تظهر هذه الدراسة أن اضطراب تنظيم الالتهاب والتخثر يدفعان معا إصابات الكلى، حيث يربط IL-6 والعامل الثامن بتسريع الانخفاض المزمن في معدل التشرب الكبير (eGFR) وتحدد التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية كعامل رئيسي لإصابة الكلى الحادة الشديدة المرتبطة بالإنتان.
يتطلب اشتراك JoVE لعرض هذا المحتوى. تسجيل الدخول أو ابدأ نسخة تجريبية مجانية
مقالة بحثية
ارتباطات العلامات الالتهابية والتخثرية مع إصابات الكلى عبر البيئات السريرية المزمنة والحادة
في هذه المقالة
ملخص
الملخص
الالتهاب والتخثر يعترف بهما بشكل متزايد كعوامل مترابطة لإصابة الكلى، ومع ذلك لا يزال تأثيرهما المشترك عبر البيئات السريرية المزمنة والحادة غير محدد بشكل كامل. فحصت هذه الدراسة العلاقة بين مؤشرات الالتهاب والتخثر ونتائج الكلى في كل من مجموعة السكان العامة ومجموعة العناية المركزة التي تعاني من صدمة الإنتان. كان هذا تحليلا ثانويا للبيانات التي تم جمعها سابقا من مجموعة مجتمعية ومجموعة العناية المركزة. في المجموعة السكانية، تم تضمين 3,678 مشاركا لديهم قياسات متكررة لوظائف الكلى، وتم تقييم مؤشرات الالتهاب الأساسية (البروتين التفاعلي C [CRP]، الإنترلوكين-6 [IL-6]) والمؤشرات الحيوية للتخثر (الفيبرينوجين، العامل الثامن، D-dimer). تم تقييم تراجع وظائف الكلى على مدى حوالي خمس سنوات باستخدام نماذج التأثيرات المختلطة. في مجموعة العناية المركزة، تم تحليل 312 مريضا؛ تم تعريف التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية (DIC) باستخدام معايير الجمعية الدولية للجلطة والدمو، وتم تعريف إصابة الكلى الحادة (AKI) وفقا لإرشادات KDIGO. ارتبطت مستويات IL-6 والعامل الثامن الأعلى بشكل مستقل بانخفاض أسرع سنوي في معدل ال eGFR. في مجموعة العناية المركزة، حدث AKI في 68.6٪ من المرضى وDIC في 34.6٪. كان DIC مرتبطا بشكل مستقل بالتهاب الكلى الشديد والحاجة إلى علاج بديل للكلية. أظهر بروكالسيتونين في القبول تمييزا أفضل لعلاج AKI مقارنة ب CRP. تسلط هذه النتائج الضوء على التهاب الجلطات كمسار ميكانيكي مشترك يربط بين تقدم مرض الكلى المزمن والإصابة الحادة المرتبطة بالإنتان.
المقدمة
غالبا ما تحدث إصابات الكلى الحادة والمزمنة في سياق الالتهاب الجهازي واضطرابات التخثر. تشير الأدلة المتزايدة إلى أن الالتهاب المضطرب والتخثر – إلى جانب التفاعلات غير الطبيعية بين العدلات والبطانة – تلعب دورا مهما في التسبب في إصابة الكلى 1,2. في المرضى المصابين بأمراض الكلى المتقدمة، غالبا ما تكون السيتوكينات الالتهابية (مثل IL-1، IL-6، TNF-α) مرتفعة، ويمكن لهذه الوسائط الالتهابية أن تحفز سلاسل تخثر تزيد من تلف الأنسجة الكلوية 3,4,5. وعلى العكس، يمكن أن يؤدي تنشيط التخثر إلى تفاقم الالتهاب؛ يساهم هذا "التهاب الجلطة" في إصابة الأنسجة في الأعضاء الضعيفة مثل الكلى6.
في تعفن الدم، على سبيل المثال، يسبب الإفراز الضخم للوسطاء الالتهابيين خللا في البطانة واعتلال تخثر واسع الانتشار، مما يؤدي إلى جلطات الفيبرين الدقيقة في الدورة الدموية 7,8. يتميز هذا الاعتلال التجلطي التعفن بتنشيط التجلط بشكل غير طبيعي، وتقليل التحلل الليفي، واستهلاك عوامل التخثر، مما يؤدي إلى ترسيب الفيبرين المرضي في الدورة الدموية الدقيقة. البنية الميكروأوعية الدقيقة الفريدة للكلية (شبكات الشعيرات الدموية الكبيبية والأنبوبية الكثيفة) تجعلها عرضة بشكل خاص لمثل هذه الإصابات الالتهابية التخثرية. في الواقع، في الالتهاب الجهازي الشديد، يمكن أن تقلل التفاعلات بين الخلايا الدموية المنشطة وبطانة الكلى من تدفق التروية والأكسجين إلى النفرونات، مما يؤدي إلى نخر أنبوبي حاد وتلف الكبيبي.
سريريا، تم ربط المؤشرات الحيوية الالتهابية والتخثرية باضطرابات الكلى اللاحقة. على سبيل المثال، في دراسة كبيرة متعددة الأعراق الجماعية، ارتبطت مستويات أساسية أعلى من الإنترلوكين-6 (IL-6، وهو سيتوكين التهابي) وعامل VIII (عامل مساعد للتخثر) بشكل مستقل بتدهور أسرع في وظائف الكلى مع مرور الوقت. وبالمثل، يميل البروتين التفاعلي C (CRP) والفيبرينوجين (علامات الالتهاب الجهازي والتخثر على التوالي) إلى الارتفاع مع تدهور وظيفة الكلى10,11. تتوافق هذه النتائج مع الأدلة التجريبية التي تشير إلى أن IL-6 مركزي لتنسيق الالتهاب، وأن مستويات IL-6 مرتبطة عكسيا بمعدل ترشيح الكبيبات (GFR).
على الجانب الحاد، لاحظ الأطباء أن التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية (DIC) لدى مرضى الإنتان مرتبط بفشل متعدد الأعضاء، بما في ذلك إصابة الكلى الحادة الشديدة (AKI). ومع ذلك، كانت البيانات التي تربط اعتلال التخثر المرتبط بالإنتان بحدوث وشدة AKI نادرة سابقا. تظهر أبحاث سريرية حديثة تشير إلى أن الجلطة الدقيقة الوعائية وإصابة البطانة الناتجة عن الالتهاب هما من العوامل الرئيسية في حدوث التهاب الدم المقاوم المرتبط بالإنتان، سواء كان هناك انخفاض مستمر في ضغط الدمأم لا. على الرغم من تقدم الرعاية الداعمة، إلا أن التفاعلات الدقيقة بين مسارات الالتهاب والتخثر وتقاربها في إصابات الكلى لم تفهم بالكامل بعد، ولم يتم تطوير علاجات محددة فعالة بعد. ومع ذلك، لا يزال التأثير المشترك لمسارات الالتهاب والتخثر على إصابات الكلى في كل من البيئات المزمنة والحادة غير موصوف بشكل كاف. تساهم هذه الفجوة المعرفية في ارتفاع مستمر في معدلات الوفيات لدى AKI الناتج عن الإنتان وتطور مرض الكلى المزمن. لذا هناك حاجة إلى دراسات مشتركة إضافية لشرح التفاعل بين الوسطاء الالتهابيين واضطرابات التخثر في مسببات إصابة الكلى ولتحديد الأهداف العلاجية المحتملة.
كان هدف هذه الدراسة دراسة دراسة التفاعل بين الوسطاء الالتهابيين، واضطرابات التخثر، وإصابات الكلى في البيئات المزمنة والحادة. تم افتراض أن ارتفاع مؤشرات الالتهاب وعوامل التخثر المرتبطة بتدهور نتائج الكلى، وأن المضاعفات التخثرية (مثل DIC) مرتبطة بزيادة خطر الإصابة بالتهاب الجلد الداخلي الشديد. تم تصميم الدراسة لتقييم هذه الروابط عبر السياقات السريرية المزمنة والحادة.
الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.
البروتوكول
اعتبارات أخلاقية
تمثل هذه الدراسة تحليلا ثانويا للبيانات التي تم الحصول عليها بالكامل من دراسات المجموعة الرصدية المكتملة سابقا. لم يتم إجراء أي استقطاب مرضى جدد، أو تدخلات، أو جمع معلومات خاصة قابلة للتعريف لأغراض هذا التحليل. نظرا لأن البيانات كانت غير محددة بالكامل وجمعت أصلا بموجب بروتوكولات معتمدة، لم يستوفي هذا التحليل تعريف أبحاث الأشخاص البشريين، ولم يكن هناك حاجة لمراجعة إضافية للجنة مراجعة مؤسسية أو موافقة أخلاقية. حصلت جميع الدراسات الأصلية على الموافقة الأخلاقية المناسبة، وتم الحصول على موافقة مستنيرة من المشاركين عند التسجيل الأولي.
تصميم الدراسة
يمثل هذا العمل تحليلا ثانويا بأثر رجعي لبيانات غير محددة بالكامل مشتقة من دراستين رصديتين اكتملتا سابقا لفحصتا النتائج الالتهابية والتخثرية والكلوية في البيئات السريرية المزمنة والحادة. تم تنظيم الدراسة على مكونين مكملين (الشكل 1): تحليل جماعي مزمن قائم على السكان يقيم تدهور وظائف الكلى على المدى الطويل، وتحليل وحدة العناية المركزة الحادة لتقييم اعتلال التخثر المرتبط بالإنتان وإصابة الكلى الحادة.
لمعالجة هدف الدراسة، أجريت تحليلات تكميلية في مجموعتين مجتمعيتين: (1) مجموعة مجتمعية لفحص ما إذا كانت مؤشرات الالتهاب والتخثر الأساسية تتنبأ بتدهور وظائف الكلى على المدى الطويل، و(2) مجموعة من المرضى الإنتانيين المصابين بأمراض خطيرة لتقييم تأثير اعتلال التخثر الحاد على تطور AKI. من خلال دمج هذين السياقين التحليليين، هدفت الدراسة إلى تقييم شامل لتأثير المسارات الالتهابية والتخثرية المشتركة على إصابات الكلى.
تم إجراء التحليل وفقا لإرشادات STROBE للبحث الرصدي.
الشكل 1: التمثيل التخطيطي لتصميم الدراسة وسير العمل التحليلي. يوضح هذا الشكل التصميم العام للدراسة، موضحا سير عمل مجموعتين تم عدم تحديد هويتهما وتحليلهما الذي يربط بين المؤشرات الحيوية الالتهابية والتخثرية ونتائج الكلى. يرجى الضغط هنا لعرض نسخة أكبر من هذا الشكل.
الفئة المزمنة (دراسة السكان)
في السياق المزمن، تم استخدام بيانات من دراسة جماعية مجتمعية مستقبلية أجريت سابقا، وتم تحليلها هنا كتحليل ثانوي للبيانات غير المعرفة، مع التركيز على البالغين الذين لم يسبق لهم فشل كلوي أساسي. تم تصميم المجموعة على أساس الدراسة متعددة الأعراق لتصلب الشرايين (MESA). تم تضمين ما مجموعه 3,678 مشاركا (تتراوح أعمارهم بين 45–84 سنة؛ 52٪ نساء) بعد استبعاد أفراد لديهم معدل ترشيح الكبيبي المقدر الأساسي (eGFR) < 60 مل· دقيقة واحدة لكل 1.73 مترمربع لتقييد التحليلات على المشاركين الذين لم يكونوا يعانون من مرض الكلى المزمن المتقدم عند التسجيل. تم استخدام عينات الدم الصائمة الأساسية، التي جمعت كجزء من بروتوكول المجموعة الأصلي، لقياس المؤشرات الحيوية الالتهابية—CRP وIL-6—ومؤشرات التخثر/التحلل الليفي، بما في ذلك الفيبرينوجين، ونشاط العامل الثامن، وD-دايمر. تم استخدام اختبارات مخبرية موحدة (مثل قياس الحساسية المناعية عالية الحساسية CRP وELISA فائق الحساسية)، وتم تحليل هذه المستويات الأساسية من المؤشرات الحيوية كمتغيرات تعرض لتقييم ارتباطها بالتغيرات الطولية اللاحقة في وظيفة الكلى خلال المتابعة؛ تفاصيل مثل المصنعين، أرقام الكتالوج، وRRIDs، حيثما توفرت، موفرة في جدول المواد. تم تقييم وظيفة الكلى في البداية وخلال عدة فحوصات متابعة على مدى حوالي خمس سنوات باستخدام كرياتينين المصل والسيستاتين سي، كما تم جمعها في الدراسة الأصلية. تم تقدير eGFR باستخدام معادلات CKD-EPI. كانت النتيجة الأساسية هي انخفاض وظيفة الكلى الطولية، وتم قياسه كتغير سنوي في eGFR. شملت النتائج الثانوية الانخفاض السريع في معدل البرابرة السطحية النظيفة، والذي يعرف بأنه فقدان يتجاوز 3 مل· دقيقة واحدة لكل 1.73 مترمربع سنويا، وانخفاض معدل الجلوس الإجمالي المنخفض الحدث، والذي يعرف ب<أنه معدل نمو جديد بمقدار 60 مل·دقيقة واحدة لكل 1.73 مترمربع مصحوبا بانخفاض ≥ 1 مل·دقيقة لكل 1.73 مترمربع سنويا. تم الحصول على المتغيرات الذهنية الأساسية، بما في ذلك الخصائص الديموغرافية، والحالات المصاحبة (مثل السكري وارتفاع ضغط الدم)، ومعدل eGFR الأساسي، ومتغيرات سريرية أخرى، من قاعدة بيانات الدراسة الأصلية واستخدامها للتعديل الإحصائي. لم يتم استبعاد المشاركين الذين لديهم حالات أو أدوية قد تؤثر على مؤشرات الالتهاب أو التخثر بشكل صريح خارج معايير المجموعة الأصلية؛ ومع ذلك، تم تعديل الأمراض المصاحبة الرئيسية والمتغيرات السريرية في تحليلات متعددة المتغيرات لتقليل الخلط بينها. لا يمكن استبعاد الارتباك المتبقي بسبب عوامل غير مقيسة أو تأثيرات الأدوية بشكل كامل. لم يتم جمع بيانات جديدة أو تواصل مع المشاركين أو تدخل لأغراض هذا التحليل.
المجموعة الحادة (دراسة العناية المركزة لتعفن الدم)
في السياق الحاد، تم إجراء تحليل ثانوي باستخدام بيانات مستمدة من مجموعة رصدية مكتملة سابقا من مرضى مرضى في حالة حرجة مع صدمة إنتانية تم إدخالهم إلى وحدة العناية المركزة للعناية الثالثة. شمل التحليل الحالي 312 مريضا بالغا استوفوا معايير تعفن الدماء 3 للصدمة الإنتانية (الاشتباه أو التأكيد في وجود عدوى بانخفاض ضغط الدم المعتمد على ضغط الأوعية الدموية وارتفاع مستويات اللاكتات). تم استبعاد المرضى الذين لديهم مرض كلوي في المرحلة النهائية مسبقا من المجموعة الأصلية. تم الحصول على الخصائص السريرية الأساسية والقياسات المخبرية من مجموعة بيانات الدراسة القائمة، والتي تم جمعها وقت دخول وحدة العناية المركزة كجزء من الرعاية السريرية الروتينية والبروتوكول الرصدي الأصلي.
تم استخدام نظام تقييم الجمعية الدولية للجلطات والهيموستازيس (ISTH) لتعريف DIC، حيث تمثل درجة 5 أو أكثرDIC 14 الواضحة. تم تحديد درجات DIC لنظام ISTH يوميا أثناء دخول وحدة العناية المركزة باستخدام المعلومات المخبرية المتاحة. استند تعريف وتحديد مراحل AKI إلى التغيرات في الكرياتينين و/أو إخراج البول في المصل15، والتي تم تعريفها وتصنيفها باستخدام معايير KDIGO. لتقييم العلاقة الزمنية بين اعتلال التخثر وإصابة الكلى، أجريت تحليلات فرعية للمرضى الذين أصيبوا باعتلال تخثر مرتبط بالإنتان أو استوفوا معايير DIC قبل أو عند بداية AKI، استنادا إلى التقييمات السريرية والمخبرية اليومية الموثقة في مجموعة البيانات. تم تقييم العلاقات الزمنية بين التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية وإصابة الكلى الحادة باستخدام بيانات سريرية ومخبرية يومية لتحديد ما إذا كان ظهور DIC قد سبق أو تزامن مع حدوث AKI.
تم استخراج مؤشرات الالتهاب (بما في ذلك CRP وبروكالسيتونين)، والمتغيرات الديناميكية الدموية، ودرجات شدة المرض—تقييم فشل الأعضاء الإنتانية (SOFA) وSAPS II—من سجلات المجموعة الأصليةالبالغة 16. تم تصنيف المرضى حسب وجود أو غياب DIC في أي مرحلة خلال دورة العناية المركزة. لم يتضمن هذا التحليل أي استقطاب مرضى إضافي، أو تدخلات، أو جمع معلومات قابلة للتعريف تتجاوز ما هو متاح في مجموعة البيانات المصدرية غير المحددة.
التحليل الإحصائي
أجريت جميع التحليلات باستخدام بيانات تم جمعها سابقا وغير محددة الهوية من دراسات المجموعة الأم. يتم تفصيل النهج لمعالجة البيانات المفقودة، ومعايير الاستبعاد، والتعامل مع المتغيرات الرئيسية في الجدول التكميلي S1. في المجموعة السكانية، تمت مقارنة الخصائص الأساسية بين المشاركين الذين طوروا تراجعا كبيرا في وظائف الكلى ولم يطوروا باستخدام اختبارات Student t للمتغيرات المستمرة الموزعة بشكل طبيعي، واختبارات Mann–Whitney U (اختبارات ويلكوكسون لمجموع الرتب) للمتغيرات المستمرة غير الموزعة بشكل طبيعي، مع تقييم الطبيعية باستخدام الطرق الإحصائية القياسية، واختبارات كاي تربيع للمتغيرات التصنيفية، حسب الاقتضاء. تم تقييم الارتباطات الطولية بين مؤشرات الالتهاب والتخثر الأساسية وتدهور وظائف الكلى باستخدام نماذج الانحدار الخطي ذات التأثيرات المختلطة مع اعتراضات وميلان عشوائية لأخذ العلاقة داخل المشاركين في الاعتبار مع مرور الوقت، مع تعديل العمر والجنس والعرق/الإثنية والسكري وارتفاع ضغط الدم ومستويات الدهون ومعدل التراكم الإجمالي المعدل (eGFR) في الأساس والبيلة الألبومية، وتم تقدير متوسط مسارات eGFR المعدل باستخدام قيم متوقعة مستمدة من النموذج عبر المتابعة.
تم التعبير عن تقديرات التأثير لكل زيادة في تركيز المؤشرات الحيوية بسبب الانحراف المعياري. كما تم تصنيف مستويات المؤشرات الحيوية إلى أرباع بناء على توزيعها داخل مجتمع الدراسة، باستخدام حدود النسبة المئوية 25 و50 و75 الخاصة بالمجموعات. استخدمت هذه المجموعات الرباعية لتقييم الارتباطات غير الخطية المحتملة ولتوليد مسارات eGFR طولية معدلة باستخدام القيم المتوقعة المستمدة من النماذج من نماذج الانحدار ذات التأثيرات المختلطة.
تم استخدام نماذج الانحدار اللوجستية لتقييم الارتباطات مع الانخفاض السريع في eGFR وانخفاض eGFR الوقع، مع تضمين مدة المتابعة كمتغيرات توازنية لأخذ التغيرات في وقت الملاحظة في الاعتبار. في مجموعة العناية المركزة، تمت مقارنة الخصائص والنتائج السريرية بين المرضى الذين لديهم وبدون DIC باستخدام اختبارات Student t للمتغيرات المستمرة ذات التوزيع الطبيعي واختبارات مان–ويتني U للمتغيرات غير الموزعة بشكل طبيعي، استنادا إلى تقييم توزيع البيانات، واختبارات كاي تربيع للمتغيرات الفئوية. تم بناء نماذج الانحدار اللوجستي متعددة المتغيرات لتقييم ما إذا كان DIC مرتبطا بشكل مستقل بإصابة الكلى الحادة الشديدة، المعرفة بأنها KDIGO المرحلة 3 AKI أو الحاجة إلى علاج استبدال الكلى، مع تعديل العمر وشدة المرض كما يقاس بدرجة SOFA الأساسية، والأمراض المصاحبة ذات الصلة؛ تم تقييم التعدد التعاوني بين مؤشرات الشدة باستخدام عوامل التضخم المتباين. تم إجراء تحليل منحنى الخصائص التي تعمل على المستقبل (ROC) لتقييم الأداء التنبؤي لمؤشرات الالتهاب الداخلي (CRP والبروكالسيتونين) لإصابة الكلى الحادة في مجموعة العناية المركزة. تم حساب المساحة تحت منحنى ROC (AUC) بفواصل ثقة 95٪ لقياس القدرة على التمييز. كانت جميع الاختبارات الإحصائية ذات ذينين، حيث اعتبر p < 0.05 ذات دلالة إحصائية، وأجريت التحليلات باستخدام برامج التحليل الإحصائي.
تحليلات الحساسية
تم إجراء تحليلات حساسية محددة مسبقا في كلا المجموعتين لتقييم متانة النتائج الأولية باستخدام نفس مجموعات البيانات غير المحددة. في المجموعة السكانية، تم تكرار التحليلات بعد استبعاد المشاركين المصابين بالسكري في البداية وبعد استبعاد من تعرضوا لأحداث قلبية وعائية أثناء المتابعة؛ كما تم تعديل النماذج ليكون ألبومينوريا الأساسية كمتغير مستمر. كما تم النظر في تعريفات نتائج أخرى، مثل معدل eGFR القائم على الكرياتينين فقط وتعريف أكثر عدوانية لانخفاض معدل الجلوس الكبير السريع (> 5 مل·دقيقة واحدة لكل 1.73 مترمربع سنويا). تضمنت تحليلات الحساسية في مجموعة العناية المركزة حصر التحليلات على المرضى الذين نجوا بعد 48 ساعة من دخول العناية المركزة لتقليل تحيز الناجين المحتمل، وإعادة تعريف إصابات الكلى الحادة بناء على معايير الكرياتينين في المصل فقط، وتعديل النماذج متعددة المتغيرات لتعديل تركيز اللاكتات في القبول وجرعة المثبط الوعائي.
الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.
النتائج
في هذه المجموعة القائمة على السكان التي تضم 3,678 بالغا بدون مرض كلوي مزمن متقدم في البداية، تم تقييم مستويات المؤشرات الحيوية الالتهابية والتخثرية كمؤشرات تنبئة لتدهور وظائف الكلى لاحقا خلال المتابعة الطولية. كما هو موضح في الجدول 1، كان لدى المشاركين الذين طوروا تراجعا كبيرا في وظائف الكلى تركيزات أساسية أعلى من نشاط IL-6 وFactor VIII مقارنة بمن لم يفعلوا ذلك، في حين كانت مستويات البروتين C-التفاعلي، الفيبرينوجين، وD-dimer متشابهة بين المجموعات. أظهرت التحليلات المعدلة...
الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.
المناقشة
بحثت هذه الدراسة في الروابط المتكاملة والسريرية ذات الصلة بين العوامل الالتهابية واضطرابات التخثر في إصابات الكلى عبر سيناريوهين مميزين: البالغون الذين يعيشون في المجتمع معرضون لخطر تقدم مرض الكلى المزمن، والمرضى المرضى الحرجون المصابون بالإنتان المعرضون لخطر الإصابة بالتهاب الكلى المزمن. في المجموعة المزمنة، ارتبط ارتفاع IL-6 وFactor VIII بشكل مستقل بانخفاض معدل الكرب الكبير الكبير المتسارع، مما يشير إلى أن المستويات الأساسية لهذه العلامات الحيوية مرتبطة بتدهور وظائف الكلى المستقبلي، مم...
الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.
الإفصاحات
لا شيء.
توفر البيانات:
جميع البيانات التي تدعم نتائج هذه الدراسة مدرجة ضمن المخطوطة والملف التكميلي المرتبط بها.
شكر وتقدير
يشكر المؤلفون بكل امتنان الدعم الذي قدمه صندوق الابتكار البحثي للمستشفى الأول التابع لجامعة هاربين الطبية (المنحة رقم 2023B16) وصناديق البحث الأساسي للجامعات الإقليمية في مقاطعة هيلونغجيانغ (المنحة رقم 2025-KYYWF-ZR0186).
الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.
المواد
| الاسم | الشركة | رقم فهرسي | التعليقات |
|---|---|---|---|
| D-dimer assay | Hospital coagulation laboratories | غير مطبق | يتم قياسه باستخدام طرق تعتمد على المقايسات المناعية المستخدمة بشكل روتيني في الرعاية السريرية والمصادق عليها في مختبرات المؤسسات |
| استخراج بيانات السجلات الصحية الإلكترونية | المستشفيات المشاركة | غير مطبق | المتغيرات الديموغرافية والمخبرية والسريرية المستخرجة من أنظمة السجلات الصحية الإلكترونية المؤسسية (EHR) باستخدام بروتوكولات جمع البيانات القياسية |
| حساب معدل الترشيح الكبيبي المقدر (eGFR) | غير مطبق | غير مطبق | يُحسب باستخدام معادلة CKD-EPI بناءً على قيم الكرياتينين المصلي |
| اختبار نشاط العامل الثامن | مختبرات التخثر بالمستشفيات | غير مطبق | يتم تحديده باستخدام اختبارات التخثر على مرحلة واحدة أو الطرق الكروموجينية وفقًا لإجراءات المختبرات السريرية القياسية |
| اختبار الفيبرينوجين | مختبرات التخثر بالمستشفيات | غير مطبق | يتم قياسه باستخدام طريقة كلاوس أو طرق التخثر القياسية المكافئة في المختبرات السريرية المعتمدة |
| اختبار الانترفيرون-6 (IL-6) | مختبرات المركزية بالمستشفيات / منصات المقايسات المناعية التجارية | غير مطبق | يتم قياسه باستخدام مقايسات ELISA أو المقايسات المناعية الكيميائية وفقًا لبروتكول الشركة المصنعة ومعايير المختبرات المؤسسية |
| نظام تسجيل ISTH DIC | غير مطبق | غير مطبق | تخثر داخل الأوعية المنتشر المعرف باستخدام معايير الجمعية الدولية لعلم التجلط والنزيف (ISTH) |
| تصنيف KDIGO لـ AKI | غير مطبق | غير مطبق | يُعرف وفقًا لإرشادات الممارسة السريرية لمرض الكلى: تحسين النتائج العالمية (KDIGO) |
| اختبار البروكالسيتونين | مختبرات المركزية بالمستشفيات | غير مطبق | يُقاس باستخدام المقايسات المناعية الآلية المعتمدة من إدارة الغذاء والدواء الأمريكية وفقًا لتعليمات الشركة المصنعة وبروتوكولات المختبرات السريرية |
| اختبار بروتين سي التفاعلي المصلي (CRP) | مختبرات المركزية بالمستشفيات (مراكز متعددة) | غير مطبق | يُقاس كجزء من الكيمياء الحيوية السريرية الروتينية باستخدام المقايسات المناعية المضبوطة المعيارية؛ يتم إجراءه وفقًا لبروتكول المختبر المؤسسي |
| قياس الكرياتينين المصلي | مختبرات الكيمياء الحيوية السريرية بالمستشفيات | غير مطبق | يتم تحليله باستخدام طرق قياس الطيف الكتلي بالانتشار النظيري (IDMS)&ndash؛ القابلة للتتبع لضمان التوحيد بين المراكز |
| برنامج التحليل الإحصائي (R) | مؤسسة R للإحصاء والحاسوب، فيينا، النمسا | الإصدار 4.x | يُستخدم في الانحدار متعدد المتغيرات وتحليلات الحساسية ونمذجة المسار |
| برنامج التحليل الإحصائي (SPSS) | SPSS Statistics، IBM Corp.، أرمونك، نيويورك، الولايات المتحدة الأمريكية | الإصدار 25.0 | يُستخدم في التحليل الوصفي والتحقق من صحة النموذج |
المراجع
- Hiramoto, J. S., et al. Inflammation and Coagulation Markers and Kidney Function Decline: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Am J Kidney Dis. 60, 225-232 (2012).
- Bonventre, J. V., Yang, L. Cellular pathophysiology of ischemic acute kidney injury. J Clin Invest. 121, 4210-4221 (2011).
- Stenvinkel, P. The role of inflammation in the anaemia of end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant. 16, 36-40 (2001).
- Ridker, P. M. Role of inflammatory biomarkers in prediction of coronary heart disease. Lancet. 358, 946-948 (2001).
- Carrero, J. J., Kistler, B., Stenvinkel, P. Inflammation in chronic kidney disease. Nutritional Management of Renal Disease. , Elsevier. (2022).
- Iba, T., et al. The role of thromboinflammation in acute kidney injury among patients with septic coagulopathy. J Thromb Haemost. 22, 1530-1540 (2024).
- Akatsuka, M., Masuda, Y., Tatsumi, H., Sonoda, T. The effect of recombinant human soluble thrombomodulin on renal function and mortality in septic disseminated intravascular coagulation patients with acute kidney injury: a retrospective study. J Intensive Care. 8, 94(2020).
- Levi, M., Van der Poll, T. Coagulation and sepsis. Thromb Res. 149, 38-44 (2017).
- Lerman, L., Textor, S. C. Pathophysiology of ischemic nephropathy. Urol Clin North Am. 28, 793-803 (2001).
- Menon, V., et al. C-reactive protein and albumin as predictors of all-cause and cardiovascular mortality in chronic kidney disease. Kidney Int. 68, 766-772 (2005).
- Shlipak, M. G., et al. Elevations of Inflammatory and Procoagulant Biomarkers in Elderly Persons With Renal Insufficiency. Circulation. 107, 87-92 (2003).
- Poston, J. T., Koyner, J. L. Sepsis associated acute kidney injury. BMJ. 364, k4891(2019).
- Gomez, H., et al. A Unified Theory of Sepsis-Induced Acute Kidney Injury. Shock. 41, 3-11 (2014).
- Taylor, F., Toh, C. -H., Hoots, K., Wada, H., Levi, M. Towards Definition, Clinical and Laboratory Criteria, and a Scoring System for Disseminated Intravascular Coagulation. Thromb Haemost. 86, 1327-1330 (2001).
- Khwaja, A. KDIGO Clinical practice guidelines for acute kidney injury. Nephron Clin Pract. 120, c179-c184 (2012).
- Granholm, A., Møller, M. H., Krag, M., Perner, A., Hjortrup, P. B. Predictive performance of the simplified acute physiology score (SAPS) II and the initial sequential organ failure assessment (SOFA) score in acutely ill intensive care patients: post-hoc analyses of the SUP-ICU inception cohort study. PLoS One. 11, e0168948(2016).
- Amdur, R. L., et al. Inflammation and Progression of CKD: The CRIC Study. Clin J Am Soc Nephrol. 11, 1546-1556 (2016).
- Takasu, O., et al. Mechanisms of Cardiac and Renal Dysfunction in Patients Dying of Sepsis. Am J Respir Crit Care Med. 187, 509-517 (2013).
- Sato, R., Nasu, M. A review of sepsis-induced cardiomyopathy. J Intensive Care. 3, 48(2015).
- Madhusudhan, T., Kerlin, B. A., Isermann, B. The emerging role of coagulation proteases in kidney disease. Nat Rev Nephrol. 12, 94-109 (2016).
- Suárez-Álvarez, B., Liapis, H., Anders, H. J. Links between coagulation, inflammation, regeneration, and fibrosis in kidney pathology. Lab Invest. 96, 378-390 (2016).
الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.