatry, Ganzhou Third People's Hospital, 3Department of Sleep Medicine, Ganzhou Third People's Hospital

في هذه المقالة

ملخص

هنا، نقدم دراسة سريرية لدراسة كيفية أداء البروبرانولول سريريا في علاج القلق واضطراب ما بعد الصدمة (PTSD).

الملخص

يحتاج المرضى المصابون بالقلق واضطراب ما بعد الصدمة إلى علاج نفسي ودوائي مشترك، لكن الأدلة حول فعالية البروبرانولول في هذه الحالات لا تزال غير كافية.

تم إجراء تحليل استعادي على 211 مريضا مؤهلا (بعد الاستبعاد) يعانون من اضطرابات القلق أو اضطراب ما بعد الصدمة (وفقا لمعايير ICD-11) تم إدخالهم إلى مستشفى غانتشو للشعب الثالث من يناير 2022 إلى ديسمبر 2024. تم تقسيم المرضى إلى مجموعة ضابطة (العلاج التقليدي، n = 105) والمجموعة التجريبية (علاج البروبرانولول، n = 106). شملت النتائج الرئيسية معدل ضربات القلب (HR)، ضغط الدم الانقباضي/الانبساطي (SBP/DBP)، ودرجة مقياس القلق هاميلتون (HAMA). شملت النتائج الثانوية معدل التنفس (RR)، وجرد بيك للاكتئاب - II (BDI-II)، والانطباع السريري العالمي (CGI)، ودرجات قائمة التحقق الخاصة باضطراب ما بعد الصدمة (PCL-S)، وحالات التفاعل السلبي.

كانت خصائص الأساس قابلة للمقارنة بين المجموعات (P > 0.05). بعد العلاج، أظهرت المجموعة التجريبية انخفاضات كبيرة في معدل الضربات القلبية، وضغط الدم العميق، ونسبة القراءة (جميعها بدرجات P ≤ 0.003)، بالإضافة إلى انخفاض درجات HAMA وBDI-II وPCL-S (جميعها ≤ 0.004) مقارنة بمجموعة الضابطة. كما انخفضت درجة CGI وحدوث التفاعلات السلبية في المجموعة التجريبية (P = 0.004 و P = 0.037 على التوالي).

يخفف البروبرانولول بفعالية القلق والاكتئاب لدى مرضى القلق واضطراب ما بعد الصدمة، ويقلل من ردود الفعل السلبية، ويحسن فعالية العلاج، مما يوفر أساسا علميا لتحسين الأدوية السريرية.

المقدمة

تؤثر المشاعر على الإدراك والسلوك وتتوسط في احتياجات الكائنات المختلفة للتكيف مع بيئتها1. يتميز القلق بالخوف المفرط واضطرابات سلوكية مرتبطة بالقلق. تشمل مظاهر القلق السمات الداخلية والخارجية، والتي ترتبط بأنواع مختلفة من المواقفوالأشياء. كما هو موضح في الطبعة الرابعة من الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية (DSM-4)، كان يعتبر اضطراب ما بعد الصدمة نوعا من مرض الزهابر. ومع ذلك، بما أن اضطراب ما بعد الصدمة يظهر ارتباطا بأحداث محددة، فقد تم تصنيفه كاضطراب مرتبط بالصدمة في الدليل التشخيصي التشخيصي التشخيصي الخامس3. ومع ذلك، لا تزال هناك العديد من الاعتبارات المشابهة بين القلق واضطراب ما بعد الصدمة، بما في ذلك الهشاشة، والوراثة، والتشريح العصبي الهيكلي والوظيفي، وتورط الجهاز العصبي الذاتي، واضطراب النوم، والعلاج. علاوة على ذلك، يشترك الاثنان في أوجه تشابه في الظواهر، بما في ذلك فرط الإثارة، وزيادة الاستجابة للفزع، والتهيج، والتجنب، وصعوبات النوم. تشمل العوامل الوراثية التي تزيد من قابلية الإصابة بالاضطرابات المرتبطة بالقلق واضطراب ما بعد الصدمة تعدد أشكال مستقبل ناقل السيروتونين (SLC6A4)، وبروتين ارتباط مستقبلات الجلوكوكورتيكويد (FKBP5)، وجين BDNF 4,5. يمكن أن تؤثر التعديلات اللاجينية لمستقبل الجلوكوكورتيكويد على استجابة التوتر، بينما يؤثر التوتر المزمن على التغيرات الجينية، وهذه التغيرات بدورها تشكل تطور أعراض القلق واضطراب ما بعد الصدمة. تشمل الخصائص الفسيولوجية المرضية للقلق واضطراب ما بعد الصدمة السمات الكظرية، والذاتية، والبنيوية، والوظيفية، والالتهابية. لدى مرضى اضطراب ما بعد الصدمة استجابات ذاتية قوية، بما في ذلك زيادة معدل ضربات القلب (HR) وضغط الدم (BP)، وانخفاض تباين معدل ضربات القلب استجابة للتهديدات المتصورة. في البالغين المصابين باضطراب القلق العام، تم الإبلاغ عن أن معدل نبضات القلب أثناء الراحة أقل وأن تباين معدل ضربات القلبيقل بمقدار 6. تتميز الأعراض النفسية بالقلق المستمر والتوتر، والأعراض الجسدية هي أعراض فرط وظائف تتعلق بالجهاز العصبي الذاتي، وتعتمد على أعراض نفسية مثل خفقان القلب، وضيق الصدر، والارتعاش العضلي. بالإضافة إلى العوامل المشابهة أعلاه، يمكن أن يزيد التعرض للمحن من خطر الإصابة بمرض الزهايمر واضطراب ما بعد الصدمة7. الأفكار الانتحارية شائعة في اضطراب ما بعد الصدمة والاضطرابات المرتبطة بالقلق.

حاليا، تنقسم الأساليب العلاجية الفعالة لاضطرابات القلق واضطراب ما بعد الصدمة بشكل رئيسي إلى فئتين، وهما العلاج الدوائي والعلاج النفسي. توفر هاتان الطريقتان العلاجية أنظمة أساسية للتدخل السريري، ومع ذلك تبقى بعض القيود في التطبيق العملي. على سبيل المثال، بعض الأدوية تأخر في بدء التأثير، وتظهر مجموعة من المرضى استجابة ضعيفة للعلاج الأحادي، والعلاج النفسي له فعالية محدودة لدى المرضى ذوي الوظيفة الإدراكية الضعيفة، ومعدل التسرب بين مرضى اضطراب ما بعد الصدمة مرتفع نسبيا8. لذلك، هناك حاجة ملحة لاستكشاف استراتيجيات علاجية أكثر استهدافا وعملية.

حاليا، تشمل العلاجات الفعالة لاضطرابات القلق واضطراب ما بعد الصدمة العلاج الدوائي والعلاج النفسي9. في السنوات الأخيرة، تم دراسة البروبرانولول بشكل واسع في مجال العلاج الدوائي، مما أدى إلى تطبيقه الجديد في الطب النفسي. باعتباره أول مثبط مستقبلات β الأدرينالي المطور بنجاح، يمارس هذا الدواء تأثيرات كرونوتروبية وإينوتروبية ودروموتروبية سلبية من خلال مضادة مستقبلات β1 وβ2 الأدرينالي10 بشكل تنافسي. في المراحل المبكرة، كان يستخدم بشكل رئيسي لعلاج أمراض القلب والأوعية الدموية مثل الذبحة الصدرية، واضطراب نظم القلب، وارتفاع ضغط الدم. ينبع تأثيره الدوائي من التنافس بين الكاتيكولامينات (خاصة الأدرينالين والنورأدرينالين)، الذي يقلل من توتر الأعصاب الودية واستهلاك الأكسجين في عضلة القلب، مما يخفف من حالة الحمل الزائد على الجهاز القلبي الوعائي11. من حيث الحراك الدوائي، يتم استقلاب البروبرانولول بشكل رئيسي بواسطة نظام السيتوكروم الكبدي P450 (وخاصة CYP2D6)، مما ينتج مستقلبات نشطة مثل 4-هيدروكسي بروبرانولول12. لقد تجاوز تطبيق البروبرانولول حدود المجال التقليدي للقلب والأوعية الدموية، مما أظهر خصائص علاجية متعددة الأهداف مذهلة. اقترح تحليل تلوي أن مستقبلات β-الأدرينالية تلعب دورا في عمليات تكوين الذاكرة، وأن الحد من تنشيط مستقبلات β-الأدرينالية هو نهج جديد لعلاج الاضطرابات النفسية الناتجة عن الذكريات غير التكيفية (مثل اضطراب ما بعد الصدمة، اضطراب القلق العام)13. بالإضافة إلى ذلك، يعمل البروبرانولول على تقليل الإثارة العاطفية، وتخفيف رهبة المسرح، وتخفيف المشاكل الإدراكية المرتبطة بالقلق14. في تجربة مزدوجة التعمية عشوائية استهدفت ثماني قواعد بيانات أجرتها سيرينا بيجون وآخرون، يمكن لإعطاء البروبرانولول مع إعادة تنشيط الذاكرة أن يضعف الذكريات العاطفية بنجاح. مقارنة بمجموعة الدواء الوهمي، في الأفراد الأصحاء الذين أعيد تنشيط ذاكرتهم تحت تأثير البروبرانولول، انخفضت الاستجابات الفسيولوجية الناتجة عن الإشارات والذاكرة التصريحية للمواد العاطفية (P=0.002)15. بالإضافة إلى ذلك، يستخدم البروبرانولول أيضا في أمراض نفسية أخرى. على سبيل المثال، وجد أن البروبرانولول يقلل بشكل فعال من أنماط السلوك العدوانية التي يؤذيها النفس التي أظهرها المصابون باضطراب طيف التوحد (ASD) ويحسن القدرة المعرفية على معالجة مرضى التوحد 16,17,18. الآلية الأساسية التي يحسن بها البروبرانولول القلق وأعراض اضطراب ما بعد الصدمة المرتبطة به هي أنه يتمتع بحساسية دهنية عالية، مما يمكنه من المرور عبر الحاجز الذي يفصل الدم عن الدماغ بسلاسة ويؤثر على الجهاز العصبي المركزي للجسم. من خلال حجب النظام النورأدريني، ينظم إعادة توطيد الذكريات العاطفية. ومن الجدير بالذكر أن هذه الخاصية لا تفسر فقط آلية انخفاض ضغط الدم المركزية لديها، بل تضع أيضا الأساس لتطبيقها فيمجال الأمراض العصبية النفسية.

تهدف هذه الدراسة إلى استكشاف التأثير العلاجي للبروبرانولول لدى مرضى AD وPTSD الذين لديهم خصائص جينية متشابهة، وفيزيولوجيا مرضية، وردود فعل قلق متشابهة. يتم إجراء التحليل الشامل للفعالية بشكل رئيسي من المؤشرات الأساسية للمرضى، مثل معدل ضربات قلب، ضغط الدم الانقباضي (SBP)، ضغط الدم الانبساطي (DBP)، معدل التنفس (RR)، ودرجات المقاييس الشائعة الاستخدام لتقييم الحالة الذهنية، بما في ذلك مقياس قلق هاميلتون (HAMA)19، وجرد بيك للاكتئاب - II (BDI-II)20، وقائمة التحقق الخاصة باضطراب ما بعد الصدمة (PCL-S)21، والانطباع السريري العالمي (CGI)22، وحدوث ردود الفعل السلبية17,18. من المتوقع أن يوفر استخدام البروبرانولول لعلاج مرضى الزهايمر واضطراب ما بعد الصدمة خيارات علاجية عملية أكثر للمرضى، ويوفر قيمة نظرية لتعزيز بناء نظام التخصصات النفسية وتنوع العلاجات الدوائية.

تنعكس ابتكارات هذه الدراسة بشكل رئيسي في ثلاثة جوانب. أولا، تحقق تركيزا دقيقا وتمثيلا محسنا لسكان البحث. لأول مرة، يسجل بشكل خاص المرضى المصابين بمرض الزهايمر المصاحب، والقلق، واضطراب ما بعد الصدمة، ليملأ الفجوة في الدراساتالسابقة 23 التي استكشفت في الغالب فعالية البروبرانولول لدى مرضى القلق البسيط أو اضطراب ما بعد الصدمة فقط، مع عدم الاهتمام بالفئات المصاحبة التي تعاني من ضعف معرفي، وبالتالي توفر بيانات مستهدفة للأدوية السريرية في مجموعات خاصة. ثانيا، تحقق ابتكارا شاملا في نظام تقييم الكفاءة من خلال بناء إطار تقييم متكامل. مقارنة بالدراساتالسابقة 24 التي ركزت في الغالب على درجات المقياس العاطفي الواحد، يمكن لهذا الإطار أن يعكس بشكل أكثر شمولا تأثير التدخلات على وظيفة الجهاز العصبي الذاتي للمرضى، وحالتهم العاطفية، والفعالية السريرية العامة، مما يعزز موثوقية النتائج وقيمتها المرجعية السريرية. ثالثا، يحسن مدى التدخلات وبروتوكول المراقبة على التكيف. استنادا إلى خصوصية فئة الباحثين، يتم تحديد دورة تدخل قصيرة الأمد لمدة أسبوعين مع بروتوكول مراقبة مطور. هذا لا يوضح فقط فعالية البروبرانولول قصيرة المدى مع العلاج النفسي، بل يوفر أيضا أفكارا جديدة لتصميم برامج تدخل سريرية قصيرة الأمد لأعراض القلق الحادة واضطراب ما بعد الصدمة. وفي الوقت نفسه، من خلال التمييز الدقيق بين ردود الفعل السلبية للأدوية وأعراض المرض نفسه، يقدم طريقة موحدة قابلة للرجوع إليها لتقييم السلامة في دراسات مماثلة لاحقة.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

البروتوكول

امتثلت هذه الدراسة السريرية لللوائح الأخلاقية ذات الصلة، مثل إعلان هلسنكي، وتمت مراجعتها واعتمادها من قبل لجنة أخلاقيات مستشفى غانتشو للأشخاص الثالثين (رقم الموافقة الأخلاقية: gzsyy2024076)، وتم تقديم شروحات مفصلة لغرض البحث والإجراءات والمخاطر المحتملة للمشاركين أو لوكلائهم، مع الحصول على موافقة مكتوبة مستنيرة.

معلومات عامة
اختارت هذه الدراسة بأثر رجعي 221 مريضا مصابين بمرض الزهايمر واضطراب ما بعد الصدمة تم إدخالهم إلى مستشفى غانتشو للشعب الثالث من يناير 2022 إلى ديسمبر 2024 كموضوعات بحث، بهدف تقييم التأثير العلاجي للبروبرانولول في مجال الطب النفسي. اعتمدت الدراسة تسجيلا متتاليا وشملت حالات الدخول داخل المستشفى والحالات المحيلة خارجيا. كما هو موضح في مخطط تصميم التجارب في الشكل 1، تم تضمين 215 حالة بعد الاستبعاد، وفقدت 4 حالات للمتابعة، وأخيرا، تم تحليل 211 حالة إجمالا. تم تقسيمها إلى مجموعة ضابطة ومجموعة تجريبية حسب طريقة العلاج. كان هناك 105 حالات في مجموعة الضابطة و106 حالات في المجموعة التجريبية.

معايير الإدراج
شملت معايير الأهلية للدراسة تشخيصات مؤكدة لمرض الزهايمر واضطراب ما بعد الصدمة وفقا للوصف السريري والإرشادات التشخيصية للاضطرابات النفسية والسلوكية والعصبية في ICD-11 (طبعة 2023)25، وعدم وجود فرط حساسية تجاه العوامل التجريبية، والعمر ≥ 18 عاما، والبيانات السريرية الكاملة بالإضافة إلى الفحوصات ذات الصلة.

معايير الاستبعاد
شملت معايير الاستبعاد المرضى الذين يعانون من أمراض شديدة في القلب أو الكبد أو الكلى، أو حساسية الأدوية، أو الزرق، أو الذين كانوا حوامل؛ الأفراد الذين يعانون من اضطرابات نفسية مصاحبة وتاريخ من تعاطي الكحول أو المخدرات؛ والأشخاص الذين تناولوا أدوية نفسية أو مسكنات للحرارة خلال الأسبوعين السابقين26,27.

طرق العلاج
تكونت مجموعة الضابطة من 52 مريضا يعانون من اضطرابات القلق (AD) و53 مريضا يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة (PTSD). تم إجراء علاج نفسي جماعي روتيني لهؤلاء المرضى ال105 لمعالجة أعراض القلق المشتركة في ملفاتهم العاطفية.

طريقة التجميع
تم إجراء التجميع باستخدام طريقة مطابقة ثنائية الأبعاد، مع الإجراءات المحددة التالية:

تم استخدام مقياس اضطراب القلق العام المكون من 7 عناصر (GAD-7) لتقييم شدة قلق المرضى. تم تصنيف الدرجات إلى ثلاثة مستويات: خفيف (0-4 نقاط)، متوسط (5-9 نقاط)، وشديد (10-21 نقطة).

تم تقسيم المرضى إلى مجموعات من 7 إلى 10 حالات لكل منها بناء على نوع مرضهم (AD/PTSD)، ومستوى شدة القلق، والعوامل الممرضة المشابهة.

تم إكمال عملية التجميع بشكل مستقل من قبل باحثين اثنين لضمان موضوعية تخصيص المجموعات.

بروتوكول العلاج
كل جلسة من العلاج النفسي الجماعي كانت ثابتة لمدة ساعة ونصف وقسمت إلى مرحلتين، مع العملية المحددة كما يلي:

المرحلة 1: محاضرة معرفة المرض (45 دقيقة)
تم اعتماد عرض PPT مطور بشكل موحد، وتم الالتزام الصارم بمخطط المحاضرة الذي حددته هذه الدراسة لمنع المعالجين من إضافة أو حذف المحتوى بشكل عشوائي. بالنسبة للمرضى المصابين باضطرابات القلق (AD)، ركزت المحاضرة على "العلاقة بين التدهور الإدراكي والقلق" و"كيفية تخفيف القلق من خلال التدريب السلوكي البسيط (مثل الروتين اليومي المنتظم، تمارين استرجاع الذاكرة)". بالنسبة للمرضى المصابين باضطراب ما بعد الصدمة (PTSD)، شملت المواضيع الرئيسية "العلاقة بين الذكريات الصادمة ونوبات القلق" و"التفسير الطبيعي لاستجابات التوتر"، لمنع المرضى من إدراك أعراضهم على أنها "غير طبيعية" وبالتالي زيادة عبئهم النفسي.

المرحلة الثانية: مناقشة جماعية (45 دقيقة)
تم توجيه الجلسة من قبل معالجين وفقا لأسئلة محددة مسبقا لضمان الاتساق في اتجاه النقاش.

التعاطف والقبول
خلال النقاش الجماعي، خلق المعالجون بيئة تواصل آمنة وموثوقة من خلال الاستماع النشط والتغذية الراجعة المتعاطفة، مما منع المرضى من تجنب التعبير بسبب الخجل المرتبط بالأعراض.

تنظيم المشاعر والدعم
تم توجيه المرضى لتمييز الروابط بين القلق وأعراض المرض والعوامل النفسية الاجتماعية، مما ساعدهم على إدراك عقلانية استجاباتهم العاطفية. وفي الوقت نفسه، عزز تبادل التجربة بين الأقران من شعور المرضى بالدعم الاجتماعي وخفف من الوحدة.

التعزيز الإيجابي
تم تقديم تأكيد إيجابي للمرضى الذين شاركوا تجاربهم طوعا وحاولوا إدارة المشاعر خلال النقاش، لزيادة حماسهم للمشاركة في العلاج28.

تم إعطاء العلاج 4 مرات في الأسبوع لمدة أسبوعين متتاليين، ليصل مجموع جلسات العلاج. جميع جلسات العلاج النفسي الجماعي في هذه الدراسة أجريت بشكل مشترك من قبل معالجين يحملون مؤهلات وطنية متوسطة أو أعلى كمعالجين نفسيين ولديهم أكثر من 5 سنوات من الخبرة السريرية، بالتعاون مع أطباء يحملون مؤهلات معتمدة لممارسة الطب النفسي. تلقى جميع المعالجين المعنيين تدريبا موحدا لمدة يومين قبل التدخل. تم إجراء كامل دورة العلاج في غرفة علاج نفسي موحدة، يمكنها استيعاب أنشطة جماعية من 7-10 مشاركين، ومزودة بأجهزة طبية أساسية مثل مقاييس الدم وتخطيطات القلب لمعالجة أي انزعاج جسدي قد يشعر به المرضى أثناء الجلسات بسرعة. بعد كل جلسة، كان يطلب من المعالجين تعبئة نموذج سجل جلسات العلاج النفسي الجماعي، يوثق بالتفصيل مستويات مشاركة المرضى، واستجابات الفعل العاطفية، وحدوث أي حالات غير طبيعية.

جرعة البروبرانولول
كان هناك 53 مريضا مصابا بمرض الزهايمر و53 مريضا يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة في المجموعة التجريبية. بالنسبة لهؤلاء ال106 مرضى، بدءا من العلاج النفسي الجماعي الروتيني المستخدم في مجموعة الضابطة، تم إعطاء علاج دوائي بالبروبرانولول. تم استخدام بروبرانولول من الهيدروكلوريد. كان المرضى يتناولونه عن طريق الفم 3 مرات في اليوم، 20 ملغ في كل مرة، بمجموع 60 ملغ يوميا. كان يمكن تناوله مع الوجبات أو على معدة فارغة، واستمر الدواء لمدة أسبوعين29.30. وفقا لإرشادات الممارسة السريرية للوقاية وعلاج اضطرابات القلق في الصين31، فإن نطاق الجرعة التقليدية للبروبرانولول لإدارة أعراض القلق هو 40-120 ملغ يوميا. الجرعة البالغة 60 ملغ يوميا التي تم اعتمادها في هذه الدراسة تقع ضمن الجزء المنخفض إلى المتوسط من هذا النطاق الآمن والفعال. هذه الجرعة لا تمنع فقط مستقبلات β المركزية والطرفية لتثبيط تنشيط الجهاز العصبي الودي، مما يخفف من الأعراض الجسدية المرتبطة بالقلق مثل خفقان القلب، ورعشة اليدين، والتعرق العصبي لدى المرضى، بل تقلل أيضا من خطر ردود الفعل السلبية المرتبطة بالجرعات العالية جدا.

أثناء إعطاء المرضى العلاج الدوائي، من المهم أيضا مراقبة المرضى عن كثب، وتحديد حالات التنفس وتغيرات ضغط الدم لديهم، ومراقبة ما إذا كانت هناك ردود فعل سلبية مثل جفاف الفم، تسرع القلب، الصداع، والأرق بعد تناول الدواء، واتخاذ تدابير وقائية نشطة لضمان سلامة حياة المرضى.

مؤشرات المراقبة

قياس المؤشرات الأساسية للمرضى: معدل ضربات القلب، ضغط الدم المنخفض، ضغط الدم العميق، ونسبة النساء
يتم قياس معدل ضربات القلب باستخدام جهاز تخطيط القلب الكهربائي الرقمي ذو الاثني عشر قناة. يتم قياس SBP وDBP باستخدام جهاز مراقبة إلكتروني لضغط الدم. يتم قياس RR عن طريق الاستماع باستخدام سماعة عامة. تم إجراء القياسات مرة واحدة في اليوم السابق لبدء الدواء (فترة الأساس). خلال دورة الدواء، تم إجراء القياسات مرتين يوميا: قبل 30 دقيقة من الجرعة الأولى صباحيا وساعتين بعد آخر جرعة بعد الظهر. تم إجراء قياس إضافي في اليوم الثاني بعد انتهاء الدواء لتقييم تعافي الأعراض بعد انسحاب الدواء. لتجنب التداخل الناتج عن النشاط البدني والتقلبات العاطفية على المؤشرات، طلب من جميع المرضى الجلوس بهدوء والراحة لمدة 15 دقيقة في غرفة علاج هادئة ومضبوطة في درجة الحرارة قبل كل قياس. خلال هذه الفترة، كان التحدث أو الوقوف أو شرب الماء أو الأكل محظورا لضمان دقة وقابلية المقارنة بين البيانات المقاسة.

عشرات من مقاييس الحالة الذهنية HAMA وBDI-II وPCL-S
يستخدم مقياس HAMA بشكل أساسي لقياس مدى شدة أعراض القلق لدى الأفراد المصابين بالعصاب والحالات المشابهة19. يتكون من 14 عنصرا ويستخدم طريقة تسجيل النقاط من 5 مستويات من 0 إلى 4 درجات. قد يشير المجموع ≤ الدرجة 29 إلى قلق شديد؛ 21-29 بالتأكيد تشير إلى قلق واضح؛ 14-21 بالتأكيد، تشير إلى القلق؛ قد تشير العمر 7-14 إلى القلق؛ إذا كانت الدرجة < 7، فلا يوجد قلق.

تم تصميم مقياس BDI-II خصيصا لتقييم درجة الاكتئاب ويحتوي على 21 عنصرا، كل منها مرتبط بأعراض الاكتئابو20. يستخدم نظام تسجيل الأربع نقاط، حيث يتم تسجيل العناصر الفردية من 0 إلى 3 وإجمالي النقاط من 0 إلى 63. الدرجات القياسية هي كالتالي: من 0 إلى 13: النطاق الطبيعي، مما يشير إلى أنه قد لا تكون هناك أعراض اكتئابية خفيفة أو فقط أعراض اكتئابية؛ 14-19: اكتئاب من الدرجة الأولى؛ 20-28: اكتئاب من الدرجة الثانية؛ 29-63: اكتئاب من الدرجة الثالثة. يستخدم اختبار PCL-S لتقييم شدة ردود الفعل النفسية للفردبعد حدث صادم محدد. يتكون من 17 عنصرا، بمجموع نقاط تتراوح بين 17 و85. الدرجة الأعلى تشير إلى احتمال أكبر للإصابة باضطراب ما بعد الصدمة. معايير التقييم هي كما يلي: 17-37: لا توجد أعراض واضحة لاضطراب ما بعد الصدمة؛ 38-49: درجة معينة من أعراض اضطراب ما بعد الصدمة؛ 50-85: أعراض واضحة نسبيا لاضطراب ما بعد الصدمة، وقد يتم تشخيص الشخص باضطراب ما بعد الصدمة. من منظور الخصائص السريرية المرضية، غالبا ما يكون مرضى AD وPTSD مصاحبين لأعراض اكتئابية. أكدتالدراسات 32 أن معدل حدوث الأعراض الاكتئابية المصاحبة لدى مرضى اضطرابات القلق يمكن أن يصل إلى 35٪-58٪، ومعدل الاكتئاب المصاحب بين مرضى اضطراب ما بعد الصدمة يصل إلى 40٪-65٪. تشترك الحالتان في ارتباطات وثيقة من حيث الآليات العصبية البيولوجية ومظاهر الأعراض السريرية. يمكن أن يعكس استخدام BDI-II لتقييم أعراض الاكتئاب لدى المرضى بشكل شامل التأثير العام لتدابير التدخل على الأعراض العاطفية للمرضى، مما يتجنب تدخل الاكتئاب المصاحب في تقييم الفعالية الذي قد يغفل إذا ركزنا فقط على الأعراض الأساسية للقلق/اضطراب ما بعد الصدمة.

تم الانتهاء من أول تقييم على المقياس في اليوم السابق للتدخل (فترة القاعدة) للحصول على مستويات الأعراض الأساسية لدى المرضى. تم إجراء قياس متابعة بعد أسبوعين من التدخل لتقييم استدامة التأثير العلاجي. قبل إكمال تقييم المقياس، طلب من جميع المرضى الجلوس بهدوء والراحة لمدة 15 دقيقة في غرفة تقييم هادئة وغير مضطربة. خلال هذه الفترة، تم حظر استخدام الأجهزة الإلكترونية والتحدث والأنشطة الأخرى. فقط بعد استقرار حالاتهم العاطفية والفسيولوجية، تم توجيه المرضى لملء المؤشرات من قبل مقيمين مدربين بشكل موحد.

تأثير العلاج تقييم مقياس CGI
CGI هو أداة موحدة لتقييم شدة أمراض المرضى وتأثيرات العلاج، وينقسم إلى ثلاثة أبعاد. استخدمت هذه الدراسة بعد شدة المرض (CGI-SI) للتقييم، بنطاق درجات من 0 إلى 7، ودرجة ≥ 4 تعرف بأنها متوسطة أو أكثر شدة22.

تم الانتهاء من أول تقييم على المقياس في اليوم السابق للتدخل (فترة القاعدة) للحصول على مستويات الأعراض الأساسية لدى المرضى. تم إجراء قياس متابعة بعد أسبوعين من التدخل لتقييم استدامة التأثير العلاجي. قبل إكمال تقييم المقياس، طلب من جميع المرضى الجلوس بهدوء والراحة لمدة 15 دقيقة في غرفة تقييم هادئة وغير مضطربة. خلال هذه الفترة، تم حظر استخدام الأجهزة الإلكترونية والتحدث والأنشطة الأخرى. فقط بعد استقرار حالاتهم العاطفية والفسيولوجية، تم توجيه المرضى لملء المؤشرات من قبل مقيمين مدربين بشكل موحد.

معدل حدوث التفاعلات السلبية أثناء العلاج
وبالنظر إلى الخصائص الدوائية للبروبرانولول والخصائص المرضية المشابهة لاضطرابات القلق واضطراب ما بعد الصدمة، فإن التفاعلات السلبية أثناء العلاج تشمل جفاف الفم، وتسرع القلب، والصداع، والأرق، وغيرها. تمت مراقبة ردود الفعل السلبية في هذه الدراسة من قبل الطاقم الطبي الحاصلين على مؤهلات ممارسة في الطب النفسي وتلقوا تدريبا موحدا. تم تسجيل مؤشرات موضوعية، بما في ذلك معدل ضربات القلب وضغط الدم، باستخدام جهاز قياس حرارة الدم الإلكتروني الموحد وتخطيط القلب الكهربائي؛ تم إجراء فحص تخطيط كهربائي للقلب فوريا إذا تم اكتشاف أي شذوذات. أجريت تقييمات ذاتية بالإشارة إلى إرشادات الوقاية وعلاج اضطرابات القلق في الصين31. تم إجراء المراقبة مرتين يوميا: مرة في الصباح قبل إعطاء الدواء ومرة بعد الظهر بعد إعطاء الدواء. تم تسجيل وقت ومدة وشدة التفاعلات السلبية بالتفصيل طوال الدراسة لضمان التعرف الشامل والدقيق على التفاعلات السلبية وتمييزها عن أعراض المرض نفسه. استجابة للردود الفعل السلبية المحتملة التي قد تحدث أثناء علاج البروبرانولول، صاغت هذه الدراسة بروتوكول إدارة موحد محدد مسبقا، مع تدخلات محددة كما يلي: بالنسبة للمرضى الذين يعانون من ردود فعل سلبية خفيفة (مثل جفاف العضلات الخفيفة والدوار)، لم يتم تعديل جرعة البروبرانولول؛ تم تقديم الرعاية العرضية فقط (مثل شرب الماء الإضافي وإرشادات حول التغيرات البطيئة في الوضعية)، إلى جانب تعزيز مراقبة العلامات الحيوية. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من ردود فعل سلبية متوسطة (مثل الصداع المستمر وانخفاض طفيف في معدل ضربات القلب إلى 55-60 نبضة/دقيقة)، تم تعديل جرعة البروبرانولول بسرعة إلى 10 ملغ لكل جرعة، ثلاث مرات يوميا، مع مراقبة دقيقة لتغيرات الأعراض والمؤشرات الفسيولوجية. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من ردود فعل سلبية شديدة (مثل معدل ضربات القلب < 55 نبضة/دقيقة مصحوبة بدوخة وإغماء، أو ضغط الدم الانقباضي < 90 ملم زئبق)، تم إيقاف البروبرانولول فورا، وبدأت عملية التقييم الطارئ، وتم تقديم العلاج الأعراضي (مثل استبدال السوائل وإعطاء أدوية لرفع معدل ضربات القلب). تم ترتيب نقل إلى قسم متخصص لمزيد من الإدارة إذا لزم الأمر.

مؤشرات الفعالية المتوقعة
تم تحديد نهاية دورة التدخل التي استمرت أسبوعين كنقطة التقييم النهائية في هذه الدراسة. تشمل مؤشرات الفعالية المتوقعة الجوانب التالية:

العلامات السريرية: لدى جميع المرضى، تم تخفيف الأعراض الجسدية المرتبطة بالقلق مثل الارتعاش الجسدي الناتج عن التوتر في اليد والأكاثيسيا. بالنسبة للمرضى المصابين باضطراب ما بعد الصدمة، انخفضت سلوكيات التجنب تجاه المواضيع المتعلقة بالصدمات، وتحسنت مشاركتهم في العلاج الجماعي. بالنسبة لمرضى الزهايمر، انخفضت تقلبات المزاج، وتم تعزيز التزامهم بالعلاج.

العلامات الحيوية: يجب أن تكون العلامات الحيوية مستقرة ضمن النطاق المرجعي الطبيعي (معدل ضربات القلب: 60-100 نبضة/دقيقة؛ ضغط الدم الانقباضي: 90-140 ملم زئبق؛ ضغط الدم الانبساطي: 60-90 ملم زئبق؛ معدل التنفس: 12-20 نفسا/دقيقة)، وتظهر اتجاها تنازليا طفيفا مقارنة بالقيم الأساسية. يشير هذا الاتجاه إلى أن البروبرانولول يمارس تأثيرا تنظيميا آمنا وفعالا على الجهاز العصبي الودي.

علامات غير طبيعية تتطلب اليقظة: إذا ظهر المريض بمعدل ضربات قلب < 55 نبضة/دقيقة أو ضغط الدم الانقباضي < 90 ملم زئبق مصحوبا بدوار وإغماء، أو معدل ضربات قلب > 110 نبضة/دقيقة مصحوبة بخفقان مستمر، يجب تعليق الأدوية فورا وتقييم وظائف القلب. إذا تفاقمت أعراض القلق والأرق لدى المريض، أو يعاني مرضى اضطراب ما بعد الصدمة من زيادة في تكرار الذكريات الرضحية الصدمة، أو يعاني مرضى الزهايمر من تراجع كبير قصير الأمد في الوظائف الإدراكية، يجب تعديل استراتيجيات العلاج النفسي وإعادة تقييم جرعة الدواء. يجب التدخل وتوثيق التفاعلات السلبية المتفاقمة مثل جفاف الفم المصحوب بعسر البلع والصداع المستمر لأكثر من 48 ساعة دون تحسن فورا.

طريقة حساب حجم العينة
هذه الدراسة هي تجربة سريرية محكمة بأثر رجعي. تم الحصول على حجم العينة من خلال G*Power 3.1.9.7. تم تقسيم عدد العينات المشمولة إلى مجموعة ضابطة ومجموعة تجريبية حسب طريقة العلاج، وتم حسابه باستخدام اختبار t مستقل للعينات بناء على النتيجة الأساسية للقلق. بالإشارة إلى دراسات سابقة، مثل دراسة سيرج أ. ستينين وآخرون حول استخدام البروبرانولول للقلق قصير الأمد بعد رد الفعل بعد الصدمة، حيث اعتبر حجم تأثير 0.5 ذا دلالة سريرية. وبالنظر إلى مستوى α 0.05 وقوة إحصائية 95٪، حسبنا أن حجم عينة 42 مريضا مطلوب لكل مجموعة. وبالنظر إلى تأثير العوامل المجهولة المحتملة، فإن حجم العينة المختار للتحليل في هذه الدراسة، حيث تكونت مجموعة التحكم من 105 مرضى، بينما شملت المجموعة التجريبية 106 مرضى. نعتقد أن حجم عينة هذه الدراسة يمكن أن ينتج عن استنتاجات موثوقة.

الطرق الإحصائية
تم إجراء التحليل الإحصائي للبيانات باستخدام برنامج SPSS 27.0. تم إجراء اختبار طبيعي (اختبار شابيرو-ويلك) على البيانات. بالنسبة لبيانات القياس، إذا كانت تتوافق مع التوزيع الطبيعي، تم استخدام اختبار t مزدوج للمقارنات داخل المجموعات واختبار t مستقل للعينات للمقارنات بين المجموعات، مع تعبير عن النتائج كمتوسط ± SD. إذا لم تتوافق بيانات القياس مع التوزيع الطبيعي، يتم تقديم النتائج كمتوسط (نطاق رباعي) [M (Q1,Q 3)]، وتم اعتماد اختبار ويلكوكسون لتقييم الرتبة الموقعة للمقارنات داخل المجموعات، بينما استخدم اختبار مان-ويتني U للمقارنات بين المجموعات. بالنسبة لبيانات التعداد، تم التعبير عنها ب n (٪)، وتم تطبيق اختبار كاي-تربيع للمقارنات بين المجموعات. كانت جميع الاختبارات الإحصائية ذات دلالة ثنائية، واعتبرت قيمة P < 0.05 ذات دلالة إحصائية.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

النتائج

مقارنة بيانات الأساس بين المجموعتين
في هذه الدراسة الجماعية الاستعادية، أجري تحليل إحصائي على خصائص البيانات الأساسية للمرضى، بما في ذلك العمر، مؤشر كتلة الجسم (BMI)، الجنس، الطول، الوزن، ونوع المرض. لم تلاحظ فروق ذات دلالة إحصائية بين مجموعة الضابطة والمجموعة التجريبية (P = 0.793، 0.053، 0.827، 0.275، 0.992، 0.99)، مما يشير إلى قابلية المقارنة. لم تكن هناك فروق إحصائية في التاريخ الطبي السابق للمرضى في المجموعتين، بما في ذلك ارتفاع ضغط الدم، داء السكري، أمراض القلب الإقفاري (IHD)، خلل الدهون...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المناقشة

للبروبرانولول تأثير حجب انتقائي للغاية على مستقبلات β ويمكنه الارتباط بهذه المستقبلات بشكل تنافسي، مما يوازن تأثيرات المستقبلات β للناقلات العصبية والمنشطات الأدرينالية. يمكن أن يبطئ معدل ضربات القلب، ويقلل من إنتاج القلب، واستهلاك الأكسجين في القلب. بالنسبة للأوعية الدموية، يمكن أن يزيد من مقاومة المحيط، مما يؤدي إلى انخفاض تدفق الدم إلى الكبد والكلى والأمعاء والشرايين التاجية، ويثبط نشاط الرينين، مما يؤدي إلى خفض ضغط الدم. كما أنه قادر على عبور الحاجز الدموي الدماغي والدخول إلى نسيج ال...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

الإفصاحات

يعلن المؤلفون أنهم لا يواجهون تضارب مالي.

المواد

قائمة المواد المستخدمة في هذه المقالة
الاسمالشركةرقم فهرسيالتعليقات
تخطيط القلب الرقمي ذو الاثني عشر قناةشركة شينزين لإلكترونيات الطب الدقيقة الدقيقة في شينتشنSE-1202
جهاز مراقبة BP الإلكترونيعمرونHEM-1026
السماعة الطبية العامةشركة 3M3m ليتمن
بروبرانولول الهيدروكلوريدشركة جيانغسو يابانغ أيبوسن للأدوية المحدودة.H32020133

المراجع

  1. Eberhart, L., et al. Preoperative anxiety in adults: a cross-sectional study on specific fears and risk factors. BMC Psychiatry. 20 (1), 140(2020).
  2. Zhang, S. X., Li, L. Z. War anxiety: a review. Curr Psychiatry Rep. 27 (2), 140-146 (2025).
  3. Park, S. C., Kim, Y. K. Anxiety disorders in the DSM-5: changes, controversies, and future directions. Adv Exp Med Biol. 1191, 187-196 (2020).
  4. Hu, P., et al. SIRT1 in the BNST modulates chronic stress-induced anxiety of male mice via FKBP5 and corticotropin-releasing factor signaling. Mol Psychiatry. 28 (12), 5101-5117 (2023).
  5. Kuznetsova, I. L., et al. The interactive effect of genetic and epigenetic variations in FKBP5 and ApoE genes on anxiety and brain EEG parameters. Genes (Basel). 13 (2), 164(2022).
  6. Sun, L., et al. Self-compassion modulates autonomic and psychological responses to stress among adults with generalized anxiety disorders. Front Psychiatry. 16, 1461758(2025).
  7. Syed Sheriff, R., Van Hooff, M., Malhi, G. S., Grace, B., McFarlane, A. Childhood determinants of past-year anxiety and depression in recently transitioned military personnel. J Affect Disord. 274, 59-66 (2020).
  8. Bandelow, B., et al. World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) guidelines for treatment of anxiety, obsessive-compulsive and posttraumatic stress disorders - Version 3. Part I: anxiety disorders. World J Biol Psychiatry. 24 (2), 79-117 (2023).
  9. Trachsel, M., Irwin, S. A., Chochinov, H. M. Anxiety and fear at the end of life. Ther Umsch. 81 (4), 115-121 (2024).
  10. Szeleszczuk, Ł, Bethanis, K., Christoforides, E., Pisklak, D. M. Combining X-ray and NMR crystallography to explore the structural disorder in racemic propranolol hydrochloride. CrystEngComm. 27 (3), 433-446 (2025).
  11. Rehou, S., et al. Propranolol normalizes metabolomic signatures thereby improving outcomes after burn. Ann Surg. 278 (4), 519-529 (2023).
  12. Lv, Y., et al. Cerebellar repetitive transcranial magnetic stimulation versus propranolol for essential tremor. Brain Behav. 13 (3), e2926(2023).
  13. Ilhan, C. F., Kislal, S. Memory impairing effect of propranolol on consolidation and reconsolidation for various learning tasks. Noro Psikiyatr Ars. 60 (3), 271-282 (2023).
  14. Li, H., Zhang, Z., Yang, S., Zhu, G. Systematic review and meta-analysis of propranolol in the prevention and treatment of post-traumatic stress disorder. Front Pharmacol. 16, 1545493(2025).
  15. Pigeon, S., Lonergan, M., Rotondo, O., Pitman, R. K., Brunet, A. Impairing memory reconsolidation with propranolol in healthy and clinical samples: a meta-analysis. J Psychiatry Neurosci. 47 (2), E109-E122 (2022).
  16. Ferguson, B. J., et al. Pilot trial on the effects of propranolol on gastrointestinal symptoms in autism spectrum disorder and heart rate variability as a treatment response biomarker. J Child Adolesc Psychopharmacol. 35 (6), 359-364 (2025).
  17. Cojocariu, S. A., et al. Neuropsychiatric consequences of lipophilic beta-blockers. Medicina (Kaunas). 57 (2), 155(2021).
  18. Bertolini, F., et al. Early pharmacological interventions for universal prevention of post-traumatic stress disorder (PTSD). Cochrane Database Syst Rev. 2 (2), CD013443(2022).
  19. Nikolova, V. L., Cleare, A. J., Young, A. H., Stone, J. M. Acceptability, tolerability, and estimates of putative treatment effects of probiotics as adjunctive treatment in patients with depression: a randomized clinical trial. JAMA Psychiatry. 80 (8), 842-847 (2023).
  20. Al-Kaisey, A. M., et al. Atrial fibrillation catheter ablation vs medical therapy and psychological distress: a randomized clinical trial. JAMA. 330 (10), 925-933 (2023).
  21. Muresanu, I. A., et al. Evaluation of post-traumatic stress disorder (PTSD) and related comorbidities in clinical studies. J Med Life. 15 (4), 436-442 (2022).
  22. Glazer, K., Rootes-Murdy, K., Van Wert, M., Mondimore, F., Zandi, P. The utility of PHQ-9 and CGI-S in measurement-based care for predicting suicidal ideation and behaviors. J Affect Disord. 266, 766-771 (2020).
  23. Abdelhameed, A., et al. Propranolol as a novel therapeutic approach for post-stroke anxiety: a clinical review and future directions. Cureus. 16 (12), e76381(2024).
  24. Ben-Zion, Z., et al. Multi-domain potential biomarkers for post-traumatic stress disorder (PTSD) severity in recent trauma survivors. Transl Psychiatry. 10 (1), 208(2020).
  25. Steenen, S. A., et al. Perioperative propranolol against dental anxiety: a randomized controlled trial. Front Psychiatry. 13, 842353(2022).
  26. Padmanathan, S., et al. Anxiety and depression among patients with migraine: a single-center cross-sectional study in Malaysia. PLoS One. 20 (5), e0324250(2025).
  27. Very, E., et al. Hippocampal connectivity changes after traumatic memory reactivation with propranolol for posttraumatic stress disorder: a randomized fMRI study. Eur J Psychotraumatol. 16 (1), 2466886(2025).
  28. Hilton, N. Z., Addison, S., Ham, E., Seto, M. C. Workplace violence and risk factors for PTSD among psychiatric nurses: systematic review and directions for future research and practice. J Psychiatr Ment Health Nurs. 29 (2), 186-203 (2022).
  29. Szeleszczuk, Ł, Frączkowski, D. Propranolol versus other selected drugs in the treatment of various types of anxiety or stress, with particular reference to stage fright and post-traumatic stress disorder. Int J Mol Sci. 23 (17), 10099(2022).
  30. Meister, L., et al. Pharmacological memory modulation to augment trauma-focused psychotherapy for PTSD: a systematic review of randomised controlled trials. Transl Psychiatry. 13 (1), 207(2023).
  31. Shi, S. X., et al. Interpretation of Chinese guideline for the prevention and treatment of anxiety disorders (the second edition). Chin J Psychiatry. 57 (6), 327-336 (2024).
  32. Ginzburg, K., Ein-Dor, T., Solomon, Z. Comorbidity of posttraumatic stress disorder, anxiety and depression: a 20-year longitudinal study of war veterans. J Affect Disord. 123 (1-3), 249-257 (2010).
  33. Singer, K. E., et al. Propranolol reduces p-tau accumulation and improves behavioral outcomes in a polytrauma murine model. J Surg Res. 282, 183-190 (2023).
  34. Zaidi, S., et al. Protective effect of propranolol and nadolol on social defeat-induced behavioral impairments in rats. Neurosci Lett. 725, 134892(2020).
  35. Kessing, L. V., et al. Antihypertensive drugs and risk of depression: a nationwide population-based study. Hypertension. 76 (4), 1263-1279 (2020).
  36. Kelly, M. R., et al. Insomnia severity predicts depression, anxiety, and posttraumatic stress disorder in veterans with spinal cord injury or disease: a cross-sectional observational study. J Clin Sleep Med. 19 (4), 695-701 (2023).
  37. Luo, S., et al. A comparison of ICD-11 and DSM-5 criteria of post-traumatic stress disorder among psychosomatic patients. Chin J Clin Psychol. 31 (6), 1438-1441 (2023).
  38. Cheng, Y. C., et al. Heart rate variability in patients with anxiety disorders: a systematic review and meta-analysis. Psychiatry Clin Neurosci. 76 (7), 292-302 (2022).
  39. Tomasi, J., Zai, C. C., Pouget, J. G., Tiwari, A. K., Kennedy, J. L. Heart rate variability: evaluating a potential biomarker of anxiety disorders. Psychophysiology. 61 (2), e14481(2024).
  40. He, C., Liu, J., Xu, L., Sun, F. The effect of percutaneous catheter drainage combined with somatostatin on inflammation and plasma thromboxane B2 and prostacyclin I2 levels in patients with severe pancreatitis. Georgian Med News. 352 - 353, 278-283 (2024).
  41. Woodward, S. H., et al. Heart rate during sleep in PTSD patients: moderation by contact with a service dog. Biol Psychol. 180, 108586(2023).
  42. Beversdorf, D. Q., et al. Randomized controlled trial of propranolol on social communication and anxiety in children and young adults with autism spectrum disorder. Psychopharmacology (Berl). 241 (1), 19-32 (2024).
  43. Kausche, F. M., et al. Acute stress leaves fear generalization in healthy individuals intact. Cogn Affect Behav Neurosci. 21 (2), 372-389 (2021).
  44. Alaskar, A., et al. Inhibition of signaling downstream of beta-2 adrenoceptor by propranolol in prostate cancer cells. Prostate. 83 (3), 237-245 (2023).
  45. Zhu, C., et al. Effect of transdermal drug delivery therapy on anxiety symptoms in schizophrenic patients. Front Neurosci. 17, 1177214(2023).
  46. McLean, C. P., Levy, H. C., Miller, M. L., Tolin, D. F. Exposure therapy for PTSD: a meta-analysis. Clin Psychol Rev. 91, 102115(2022).
  47. Wright, S., et al. Predictors of study dropout in cognitive-behavioural therapy with a trauma focus for post-traumatic stress disorder in adults: an individual participant data meta-analysis. BMJ Ment Health. 27 (1), e301159(2024).
  48. Woods, C. F., et al. Psychological interventions for adult earthquake-related post-traumatic stress disorder: systematic review and meta-analysis. BJPsych Open. 11 (4), e119(2025).

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

إعادة الطباعة والأذونات

الوسوم

اتصل بنا
أوصِ بها للمكتبة

الخصوصية

شروط الاستخدام

السياسات

2026 © حقوق الطبع والنشر MyJoVE Corporation. جميع الحقوق محفوظة.