مقالة بحثية

التغيرات الناتجة عن العلاج الكهربائي بالإبر في مسارات البروتين الحركي في سلس البول الناتج عن إجهاد ما بعد الولادة

DOI:

10.3791/70406

⸱

أبريل 7, 2026

 ,  ,  , 
1The Second Clinical College, Guangzhou University of Chinese Medicine, 2Guangzhou Nansha District Maternal and Child Health Hospital, 3Clinical Medical College of Acupuncture Moxibustion and Rehabilitation, Guangzhou University of Chinese Medicine

في هذه المقالة

ملخص

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

حسن العلاج الكهربائي بالإبر على معلمات البول الديناميكية في نموذج الفئران لسلس البول بعد الولادة بسبب الإجهاد، وكان مرتبطا بتعديل المسارات المرتبطة بالبروتينات الحركية. تشير هذه النتائج إلى آليات جزيئية محتملة وراء تأثيراته العلاجية.

الملخص

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

يؤثر سلس البول الناتج عن الإجهاد بعد الولادة (SUI) بشكل كبير على جودة حياة النساء، ومع ذلك تظل الآليات الجزيئية الأساسية للعلاجات الفعالة غير معروفة. هدفت هذه الدراسة إلى دراسة التأثيرات العلاجية والمسارات الجزيئية للوخز بالإبر الكهربائية (EA) في نموذج جرذ لعلاج الوخز بالإبر (SUI). أسسنا نموذج SUI باستخدام توسع بالون المهبل (VBD) وقسمنا المشاركين عشوائيا إلى مجموعات نموذجية ومعالجين ب EA. تم تقييم التعافي الوظيفي من خلال اختبارات ديناميكية المسالك البولية، التي أظهرت أن EA زاد بشكل كبير من ضغط نقطة التسرب (LPP) وأقصى سعة للمثانة (MBC). أظهر التحليل النسيجي المرضي باستخدام الهيماتوكسيلين والإيوزين وتلوين ماسون التلوين ثلاثي الألوان تحسنا في بنية العضلات وانخفاض بنسبة 42.3٪ في ترسيبات الكولاجين، إلى جانب تراجع الاستجابات الالتهابية. حددت البروتيوميات الكمية 2,907 بروتينا معبرا عن التفاضل (DEPs)، مع إبراز قاعدة بيانات STRING مسارات البروتينات الحركية كأهداف مركزية. على وجه التحديد، قامت EA بتقليل تنظيم البروتينات الأساسية بشكل انتقائي، بما في ذلك MYL1 وTNNI2 وMYLPF وTNNT3 وTNNT1. تشير هذه النتائج، التي تم التحقق منها بواسطة Western Blot وqPCR، إلى أن EA يخفف من SII من خلال تعديل انقباض العضلات وإعادة تشكيل قاع الحوض، مما يوفر رؤى حول الآليات المحتملة وراء العلاج المستهدف لSUI.

المقدمة

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

سلس البول الإجهادي (SUI) هو اضطراب شائع في قاع الحوض يؤثر على 15–35٪ من النساء بعد الولادةفي سن 1,2، مما يؤثر بشكل كبير على جودة حياتهن وصحتهن النفسية. بالإضافة إلى الأعراض الجسدية، يخلق اضطراب الهوية الذاتية بعد الولادة عبئا نفسيا اجتماعيا كبيرا؛ تعاني العديد من النساء من الإحراج، وانخفاض تقدير الذات، والانسحاب الاجتماعي. يمكن أن تقلل هذه الحالة من مشاعر الأنوثة وتؤدي إلى التردد في الانخراط في أنشطة مختلفة، مما قد يزيد من سوء مشاعر العزلة ويساهم في اكتئاب ما بعدالولادة. كما يشكل SUI تحديات اقتصادية بسبب التكاليف المرتبطة بمنتجات العزل وزيارات الرعاية الصحية. بينما توجد خيارات علاجية مثل تدريب قاع الحوض والتدخلات الجراحية، إلا أن محدوديتها في فعاليتها وخطر عودة المرض تبرز الحاجة إلى علاجات أكثر فعالية وأقل توغلية تستهدف الأسباب الأساسية لاضطراب ما بعد الولادةSUI 4,5. التسبب في اضطراب الالتهاب العصبي متعدد العوامل، ويشمل خلل في عضلات قاع الحوض، وتدهور الأنسجة الضامة، وإصابات عصبية عضلية. الصدمة الميكانيكية أثناء الولادة المهبلية هي أحد العوامل الرئيسية في اضطراب ما بعد الولادةفي SUI 6,7. بالإضافة إلى ذلك، فإن اختلال تنظيم إعادة تشكيل المصفوفة خارج الخلية — الذي يتميز باستنفاد ألياف الكولاجين واستقلاب الإيلاستين غير الطبيعي — يؤثر على هياكل دعم الحوض8. تشير الأدلة الناشئة إلى أن ضعف انقباض عضلات المصرة المخططة في الإحليل هو عامل حاسم مدفوع بالتعبير الشاذ عن البروتينات الخاصة بالعضلات، بما في ذلك البروتينات الحركية التي تنظم تفاعلات الأكتين-الميوسين9.

الوخز بالإبر الكهربائية (EA)، وهو تكييف حديث يدمج الوخز بالإبر التقليدي مع التحفيز الكهربائي، يعزز الفعالية العلاجية من خلال تعديل الدوائر العصبية وتعزيز عمليات إصلاح الأنسجة 10,11,12,13. أظهرت EA نجاحا في إدارة الألم، والأمراض التنكسية العصبية، واضطرابات المسالك البولية، بما في ذلك فرط نشاط المثانة والتهاب البروستاتا المزمن. يتم التوسط في تأثيراته من خلال آلياتين: (1) التعديل العصبي، الذي يتضمن تنشيط الأعصاب الحسية الجسدية والمسارات المركزية المثبطة للألم14، و(2) تنظيم مستوى الأنسجة، مما يعزز تكوين الأوعية، وتقليل الالتهاب، واستعادة توازن المصفوفة خارج الخلية 15,16,17 . ومن الجدير بالذكر أن EA حسنت وظائف عضلات قاع الحوض لدى مرضى SUI، كما يتضح من زيادة ضغط إغلاق الإحليل وزيادة النشاط الكهربائي العضلي. ومع ذلك، لا تزال المسارات الجزيئية الكامنة وراء تأثيرات EA العلاجية على SUI — وخاصة دوره في تنظيم البروتينات المرتبطة بانقباض العضلات — غير مفهومة بشكل كاف.

أثناء تخزين البول، يتم الحفاظ على الانقباض المستمر لمصرة الإحليل من خلال التنظيم الدقيق للبروتينات الحركية ووحداتها التنظيمية، التي تنظم تفاعلات الأكتين-الميوسين في العضلات المخططة 18,19,20. في حالة الراحة، ترتبط الوحدات المثبطة مثل التروبونين I2 (TNNI2)—وهو شكل عضلي خاص بالعضلة الهيكلية سريع الارتعاش—بخيوط الأكتين، مما يثبت مركب التروبونين-تروبوميوزين ليمنع مواقع ارتباط الميوسين ويفرض استرخاء العضلات21,22. في الوقت نفسه، تبقى سلسلة خفيفة المايوزين 1 (MYL1)، وهي وحدة تنظيمية تعدل نشاط ATPase الميوسين، غير مفسرة تحت ظروف منخفضة الكالسيوم، مما يحد من كفاءة دورة الجسور العرضية23. عند تنشيط الجهاز العصبي أثناء الإجهاد الجسدي، يؤدي تدفق الكالسيوم إلى تغييرات في تكوين مركب التروبونين: يرتبط الكالسيوم بالتروبونين C (TNNC)، ويزاحك TNNI2 من الأكتين، ويسحب التروبوميوسين، ويكشف مواقع ارتباط الميوسين. في الوقت نفسه، يفسفر إزيزات السلسلة الخفيفة المعتمدة على الكالسيوم/الكالمودولين (mLCK) MYL1، مما يعزز نشاط ATPase الميوسين ويسهل تكوين جسور متقاطعة قوية بين الأكتين-ميوسين. تضمن الوحدات الفرعية الهيكلية، مثل التروبونين T1 (TNNT1)، المحاذاة الصحيحة لمركب التروبونين على الأكتين، مما يمكن الاستجابات المتزامنة لإشارات الكالسيوم24,25. في سلس البول الناتج عن الإجهاد (SUI)، يؤدي الإفراط المرضي في التعبير المرضي للوحدات الفرعية المثبطة (مثل TNNI2) إلى إطالة فترة انسداد الأكتين-الميوسين، بينما يؤدي اختلال تنظيم MYL1 وTNNT1 إلى اضطراب تجميع الميوسين وحساسية الكالسيوم، مما يضعف معا انقباض المصرة 5,26. ترتبط هذه الشذوذات الجزيئية بعلامات نسيجية بارزة لوحدة الإحليل، بما في ذلك عدم تنظيم ألياف العضلات وانخفاض مقاومة الإحليل. لذا، يظهر استعادة التعبير الفسيولوجي ل TNNI2 وMYL1 وTNNT1 كأولوية علاجية، حيث يعيد معايرة توازن الانقباض والاسترخاء، مما يعزز قدرة المصرة التكيفية على توليد ضغط الإغلاق أثناء أحداث الإجهاد.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

البروتوكول

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

تمت الموافقة على جميع الإجراءات من قبل لجنة أخلاقيات الحيوان في شركة قوانغتشو مايلز للتكنولوجيا الحيوية المحدودة، ورقم الموافقة هو IACUC-MIS2023045.

تأسيس نموذج SUI Rat
تم استخدام ما مجموعه 20 فأر من نوع سبراج-داولي (SD)، تتراوح أعمارهم بين 6 و8 أسابيع، لإنشاء نموذج لإصابة قاع الحوض، يحاكي الولادة. لتحفيز توسع بالون المهبل (VBD)، تم تخدير الفئران عن طريق حقن الكيتامين (75 ملغ/كغ) وزيلازين (10 ملغ/كغ) داخل الصفاق. تم إدخال قسطرة 10 Fr Foley مفرغة بعناية في قناة المهبل الوسطى، ثم نفخ البالون بمقدار 3 مل من محلول ملحي معقم. تم تثبيت البالون في مكانه لمدة 4 ساعات لتكرار التمدد الميكانيكي المطول لعضلات قاع الحوض وضغط العصب العقدي المرتبط بالمخاض. كانت فترة النمذجة 7 أيام. في اليوم الثامن، تم اختيار 6 حيوانات عشوائيا لإجراء اختبارات ديناميكية البول.

تم التحقق من نجاح إنشاء النموذج من خلال اختبارات ديناميكية البول وقياس مستويات ديهيدروجيناز اللاكتات في المصل (LDH)، والتي تعد مؤشرات على إصابة العضلات. بعد تأكيد النمذجة الناجحة، تم تقسيم فئران SUI عشوائيا إلى مجموعة عمليات وهمية ومجموعة علاج، مع خمسة فئران في كل مجموعة. وفي الوقت نفسه، تم توفير خمسة فئران SD طبيعية كمجموعة ضابطة. في مجموعة الوهم، تم إدخال إبر الوخز بالإبر عند نقاط الوخز BL23 (الواقعة على بعد 6 مم جانبي من النتوء الشوكي L2) وGB30 (الواقعة خلف مفصل الورك) دون أي تحفيز كهربائي. في مجموعة الوخز بالإبر الكهربائية، تم تحفيز نفس نقاط الوخز باستخدام جهاز الإبر الكهربائية، وفقا لطريقة العلاج السريري القياسية. تم ضبط جهاز الوخز بالإبر الكهربائية على موجة متفرقة ذات كثافة 1 هرتز عند 2 فولت. استمر كل تدخل لمدة 30 دقيقة يوميا على مدى 10 أيام متتالية. تمت مراقبة جميع الحيوانات يوميا وإيواؤها في ظروف مختبرية قياسية. في نهاية التجربة، أجريت اختبارات ديناميكية بولية على الحيوانات في كل مجموعة. بعد ذلك، تم تخدير كل مجموعة من الفئران بمزيج من 3٪ إيزوفلوران و1.0 لتر/دقيقة أكسجين. بعد فقدان الفئران للوعي، تم تعديل تركيز الأيزوفلوران إلى 5٪، وتم جمع عينات بعد وفاة الفئران بسبب فشل تنفسي.

اختبارات الديناميكا البولية
بعد التخدير الناتج عن الإيزوفلوران، وضعت الحيوانات في وضعية الاستلقاء وتثبيتها. كشف شق في خط منتصف أسفل البطن عن المثانة18. تم زرع قسطرة فوق الجافية عبر ناسور قطره 2 مم عند قبة المثانة، وتقدمت 0.5–1.0 سم داخل التلومين، وثبتت بخرز 11-0 عبر تقنية الحبل اليدوي. تم توصيل القسطرة بنظام مراقبة الضغط وتم تحميلها بمحلول ملحي ميثيلين ملون باللون الأزرق بدرجة حرارة 37 درجة مئوية بسرعة 10 مل/ساعة عبر مضخة الحقن الدقيقة، مع مراقبة ضغط داخل الحويصلة بالتزامن. تم حساب أقصى سعة للمثانة كحاصل ضرب مدة التسريب (الفترة بين بدء التسريب وأول قطرة سائل إحليلية) ومعدل التدفق. تم تحديد ضغط نقطة التسرب (LPP) من خلال تسجيل ذروة الضغط داخل الحويصلة مباشرة بعد التحرير المفاجئ للضغط البطني اليدوي. تم جمع جميع المعلمات باستخدام نظام تحليل ديناميكي بولي، مع قياسات ثلاثية لكل مقياس. تم ترميز جميع العينات عشوائيا وتحليلها بطريقة تعمية واحدة بواسطة ثلاثة مشغلين مستقلين، كل منهم يجري قياسا واحدا. تم استخدام نتائج القياسات الثلاثة المستقلة للتحليل الإحصائي.

قس مستوى إنزيم اللاكتات الهيدروجيناز (LDH) في المصل
في اليوم السابع بعد العملية، تم الحصول على حوالي 1 مل من الدم الكامل من وريد الذيل لكل فأر. تركت العينات المجمعة في درجة حرارة الغرفة لمدة ساعة واحدة للسماح بتكوين الجلطات، ثم تم طردها المركزي عند 2000 × جرام لمدة 15 دقيقة. تم جمع حوالي 0.5 مل من المادة الفائقة بعناية كمصل. تم تحديد مستويات إنزيم اللاكتات للهيدروجيناز (LDH) كميا باستخدام مجموعة اختبار دي-لاكتات ديهيدروجيناز وفقا لبروتوكولات الشركة المصنعة.

التحليل التحليلي للبروتيوميات والمعلوماتية الحيوية
تم إجراء تحليل بروتيومي كمي على أنسجة العضلات الملساء في الإحليل معزولة من مجموعات النموذج والعلاج. تم تحديد البروتينات من بيانات مطيافية الكتلة الخام باستخدام Proteome Discoverer 2.4 مع معدل اكتشاف خاطئ بنسبة 1٪. تم إجراء التحليل المعلوماتي الحيوية للبروتينات المعبر عنها تفاضلا (DEPs) باستخدام حزم قائمة على R: حيث تم إجراء تحليل التعبير التفاضلي باستخدام حزمة ليما (|log2FC| > 1، مع تعديل p < 0.05)، وتحليل إثراء الأنطولوجيا الجينية (GO)، وتحليل مسار موسوعة كيوتو للجينات والجينوم (KEGG) باستخدام حزمة clusterProfiler، مع اعتبار المصطلحات/المسارات المخصبة ذات دلالة عند p < 0.05 وقيمة q < 0.2؛ تم تصور التجميع الهرمي باستخدام حزمة PheatMap. تم بناء شبكة تفاعل البروتين والبروتين (PPI) باستخدام قاعدة بيانات STRING (v11.5، درجة الثقة > 0.7).

صبغة الهيماتوكسيلين-إيوزين
تم تثبيت أنسجة العضلات الملساء في الفئران ب 4٪ بارافورمالديهايد ومدمجة في البارافين. تم تجهيز المقاطع التسلسلية (بسماكة 5 ميكرومتر) باستخدام ميكروتوم وصبغها باستخدام مجموعة تلوين H&E موحدة. تم إجراء التقييم الشكلية باستخدام المجهر الساطع عند تكبير 40×–400×، مع التركيز على السلامة الهيكلية لأنسجة العضلات، وتسلل الخلايا الالتهابية، وإعادة تشكيل المصفوفة.

صبغة ماسون الثلاثية الألوان
وفقا للبروتوكول التجريبي الذي وافقت عليه لجنة الأخلاقيات، جمعنا عينات من الحيوانات في اليوم العاشر من العلاج. تم تثبيت أنسجة عضلات الفئران في بارافورمالديهيد بنسبة 4٪ ومدمجة بالبارافين. تم قطع المقاطع التسلسلية (بسماكة 5 ميكرومتر) باستخدام ميكروتوم دوار. تم تلطيخ الأقسام التي تم إزالة البارارافين بألوان ثلاثية لماسون. تم تصوير المقاطع المصبوغة تحت مجهر ذو مجال ساطع بتكبير 100×.

البلوط الغربي
تم استخراج البروتينات الكاملة من نسيج العضلات الملساء للفئران عن طريق اضطراب ميكانيكي في مخزن تحليل RIPA الذي يحافظ عليه عند درجة حرارة منخفضة ويضيف إلى مثبطات بروتياز. تم تنقية الليزاتات عن طريق الطرد المركزي عند 10,000 × جرام لمدة 15 دقيقة عند 4 درجات مئوية، وتم جمع المادة الفائقة التي تحتوي على البروتين للتحليل. تم تحديد تركيز البروتين باستخدام اختبار حمض البيسينشونيك (BCA) باستخدام ألبومين مصل البقر كمعيار للمعايرة. تم تحميل كميات متساوية من البروتين (30 ميكروغرام) على هلام SDS–بولي أكريلاميد بنسبة 10٪ أو 12٪ وفصلها تحت ظروف اختزالية. بعد الرحلان الكهربائي، تم نقل البروتينات إلى أغشية PVDF بحجم مسام يبلغ 0.22 ميكرومتر. تم حضنة الأغشية في 3٪ من BSA لمدة ساعة واحدة في درجة حرارة الغرفة لمنع مواقع الارتباط غير النوعية، تلاها حضانة ليلية عند 4 درجات مئوية مع التعرف على الأجسام المضادة الأولية GAPDH وMYL1 وTNNI2 وTNNT1 وTNNT3 وMYLPF. بعد الغسل باستخدام TBST ثلاث مرات، تم تطبيق الأجسام المضادة الثانوية الموسومة ب HRP لمدة ساعتين في درجة حرارة الغرفة. تم إجراء اكتشاف الإشارات باستخدام ركيزة كيميائية مضيئة، وتم التقاط الصور باستخدام نظام تصوير متوهج. تم قياس تعبير البروتين بواسطة تحليل كثافة الكثافة القياسية، حيث كان GAPDH هو المرجع الداخلي.

PCR الكمي في الوقت الحقيقي (qPCR)
تم تحلل عينات الأنسجة باستخدام كاشف استخلاص RNA كلي، وتم عزل RNA وفقا لتعليمات الشركة المصنعة المقدمة مع مجموعة استخراج RNA. تم تصميم البادئات الخاصة بالجينات باستخدام برنامج مخصص (الجدول 1) وتم التحقق من خصوصيتها من خلال تحليل BLAST (تجانس ≥18 نقطة حرارة، Tm = 58–62 °C). ثم تم نسخ الحمض النووي الريبي عكسي باستخدام مجموعة نسخ عكسي، وتم اكتشاف تعبير الجين المستهدف باستخدام مجموعة كشف QPCR من SYBR Green (QPCR).

التحليل الإحصائي
أجريت المقارنات الإحصائية بين مجموعتين باستخدام اختبار t للعينات المستقلة، بينما تم تقييم الفروقات بين عدة مجموعات باستخدام تحليل التنفس الجديد أحادي الاتجاه تلاها تحليل بونفيروني بعد الاختبار. تعبر البيانات كمتوسط ± انحراف معياري (SD) أو متوسط ± الخطأ المعياري للمتوسط (SEM). تم اعتبار قيمة p < 0.05 دلالة على الدلالة الإحصائية.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

النتائج

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

معايير الديناميكا البولية في الفئران المصابة بإصابة توسع بالون المهبلي
تم تقييم وظيفة المثانة، بما في ذلك السيطرة على البول وأقصى سعة للمثانة، قبل وبعد النمذجة. كشفت التحليلات الديناميكية البولية عن تدهور ذو دلالة إحصائية في كل من أقصى سعة للمثانة (MBC) وضغط نقطة التسرب (LPP) بعد توسع بالون المهبل (VBD) مقارنة بالأساس (P < 0.05). انخفض مؤشر MBC من 2.34 ± 0.21 مل إلى 0.75 ± 0.32 مل (الجدول 2 والشكل 1A)، بينما انخفض LPP من ...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المناقشة

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

اضطراب SUI، وهو اضطراب بولي شائع يصيب النساء بعد الولادة، مرتبط مرضيا بتلف هيكل دعم قاع الحوض أثناء الحملوالولادة 7,27,28. يتميز الاضطراب بتسريب البول غير الإرادي أثناء الأنشطة التي تزيد الضغط داخل البطن (مثل السعال أو العطس أو التمارين)، ويضعف بشكل كبير الصحة الجسدية والنفسية للمرضى، بالإضافة إلى جودة حياتهم29.

من الناحية المرضية، يرتبط تطور ا...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

الإفصاحات

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

المؤلفون لا يفرضون أي تضارب مصالح.

شكر وتقدير

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

وقد دعم هذا العمل مشروع الطب الصيني التقليدي وعلوم وتكنولوجيا الطب الصيني والغربي المتكامل في قوانغتشو، المشروع رقم 20232A010025.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المواد

قائمة المواد المستخدمة في هذه المقالة
الاسمالشركةرقم فهرسيالتعليقات
0.22 & m أغشية PVDFميليبورISEQ00010 
2×؛ UniTaq SYBR qPCR Master Mix (ROX-)تيانيا بيوتيكP1504
4٪ بارافورمالديهيدGSbiothGS539A
مجموعة اختبار BCAدينغقوه بيوتيكBCA02
المجهر الساطعMSHOTML31
مجموعة اختبار إنزيم دي-لاكتات ديهيدروجينازبيوتايمP0392S
كاشف ECL PrimeسيتيفاRPN2232
جهاز الرحلان الكهربائيWIXminiPro4
نظام تحليل صور الإضاءة الكيميائية الآلي بالكاملفوجي فيلمLAS-3000
الأجسام المضادة GAPDHأفينيتي بيوساينسزT0004
الأجسام المضادة الثانوية المرافقة مع HRPأفينيتي بيوساينسزS0001,S0002
برنامج ImageJ 1.54المعاهد الوطنية للصحة
مجموعة التلوين ثلاثية الألوان الخاصة بماسونGSbiothGS800A
الأجسام المضادة MYL1السحابة المستنسخةPAB105Ra01
الأجسام المضادة MYLPFأفينيتي بيوساينسزDF9048
الاسمالشركةرقم الكتالوج
مخطط PowerLab v5.2.1التعديلات
برمجيات برايمر بريميير 5.0بريميير بايوسوت
برايم سكريبت RT ماستر ميكستاكاراRR036A
برنامج Proteome Discoverer 2.4ثيرمو فيشر العلمي
جهاز الفيلم الدوار شبه الجاف السريعبيو-راد788BR04132
نظام الفلورة في الوقت الحقيقي لنظام qPCR الكميتيانلونغTL100
مخزن تحليل RIPAبيوتايمP0013B
مجموعة استخراج الحمض النووي الريبيإيدلابRN70
الميكروتوم الدوارلايكاRM2235
جل SDS-PAGEبيوتايمP0052A,P0053A
H&T موحدة مجموعة التلوين الإلكترونيGSbiothGS700A
مخزن TBSTبايوشاربBL346A
الأجسام المضادة TNNI2السحابة المستنسخةPAD230Ra01
الأجسام المضادة TNNT1السحابة المستنسخةPAD231Ra01
الأجسام المضادة TNNT3السحابة المستنسخةPAD233Hu01
كاشف استخراج الحمض النووي الريبي الكليبايوشاربBL258A
نظام اختبار الديناميكا البوليةتيكمانBL-420

المراجع

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Rajavuori, A., Repo, J. P., Häkkinen, A., Palonen, P., Multanen, J., Aukee, P. Maternal risk factors of urinary incontinence during pregnancy and postpartum: a prospective cohort study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol X. 13, 100138(2022).
  2. Dai, S., Chen, H., Luo, T. Prevalence and factors of urinary incontinence among postpartum women: systematic review and meta-analysis. BMC Pregnancy Childbirth. 23 (1), 761(2023).
  3. Li, J., Li, T., Huang, S., Chen, L., Cai, W. Motivations, psychosocial burdens, and decision-making modes of postpartum women with stress urinary incontinence engaging in pelvic floor physical therapy: a qualitative research. Int Urogynecol J. 34 (8), 1803-1813 (2023).
  4. Gonzales, A. L., Barnes, K. L., Qualls, C. R., Jeppson, P. C. Prevalence and treatment of postpartum stress urinary incontinence: a systematic review. Female Pelvic Med Reconstr Surg. 27 (1), e139-e145 (2021).
  5. Fang, C., Zeng, Z., Ye, J., Ni, B., Zou, J., Zhang, G. Progress of mesenchymal stem cells affecting extracellular matrix metabolism in the treatment of female stress urinary incontinence. Stem Cell Res Ther. 16 (1), 95(2025).
  6. Yang, X., et al. The anatomical pathogenesis of stress urinary incontinence in women. Medicina (Kaunas). 59 (1), 39(2022).
  7. Gill, B. C., Moore, C., Damaser, M. S. Postpartum stress urinary incontinence: lessons from animal models. Expert Rev Obstet Gynecol. 5 (5), 567-580 (2010).
  8. De La Torre, P., et al. Perinatal mesenchymal stromal cells of the human decidua restore continence in rats with stress urinary incontinence induced by simulated birth trauma and regulate senescence of fibroblasts from women with stress urinary incontinence. Front Cell Dev Biol. 10, 1033080(2022).
  9. Feng, M., et al. The RyR–Cl(Ca)–VDCC axis contributes to spontaneous tone in urethral smooth muscle. J Cell Physiol. 234 (12), 23256-23267 (2019).
  10. Wen, J., et al. Acupuncture medical therapy and its underlying mechanisms: a systematic review. Am J Chin Med. 49 (1), 1-23 (2021).
  11. Xu, N., He, Y., Wei, Y. N., Bai, L., Wang, L. Possible antidepressant mechanism of acupuncture: targeting neuroplasticity. Front Neurosci. 19, 1512073(2025).
  12. Longhurst, J. C., Tjen, A. L. S. C. Evidence-based blood pressure reducing actions of electroacupuncture: mechanisms and clinical application. Acta Physiol Sin. 69 (5), 587-597 (2017).
  13. Yang, Y., et al. Electroacupuncture ameliorates cognitive impairment and white matter injury in vascular dementia rats via activating HIF-1α/VEGF/VEGFR2 pathway. Neuroscience. 573, 364-380 (2025).
  14. Liu, Q., et al. The protein kinase A signaling pathway mediates the effect of electroacupuncture on excessive contraction of the bladder detrusor in a rat model of neurogenic bladder. Acupunct Med. 42 (1), 32-38 (2024).
  15. Li, C., et al. Effect of electroacupuncture on the degradation of collagen in pelvic floor supporting tissue of stress urinary incontinence rats. Int Urogynecol J. 33 (8), 2233-2240 (2022).
  16. Hu, J., et al. Electroacupuncture improves cyclophosphamide-induced bladder overactivity by reducing mechanotransduction in the rat urothelium. J Tradit Chin Med. 45 (2), 348-358 (2025).
  17. Han, X., et al. Effects of electroacupuncture on bladder dysfunction and the expression of PACAP38 in a diabetic rat model. Front Physiol. 13, 1008269(2022).
  18. Shimizu, N., et al. Molecular mechanisms of neurogenic lower urinary tract dysfunction after spinal cord injury. Int J Mol Sci. 24 (9), 7884(2023).
  19. Wang, X., Guo, L., Zhang, Y., Gu, A., Liu, T. Polo-like kinase 1 inhibition modulates urinary tract smooth muscle contraction and bladder cell transcriptional programs. Cytoskeleton (Hoboken). 82 (1-2), 58-70 (2025).
  20. Fry, C. H., Meng, E., Young, J. S. The physiological function of lower urinary tract smooth muscle. Auton Neurosci. 154 (1-2), 3-13 (2010).
  21. Mullen, A. J., Barton, P. J. Structural characterization of the human fast skeletal muscle troponin I gene (TNNI2). Gene. 242 (1-2), 313-320 (2000).
  22. Rasmussen, M., Jin, J. P. Troponin variants as markers of skeletal muscle health and diseases. Front Physiol. 12, 747214(2021).
  23. Szczesna, D., Zhao, J., Jones, M., Zhi, G., Stull, J., Potter, J. D. Phosphorylation of the regulatory light chains of myosin affects Ca2⁺ sensitivity of skeletal muscle contraction. J Appl Physiol (1985). 92 (4), 1661-1670 (2002).
  24. Davis, J. S., Satorius, C. L., Epstein, N. D. Kinetic effects of myosin regulatory light chain phosphorylation on skeletal muscle contraction. Biophys J. 83 (1), 359-370 (2002).
  25. Ryder, J. W., Lau, K. S., Kamm, K. E., Stull, J. T. Enhanced skeletal muscle contraction with myosin light chain phosphorylation by a calmodulin-sensing kinase. J Biol Chem. 282 (28), 20447-20454 (2007).
  26. Lin, G., et al. Molecular mechanisms related to parturition-induced stress urinary incontinence. Eur Urol. 55 (5), 1213-1222 (2009).
  27. Chang, X. X., et al. Postpartum stress urinary incontinence: a clinical study of 6,302 cases in Jiangsu Province. Ginekol Pol. 94, 318-324 (2023).
  28. Shi, L., Zhao, Y., Li, W., Chen, L., Shen, W., Zhai, L. Evaluation of pelvic structural abnormalities in primiparous women with stress urinary incontinence. Int Urogynecol J. 35 (2), 369-380 (2024).
  29. Coyne, K. S., Zhou, Z., Thompson, C., Versi, E. The impact on health-related quality of life of stress, urge and mixed urinary incontinence. BJU Int. 92 (7), 731-735 (2003).
  30. Wang, X. X., Zhang, L., Lu, Y. Advances in the molecular pathogenesis and cell therapy of stress urinary incontinence. Front Cell Dev Biol. 11, 1090386(2023).
  31. Wang, K., Xu, X., Jia, G., Jiang, H. Risk factors for postpartum stress urinary incontinence: a systematic review and meta-analysis. Reprod Sci. 27 (12), 2129-2145 (2020).
  32. Gao, J., Liu, X., Zuo, Y., Li, X. Risk factors of postpartum stress urinary incontinence in primiparas: what should we care. Medicine (Baltimore). 100 (20), e25796(2021).
  33. Chang, S. R., et al. Risk factors for stress and urge urinary incontinence during pregnancy and the first year postpartum: a prospective longitudinal study. Int Urogynecol J. 32 (9), 2455-2464 (2021).
  34. Wu, J. C., et al. Pelvic floor dysfunction and electrophysiology in postpartum women at 6–8 weeks. Front Physiol. 14, 1165583(2023).
  35. Aljuraifani, R., Stafford, R. E., Hall, L. M., van den Hoorn, W., Hodges, P. W. Task-specific differences in respiration-related activation of deep and superficial pelvic floor muscles. J Appl Physiol (1985). 126 (5), 1343-1351 (2019).
  36. Vieira, G. F., Saltiel, F., Miranda-Gazzola, A. P. G., Kirkwood, R. N., Figueiredo, E. M. Pelvic floor muscle function in women with and without urinary incontinence: are strength and endurance the only relevant functions? a cross-sectional study. Physiotherapy. 109, 85-93 (2020).
  37. Beckendorf, L., Linke, W. A. Emerging importance of oxidative stress in regulating striated muscle elasticity. J Muscle Res Cell Motil. 36 (1), 25-36 (2015).
  38. Qaisar, R., Bhaskaran, S., Van Remmen, H. Muscle fiber type diversification during exercise and regeneration. Free Radic Biol Med. 98, 56-67 (2016).
  39. Wang, Q., et al. Mechanical stress–oxidative stress axis: biological basis in the vaginal wall and pelvic floor muscles of rats with simulated birth injury. Int Urogynecol J. 35 (11), 2141-2152 (2024).
  40. Sheng, Y., Liu, X., Low, L. K., Ashton-Miller, J. A., Miller, J. M. Association of pubovisceral muscle tear with functional capacity of urethral closure: evaluating maternal recovery from labor and delivery. Am J Obstet Gynecol. 222 (6), 598.e1-598.e7 (2020).
  41. Knoll, J., Amend, B., Abruzzese, T., Harland, N., Stenzl, A., Aicher, W. K. Production of proliferation- and differentiation-competent porcine myoblasts for preclinical studies in a porcine large animal model of muscular insufficiency. Life (Basel). 14 (2), 189(2024).
  42. Knoll, J., et al. Cell therapy by mesenchymal stromal cells versus myoblasts in a pig model of urinary incontinence. Tissue Eng Part A. 30 (1-2), 14-30 (2024).
  43. van de Locht, M., Borsboom, T. C., Winter, J. M., Ottenheijm, C. A. C. Troponin variants in congenital myopathies: how they affect skeletal muscle mechanics. Int J Mol Sci. 22 (17), 9339(2021).
  44. Chong, J. X., et al. Mutations in MYLPF cause a novel segmental amyoplasia that manifests as distal arthrogryposis. Am J Hum Genet. 107 (2), 293-310 (2020).

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

إعادة الطباعة والأذونات

طلب إذن لإعادة استخدام النص أو الأشكال في مقالة JoVE هذه

طلب إذن

الوسوم

Electroacupuncture TherapyPelvic Floor RemodelingUrodynamic TestingVaginal Balloon DilationMuscle ContractilityDifferential Protein ExpressionWestern BlotQuantitative Proteomics

مقالات ذات صلة