يتطلب اشتراك JoVE لعرض هذا المحتوى. تسجيل الدخول أو ابدأ نسخة تجريبية مجانية

مقالة منهجية

الحدوث الحالي وعوامل الخطر لإصابة الكلى الحادة المرتبطة ب بوليميكسين ب لدى مرضى الصدمة الإنتانية

87 مشاهدة

⸱

DOI:

10.3791/70405

⸱

يونيو 9, 2026

 ,  , 
1Department of EICU, Nanjing First Hospital, Nanjing Medical University

* These authors contributed equally

في هذه المقالة

ملخص

تقيم هذه الدراسة معدل وعوامل خطر إصابة الكلى الحادة الناتجة عن البوليميكسين ب (AKI) لدى مرضى الصدمة الإنتانية من خلال المراقبة السريرية، والمراقبة المختبرية، والتدخل التمهيدي.

الملخص

تقيم هذه الدراسة معدل وعوامل خطر إصابة الكلى الحادة المرتبطة ب بوليميكسين ب لدى مرضى الصدمة الإنتانية، وهم فئة معرضة لخطر الإصابة بالسمية الكلوية بسبب الأمراض الحرجة والتعرض للمضادات الحيوية الأخيرة. تم تحليل مجموعة مستقبلية من 200 مريض بالغ يعانون من عدوى سالبة جرامية مقاومة للأدوية متعددة الميكروبيولوجية. تلقى جميع المرضى بوليميكسين ب عن طريق الوريد مع جرعات موحدة ومراقبة كلوية بناء على معايير تحسين نتائج مرض الكلى العالمية (KDIGO). حدث التهاب الالتهاب المفكك البشري في 25٪ من المرضى، مع بداية متوسطة تبلغ 4 أيام بعد بدء العلاج. شملت عوامل الخطر المهمة ارتفاع مؤشر كتلة الجسم الأساسية، ارتفاع اليوريا والكرياتينين في المصل، انخفاض معدل ترشيح الكبيبات، وجود أمراض مصاحبة، والاستخدام المصاحب للعوامل السمية للكلوي. مكنت التدخلات التمريضية المنظمة والمراقبة الموحدة من الكشف المبكر عن خلل الكلى وتعديل الجرعة في الوقت المناسب. تسلط هذه النتائج الضوء على أهمية المراقبة الكلوية المنهجية والاستراتيجيات العلاجية الفردية، بما في ذلك مراقبة الأدوية العلاجية، لتقليل سمية الكلى لدى مرضى الصدمة الإنتانية التي يتلقون بوليميكسين B.

المقدمة

ومن الجدير بالذكر أنه حدثت عدة تغييرات في مفهوم الفشل الكلوي الحاد (ARF) في الفترة الأخيرة. تقليديا، كان يحظى اهتمام أكبر بالنوع الأول من التغيرات الحادة في مستوى الفشل الكلوي التي تشير إلى أزوتيميا واضحة وغالبا ما تكون قلة البول أو النور. ومع ذلك، تظهر البيانات الحديثة أن حتى الإصابات الكلوية الطفيفة أو الاضطرابات التي تتميز بزيادات منخفضة في الحمض النووي المقاوم و/أو البول الدهري يمكن أن تكون علامات محتملة لعواقب سريرية كبيرة. تم استبدال الفشل الكلوي الحاد مؤخرا بمصطلح إصابة الكلى الحادة (AKI). يعرف AKI بانخفاض مفاجئ (ضمن الساعة) في وظيفة الكلى يشمل التغيرات الهيكلية والوظيفية 1,2. غالبا لا يكون لهذه المتلازمة سبب واضح ومفاهيمي وواضحة، وغالبا ما يصاحبها قلة البول أو النور. ومع ذلك، تشير الأدلة الناشئة إلى أن حتى الإصابات أو الاضطرابات الكلوية الطفيفة نسبيا، كما يتضح من التغيرات الطفيفة في مستويات الكرياتينين (sCr) في المصل و/أو إخراج البول (UO)، يمكن أن تكون مؤشرات على تداعيات سريرية كبيرة. مصطلح AKI حل مؤخرا محل ARF. يتميز AKI بتدهور سريع (يحدث خلال h) في وظيفة الكلى، والذي يشمل كل من التلف الهيكلي والضعف الوظيفي 1,2. عادة لا يكون لهذه المتلازمة فيزيولوجيا مرضية واحدة ومحددة جيدا. معظم مرضى AKI لديهم مساهمون في هذه المشكلة المتعلقة بالتعفن الدموي، نقص التروية، والسمية الكلوية ليس لسبب واحد فقط، مما يجعل التشخيص والتعامل مع الأمر تحديا كبيرا. علاوة على ذلك، هذه المتلازمة ليست مقتصرة على المرضى الذين يعانون من مرض شديد؛ لذا، بالنسبة لأطباء آخرين، خاصة غير مرتبطين مباشرة بأمراض الكلى، يمكن تحديد هذه الحالة بسهولة 3,4,5. على الرغم من الاستخدام السريري المتزايد لبوليميكسين B، لا يزال هناك نقص في الدراسات الموحدة والقابلة للتكرار لتقييم منهجية خطر إصابة الكلى الحادة (AKI) لدى المرضى في الحالات الحرجة، خصوصا أولئك الذين يعانون من صدمة الإنتان. تقارير الدراسات الحالية بشكل أساسي عن الحدوث وعوامل الخطر بأثر رجعي، مع تباين في تعريفات AKI، وتكرار المراقبة، والإدارة السريرية، مما يحد من قابلية التكرار والمقارنات بين الدراسات 5,6,7,8,9,10.

يرتبط بوليميكسين ب بالسمية الكلوية بشكل أساسي بسبب تراكم في خلايا الظهارة الأنبوبية الكلوية، حيث يسبب الإجهاد التأكسدي، وخلل الميتوكوندريا، والموت المبرمج. يتفاعل الدواء مع فوسفوليبيدات غشاء الخلية، مما يؤدي إلى زيادة النفاذية وإصابة الخلايا. تكون هذه الآليات واضحة بشكل خاص في المرضى الذين يعانون من صدمة الإنتان، حيث تؤدي تغيرات ديناميكية الدم، والالتهاب الجهازي، والتعرض الكلوي المصاحب إلى تضخيم هشاشة الكلى. تستمر تقارير مقاومة الميكروبات العالمية الأخيرة في تسليط الضوء على مسببات الأمراض سالبة الجرام المقاومة للكربابينيم كتهديد رئيسي، مما يعزز الاعتماد على البوليميكسين رغم معرفتها بسمية.

تهدف الدراسة الحالية إلى توفير إطار منهجي موحد للتقييم المستقبلي لتحليل AKI المرتبط ب بوليميكسين B باستخدام معايير تشخيصية موحدة، ومراقبة كلوية منظمة، وتدخلات سريرية وتمريضية محددة مسبقا11. تتيح هذه الدراسة تقييما متسقا لمخاطر وتقدم مرض الكلى باستخدام معايير تحسين نتائج أمراض الكلى العالمية (KDIGO)، إلى جانب دمج المتغيرات السريرية والكيميائية الحيوية والعلاجية 12,13.

مقارنة بالأساليب الرصدية السابقة، تحسن هذه الدراسة الاتساق المنهجي من خلال تحديد وظيفة الكلى الأساسية، وتوحيد فترات المراقبة، ودمج جمع البيانات المنظم وتعديل الارتباك. هذا يعزز قابلية التكرار ويسمح بتحديد عوامل الخطر القابلة للتعديل بشكل أفضل14،15.

هذه الطريقة مناسبة بشكل خاص للاستخدام في وحدات العناية المركزة، خاصة لدى المرضى الذين يعانون من صدمة إنتانية يتلقون بولي ميكسين ب للعدوى السلبية للجرام المقاومة للأدوية المتعددة. ينطبق هذا النظام على كل من البحث السريري وفي بيئات المستشفيات الواقعية حيث يكون التعرف المبكر والوقاية من سمية الكلى أمرا بالغ الأهمية.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

البروتوكول

المادة والأساليب

تم فحص ما مجموعه 260 مريضا، منهم 200 استوفوا معايير الإدراج وتم تسجيلهم. تم استبعاد ستين مريضا بسبب مدة البوليميكسين B ≤ 72 ساعة أو بيانات غير مكتملة. تم اختيار عتبة الاستبعاد لمدة 72 ساعة بناء على أدلة تشير إلى أن سمية الكلى المرتبطة بالبوليميكسين B ذات الدلالة السريرية تتطور عادة بعد التعرض المستمر للدواء بعد 48–72 ساعة، مما يقلل من سوء تصنيف التقلبات الكلوية المؤقتة المبكرة غير المرتبطة بسمية الأدوية.

كانت هذه دراسة جماعية متمركزة ومستقبلية في مستشفى تعليمي كبير للرعاية الثالثية لتقييم معدل ومؤشرات حدوث AKI الناجم عن بوليميكسين ب لدى مرضى الصدمة الإنتانية. استجاب جميع المشاركين أو أوصيائهم القانونيون لعملية موافقة مستنيرة، وتمت الموافقة على الدراسة من قبل لجنة المراجعة المؤسسية.

تصميم الدراسة والسكان

كانت هذه دراسة جماعية مستقبلية بالكامل مع تسجيل المرضى قبل بدء علاج بوليميكسين B. تم تضمين ALT وAST كمؤشرات أساسية لوظيفة الكبد والحالة الجهازية العامة، لكنهما لم يرتبطا مباشرة بسمية الكلى بوليميكسين B.

إعداد الدراسة

أجريت الدراسة في مستشفى تعليمي للرعاية الثالثية يضم حوالي 1500 سرير، بما في ذلك وحدة عناية مركزة متعددة التخصصات تضم 50 سريرا. تقبل وحدة العناية المركزة مرضى في حالات حرجة بما في ذلك الصدمة الإنتانية، وفشل التنفس، واضطرابات متعددة الأعضاء. تتبع المؤسسة دراسة الإشراف على مضادات الميكروبات بتوجيه من أخصائيي الأمراض المعدية، بما في ذلك الاستخدام المحدود لبوليميكسين ب للعدوى المقاومة للأدوية المتعددة.

الشكل 1
الشكل 1: مخطط سير العمل للدراسة يرجى الضغط هنا لعرض نسخة أكبر من هذا الشكل.

مخطط تدفق يوضح فحص المرضى، واستبعادهم، والإدراج النهائي. تم تقييم ما مجموعه 260 مريضا، تم استبعاد 60 منهم بسبب مدة بوليميكسين ب ≤72 ساعة أو بيانات مفقودة، مما أدى إلى تضمين 200 مريض للتحليل. تلقى جميع المرضى المشمولين بولي ميكسين ب وتمت مراقبتهم لنتائج AKI وفقا لمعايير KDIGO.

تم اختيار 200 مريض تم تشخيصهم بصدمة تعفن في الدراسة وتم قبولهم بين يناير 2022 وديسمبر 2023. تم تعريف العدوى بناء على الزراعة الميكروبيولوجية الإيجابية إلى جانب العلامات السريرية للعدوى؛ تم استبعاد الاستعمار بدون أعراض. من بين هذه الموارد، كانت طبيعة وشدة المشاركين محدودة بالمعايير التالية: العمر الأكبر من 18 عاما؛ لا يوجد تاريخ سابق لفشل كلوي مزمن أو إصابة كلوية حادة سابقة؛ وعدوى سالبة الجرام المقاومة متعددة الأدوية المكتسبة ميكروبيولوجيا من المستشفيات. تم تعريف الصدمة الإنتانية وفقا لمعايير تعفن الدم 3 بأنها متطلبات المثبطات للحفاظ على متوسط ضغط الشريان ≥ 65 ملم زئبق ولاكتات المصل > 2 ملم مول· L-1 رغم وجود إنعاش سوائل كاف. تم إعطاء جميع المشاركين بوليميكسين B عن طريق الوريد كجزء من العلاج المضاد للميكروبات لأنهم تعرضوا للاستعمار أو الإصابة بكائنات MDR التي تضم في الغالب CR-gNB. تراوحت المدة من بدء البدء في البوليميكسين ب حتى نتائج الزراعة الأولى بين 3 إلى 72 ساعة في 115 مريضا باقين مع فقدان ثلاث بيانات في أيام إعطاء بولي ميكسين ب. تم استبعاد المرضى الذين تلقوا بوليميكسين ب لمدة ≤ 72 ساعة بأثر رجعي بعد تقييم مدة العلاج لضمان التعرض الكافي لتقييم AKI وتقليل تحيز التصنيف الخاطئ.

حساب حجم العينة

تم حساب حجم العينة ل 200 مريض، بافتراض حدوث AKI المتوقع بنسبة 25٪، مع قدرة 80٪ وخطأ ألفا 0.05 لاكتشاف مؤشرات مهمة في تحليل الانحدار متعدد المتغيرات.

التدخل والجرعة

تلقى المريض بوليميكسين ب عن طريق الوريد كجرعة تحميل أولية 2.5 ملغ·كغ-1 تلتها جرعة صيانة 1.5 ملغ·كغ-يوم-1 بجرعات مقسمة كل 12 ساعة. تم إجراء ذلك بناء على تحمل المريض وفحوصات وظائف الكلى المبكرة حسب الحاجة على جرعات المرضى. تم إعطاء علاج بوليميكسين ب حتى إزالة العدوى أو لمدة أسبوعين كحد أقصى ما لم يكن هناك منع سريري ومجهري.

إجراءات التمريض

مقاييس التمريض: لعب طاقم التمريض دورا أساسيا في رعاية المرضى، بما في ذلك المراقبة المنتظمة لمستويات الكرياتينين واليوريا وGFR في المصل، وتسجيل دقيق لدخول وخروج السوائل، والتعرف المبكر والإبلاغ عن أعراض السمية الكلى، وإعطاء الأدوية في الوقت المحدد والجرعات الصحيحة، وتثقيف المرضى وعائلاتهم حول مخاطر AKI وأعراض السمية الكلى.

تم توحيد التدخلات التمريضية عبر جميع ورديات العناية المركزة باستخدام دراسة سريرية محددة مسبقا بناء على توصيات KDIGO لمراقبة AKI وأفضل ممارسات الرعاية الحرجة. شملت هذه النماذج نماذج توثيق موحدة، ومراقبة إخراج البول كل ساعة عبر قساطر بولية ساكنة، وتقييمات كيميائية حيوية مجدولة بفواصل زمنية 24 ساعة. تم تدريب جميع طاقم التمريض قبل بدء الدراسة لضمان الاتساق في المراقبة والتقارير. تدعم التدخلات المختارة إرشادات سريرية معتمدة تركز على الكشف المبكر والوقاية من السمية الكلوية الناتجة عن الأدوية.

جمع البيانات

عند القبول، تم تسجيل معايير الديموغرافيا والمعايير الكيميائية الحيوية الأساسية للمشاركين مثل العمر، الجنس، مؤشر كتلة الجسم، SCr، اليوريا، eGFR، والاختبارات الكيميائية الحيوية للكبد بما في ذلك درجات AST و ALT، APACHE-II. كما تم قياس نسبة التشبع وسعة الأكسجين الكلية، وعدد الدم الكامل، وحجم الخلايا المضغوطة، ومؤشرات خلايا الدم الحمراء في البداية لتحديد الحالة الفسيولوجية العامة للمرضى بالإضافة إلى مستويات الألبومين في المصل والمعايير الكيميائية الحيوية الشاملة. سئل المرضى عن وجود أمراض مصاحبة مثل ارتفاع ضغط الدم، السكري، أو أمراض القلب الإقفاري، وعن التعرض للسموم الكنوية التي تعرف باستخدام أدوية مثل فانكومايسين، ومدر البول الحلمي، أو أدوية سمية أخرى في هذا الوقت. تم تسجيل البيانات باستخدام نماذج تقرير حالة موحدة من قبل موظفي العناية المركزة المدربين.

معايير تعديل الجرعة

تم تقليل الجرعة إذا زاد الكرياتينين في المصل بمقدار ≥ 0.3 ملغ· ديسيلتر-1 خلال 48 ساعة أو ≥ 1.5 ضعف القاعدة. تم إيقاف العلاج في المرحلة الثالثة من علاج KDIGO AKI أو عند بدء علاج استبدال الكلى.

مدة العلاج

توقف العلاج بعد الحصول على الفحص الميكروبيولوجي (الزراعة السلبية) أو بعد الانتهاء السريري للعدوى (تطبيع درجة الحرارة، الاستقرار الديناميكي الدموي)، أو بعد حد أقصى 14 يوما.

التعرض للأدوية السمية للكلوية

شملت الأدوية السمية للكلى الأمينوجليكوزيدات، والفانكومايسين، ومدرات البول الحلقية، ومضادات الالتهاب غير الستيرويدية، وعوامل التباين الشعاعية، والأمفوتريسين ب.

تعريف الكرياتينين الأساسي

تم تعريف الكرياتينين الأساسي بأنه أدنى قيمة للكرياتينين في المصل خلال 7 أيام قبل بدء علاج البوليميكسين B.

مراقبة وظائف الكلى

تمت متابعة وظيفة الكلى عن كثب من بداية علاج بولي ميكسين بي وحتى سبعة أيام بعد العلاج. تم قياس إخراج البول كل ساعة باستخدام قساطر بولية مقيمة وتم تسجيله في مخططات مراقبة وحدة العناية المركزة الموحدة، مما يضمن التصنيف الدقيق وفقا لمعايير إخراج البول من KDIGO. تم قياس أربعة معايير لوظيفة الكلى، وهي الكراتينين يوريا في المصل، ومعدل GFR لكل مريض، وخرج بول المرضى لمدة سبعة أيام متتالية. تم تصنيف AKI وفقا لمعايير KDIGO AKI بناء على تغيرات الكرياتينين في المصل وخروج البول. تم تشخيص مرض الكلى المزمن وفقا لتصنيف AKI المعتمد على تحسين أمراض الكلى العالمية (KDIGO) لمرض الكلى في ثلاث فئات بناء على الكرياتينين في المصل وخروج البول خلال 48 ساعة سابقة. تم تعريف المرحلة الأولى بزيادة في الكرياتينين في المصل بمقدار 1.5–1.9 مرة، أو زيادة ≥ 0.3 ملغ·ديسلتر-1؛ المرحلة الثانية كانت زيادة بمقدار 2.0–2.9 ضعف في الكرياتينين في المصل؛ بينما كانت المرحلة الثالثة إما زيادة ≥ ثلاث مرات في الكرياتينين في المصل و/أو مستوى الكرياتينين في الدم بمقدار ≥ 4 ملغ·ديسلتر-1 الذين بدأوا العلاج بالعلاج ب RRT.

التحليل الإحصائي

تم تحليل البيانات باستخدام حزمة SPSS الإحصائية. تم تقديم بيانات كمية للمتغيرات المبرمجة مثل العمر، مؤشر كتلة الجسم، scr، اليوريا وGFR بواسطة مقاييس الاتجاهات المركزية على شكل متوسط ± SD. فيما يتعلق بالبيانات التصنيفية، تم تقديم الجنس ووجود الأمراض المصاحبة كنسبة مئوية. تم استخدام اختبار كولموغوروف-سميرنوف لمقارنة معدل البيانات الطبيعي. لمقارنة نتائج النتائج بين المرضى الذين يعانون من AKI ومن عدوهم من خلال مقارنة نسب السكان؛ تم استخدام اختبار بيرسون كاي تربيع أو اختبار فيشر الدقيق عند الاقتضاء بين المتغيرات الفئوية، بينما استخدم اختبار مان ويتني U حيثما كان مناسبا بين المتغيرات المستمرة التي لم تستوف اختبار الطبيعية. تم تضمين المتغيرات التي تحتوي على p < 0.1 في التحليل أحادي المتغير في الانحدار اللوجستي متعدد المتغيرات. تم تعديل عوامل مربكة مثل درجة APACHE-II والأمراض المصاحبة. تم استخدام تحليل الانحدار اللوجستي متعدد المتغيرات لتحديد المتنبئات المستقلة لتحليل AKI المرتبط ب بولي ميكسين B، مع تحديد قوة الارتباط ب OR و95٪ CI. تعتبر الدلالة الإحصائية للمقارنات عند p < 0.05. تعرض المتغيرات المستمرة كمتوسط ± انحراف معياري (SD)، وجميع الاختبارات الإحصائية المستخدمة لتحديد الدلالة موصوفة صراحة في قسم الطرق، مما يضمن قابلية تكرار وشفافية التحليل.

نتائج الدراسة

كانت النقطة النهائية الأساسية هي معدل AKI أثناء إعطاء بولي ميكسين B أو خلال أسبوع واحد بعد استخدام بولي ميكسين B، وتم تصنيفه وفقا لمعايير KDIGO. كانت النقاط الثانوية هي تحديد نمط عوامل الخطر المتعلقة بسمية الكلى متعدد الميكسين B باستخدام المتغيرات الديموغرافية والكيميائية الحيوية والسريرية والتأثير المحتمل للأدوية السمية للكلى الأخرى. تم تقييم AKI أثناء العلاج وحتى 7 أيام بعد العلاج.

اعتبارات أخلاقية

ضمنت الدراسة أنها أجريت فقط وفقا لمبادئ إعلان هلسنكي. تم الحفاظ على جميع البيانات مجهولة، ومدرجة في قواعد البيانات، وظلت معلومات المرضى سرية في جميع الأوقات. منحت لجنة أخلاقيات مستشفى نانجينغ فيرست بجامعة نانجينغ الطبية الموافقة على البروتوكول ونموذج الموافقة قبل أن يقرأ جميع المشاركين أو عائلاتهم في حالة مرضى الجناح. تم الحصول على الموافقة الأخلاقية (رقم الموافقة: KY20211210-03).

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

النتائج

معدل حدوث AKI

تم تقييم ما مجموعه 200 مريض. كان متوسط عمر المرضى 68.3 سنة، وكان 59٪ من المرضى من الذكور. كان متوسط مؤشر كتلة الجسم 24.9 كجم· (ذكر2)-1. كانت نسبة الإصابة الحالية ب AKI 25٪. متوسط اليوريا (mg·dL-1)، الكرياتينين (mg·dL-1)، AST (U· L-1)، ALT (U· وجدت مستويات L-1) وGFR بأنها 89.2، 1.1، 26.2، 27.1 و89.5 على التوالي. لوحظ أن مؤشر كتلة الجسم الأعلى، وارتفاع مستويات اليوريا، وارتفاع مستويات الكرياتينين، وا...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المناقشة

تظهر النتائج أن AKI حدث في 25٪ من المرضى، مع لوحظات دلالة كبيرة مع ارتفاع مؤشر كتلة الجسم الأساسية، وارتفاع مستويات اليوريا والكرياتينين، وانخفاض معدل الترشيح الكبيبي، ووجود أمراض مصاحبة، والتعرض المصاحب للأدوية السمية للكلى.

تشمل التحديات الشائعة تباين في قياس إخراج البول والتوثيق غير الكامل للتعرض للأدوية السمية الكلى. يمكن معالجة هذه المشاكل من خلال دراسة مراقبة صارمة لوحدة العناية المركزة ونماذج تقارير حالة موحدة. ومع ذلك، تشمل القيود تصميم مركز واحد، ومتو...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

الإفصاحات

يعلن المؤلفون أنهم لا يواجهون تضارب مالي.

توفر البيانات: تم إيداع جميع البيانات الخام التي تم توليدها وتحليلها خلال هذه الدراسة في مستودع مؤسسي ويمكن توفرها مجانا عند الطلب. (https://doi.org/10.5281/zenodo.20390854)

المواد

قائمة المواد المستخدمة في هذه المقالة
الاسمالشركةرقم فهرسيالتعليقات
APACHE-II scoring softwareIBM SPSS Statistics v25.0—يُستخدم لتحديد شدة المريض والتحليل الإحصائي
Automated biochemical analyzerBeckman Coulter AU5800 (USA)N/Aلاختبارات الوظائف البيوكيميائية والكبدية
Complete blood count analyzerSysmex XN-1000 (Japan)N/Aلتحليل الدم (Hb، WBC، مؤشرات RBC)
KDIGO 2012 clinical criteriaKidney Disease: Improving Global Outcomes—يُستخدم لتصنيف AKI (المراحل 1–3)
Patient monitoring systemMindray BeneView T8 (Shenzhen, China)N/Aالمراقبة المستمرة للديناميات الدموية وإخراج البول
Polymyxin B sulfate for injectionXian Janssen Pharmaceutical Co., Ltd. (China)N/Aيُدار عن طريق الوريد بجرعة تحميل 2.5 ملغ/كغ وجرعة صيانة 1.5 ملغ/كغ/يوم
Serum creatinine and urea kitsRoche Diagnostics GmbH, Mannheim, Germany11875599 / 11875583يُستخدم لمراقبة وظائف الكلى
SPSS softwareIBM, Armonk, NY, USAVersion 25.0للتحليلات الإحصائية بما في ذلك الانحدار اللوجستي
Vasopressor agents (norepinephrine, dopamine)Jiangsu Nhwa Pharmaceutical Co., Ltd.N/Aيُستخدم للحفاظ على MAP ≥ 65 ملم زئبقي في إدارة الصدمة الإنتانية

المراجع

  1. Eknoyan, G. Emergence of the concept of acute renal failure. Am J Nephrol. 22, (2002).
  2. Chertow, G. M., Burdick, E., Honour, M., Bonventre, J. V., Bates, D. W. Acute kidney injury, mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients. J Am Soc Nephrol. 16, (2005).
  3. Uchino, S., Bellomo, R., Goldsmith, D., Bates, S., Ronco, C. An assessment of the RIFLE criteria for acute renal failure in hospitalized patients. Crit Care Med. 34, 1913-1917 (2006).
  4. Levy, E. M., Viscoli, C. M., Horwitz, R. I. The effect of acute renal failure on mortality: a cohort analysis. JAMA. 275, 1489(1996).
  5. Hoste, E. A., et al. RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients. Crit Care. 10, R73(2006).
  6. Thomas, R., et al. The use of polymyxins to treat carbapenem-resistant infections in neonates and children. Expert Opin Pharmacother. 20, 415(2019).
  7. Falagas, M. E., et al. Clinical use of intravenous polymyxin B for multidrug-resistant Gram-negative infections. J Glob Antimicrob Resist. 24, 342-359 (2021).
  8. Nguyen, M., Joshi, S. G. Carbapenem resistance in Acinetobacter baumannii and its importance. J Appl Microbiol. 131, 2715(2021).
  9. Tilahun, M., et al. Emerging carbapenem-resistant Enterobacteriaceae infections. Infect Drug Resist. 14, 4363-4374 (2021).
  10. Livermore, D. M., et al. Carbapenem-resistant enterobacterales terminology update. Clin Infect Dis. 71, 1776-1782 (2020).
  11. Willyard, C. The drug-resistant bacteria that pose the greatest health threats. Nature. 543, 15(2017).
  12. Omrani, A. S., et al. High-dose colistin therapy and nephrotoxicity. Ann Clin Microbiol Antimicrob. 14, 3(2015).
  13. Markou, N., et al. Intravenous colistin in critically ill patients. Crit Care. 7, 80-83 (2003).
  14. Kubin, C. J., Ellman, T. M., Phadke, V., Haynes, L. J., Calfee, D. P., Yin, M. T. Predictors of AKI with polymyxin B. J Infect. 65, 80-87 (2012).
  15. Ramasubban, S., Majumdar, A., Das, P. S. Safety of polymyxin B in severe sepsis. Indian J Crit Care Med. 12, 153-157 (2008).
  16. Bellomo, R., et al. Acute renal failure definition and outcomes. Crit Care. 8, R204-R212 (2004).
  17. Mehta, R. L., et al. Acute Kidney Injury Network report. Crit Care. 11, R31(2007).
  18. KDIGO Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl. 2, 1-138 (2012).
  19. Vanmassenhove, J., Vanholder, R., Nagler, E., Van Biesen, W. Biomarkers for AKI diagnosis. Nephrol Dial Transplant. 28, 254-273 (2013).
  20. Siew, E. D., Ware, L. B., Ikizler, T. A. Biological markers of AKI. J Am Soc Nephrol. 22, 810-820 (2011).
  21. Coca, S. G., Yalavarthy, R., Concato, J., Parikh, C. R. Biomarkers for AKI diagnosis. Kidney Int. 73, 1008-1016 (2008).
  22. Soni, S. S., Pophale, R., Ronco, C. New biomarkers for AKI. Clin Chem Lab Med. 49, 1257-1263 (2011).
  23. Basu, R. K., et al. Biomarkers after cardiac surgery. J Am Coll Cardiol. 64, 2753-2762 (2014).
  24. Katagiri, D., et al. Biomarker panel for AKI detection. J Crit Care. 28, 564-570 (2013).
  25. Katagiri, D., et al. Urinary biomarkers for AKI prediction. Ann Thorac Surg. 93, 577-583 (2012).
  26. Zhou, D., Li, Y., Lin, L., Zhou, L., Igarashi, P., Liu, Y. β-catenin in AKI. Kidney Int. 82, 537-547 (2012).
  27. Waikar, S. S., Betensky, R. A., Emerson, S. C., Bonventre, J. V. Gold standards in AKI biomarkers. J Am Soc Nephrol. 23, 13-21 (2012).
  28. Gaião, S., Cruz, D. N. Baseline creatinine in AKI. Nephrol Dial Transplant. 25, 3812-3814 (2010).
  29. Pickering, J. W., Endre, Z. H. Baseline creatinine challenges. Nephrol Dial Transplant. 26, 2056(2011).
  30. Pickering, J. W., Endre, Z. H. MDRD misclassification of AKI. Clin J Am Soc Nephrol. 5, 1165-1173 (2010).
  31. Tsuji, B. T., et al. Polymyxin guidelines. Pharmacotherapy. 39, 10-39 (2019).
  32. Nang, S. C., et al. Polymyxin challenges. Pharmacol Rev. 73, 679-728 (2021).
  33. Wang, J., Niu, H., Wang, R., Cai, Y. Colistin meta-analysis. Int J Antimicrob Agents. 53, 383-400 (2019).
  34. Patek, T. M., Teng, C., Kennedy, K. E., Alvarez, C. A., Frei, C. R. AKI pharmacovigilance study. Drug Saf. 43, 17-22 (2020).
  35. Jia, X., Guo, C., Yin, Z., Zhang, W., Du, S., Zhang, X. Polymyxin B AKI risk factors. Infect Drug Resist. 15, 1957-1965 (2022).
  36. Özkarakaş, H., et al. Polymyxin B nephrotoxicity. Cureus. 15, e44301(2023).

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

إعادة الطباعة والأذونات

الوسوم

KDIGO
تواصل معنا
أوصِ به للمكتبة

الخصوصية

شروط الاستخدام

السياسات

حقوق الطبع والنشر © 2026 MyJoVE Corporation. جميع الحقوق محفوظة.