مقالة منهجية

إنشاء نموذج خلية het-1A المستحث بالحمض والتحليل الوظيفي لمحور miR-107/FGFRL1

DOI:

10.3791/70874

⸱

مايو 29, 2026

 ,  ,  ,  ,  ,  , 
1Department of Gastroenterology, Longyan First Hospital, 2Department of Gastroenterology, The Affiliated TCM Hospital of Guangzhou Medical University, 3Department of Gastroenterology, The Affiliated TCM Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine, 4Department of Gastroenterology, Jiaozhou Central Hospital of Qingdao, 5Clinical Nutrition Department, Jiaozhou Central Hospital of Qingdao, 6Department of Gastroenterology, People's Hospital of Wenshang County

* These authors contributed equally

في هذه المقالة

ملخص

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

هنا، نقدم بروتوكولا لتأسيس نموذج خلية التهاب المريء الناتج عن ارتجاع HCl باستخدام خلايا Het-1A وللتحقق من محور miR-107/FGFRL1 باستخدام اختبارات جزيئية وخلوية.

الملخص

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

تشير الأدلة الواسعة إلى أن الميكروRNA (miRNAs) يلعب دورا رئيسيا في العمليات الفسيولوجية المرضية في الجهاز الهضمي. ومع ذلك، لا تزال آلياتها المحددة في التهاب المريء (RE) غير مفهومة جيدا. هنا، نقدم بروتوكولا لتأسيس نموذج RE المحفز بالحمض ولدراسة محور miR-107/FGFRL1 باستخدام الاختبارات الجزيئية والخلوية. أجرينا تحليلات عينة سريرية، بما في ذلك جمع المصل من مرضى RE (n=94) وعدد ضابطين صحيين (n=94)، تلاها الكشف الكمي عبر RT-qPCR. في المختبر، تم إنشاء نموذج إصابة ناتجة عن الحمض باستخدام خلايا Het-1A المعرضة لحمض الهيدروكلوريك. بالإضافة إلى ذلك، تم إجراء التحقق الوظيفي من الخلايا باستخدام اختبارات بقاء خلايا MTT واختبارات تقرير اللوسيفيراز. تشير النتائج التمثيلية إلى أن miR-107 تم تخفيض تنظيمه في مصل مرضى التهاب العصب الخفيف وفي الخلايا المعالجة بحمض Het-1A. قام miR-107 بتوسطها التغيرات الناتجة عن حمض الهيدروكلوريك في قدرة خلايا Het-1A على البقاء ومستويات الالتهاب من خلال استهداف FGFRL1 مباشرة، ويرتبط بتغيرات في قدرة الخلايا على قيد الحياة والالتهاب من خلال استهداف FGFRL1. يتيح هذا البروتوكول دراسة الآليات التي يصدرها miR-107/FGFRL1 في الريبيديل الديني. يوفر هذا النهج منصة قابلة للتكرار لدراسة الآليات الجزيئية في المقاومة الجدد.

المقدمة

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

التهاب المريء الارتجاعي (RE) هو مرض هضمي حيث ترتجع محتويات حمض المعدة، ومحتوياتها، مرارا إلى المريء، مما يؤدي إلى التهاب أو تآكل أو حتى تقرحات في الغشاء المخاطي المريء، وترتبط شدته بطبيعة المادة المرتجعة، وتكرار الارتجاع، ومقاومة الغشاء المخاطي المريء 1,2. باعتباره نوعا شائعا جدا من مرض الارتجاع المعدي المريئي (GERD)، يظهر مرض الارتجاع الارتجاعي ارتفاعا مستمرا في الحدوث ويتوسع تأثيرا عالمياتدريجيا. 3. عادة ما يؤدي العرض السريري غير المحدد لمرض العكر إلى تشخيص خاطئ أو نقص في التشخيص. علاوة على ذلك، غالبا ما يتطور المسار المتكرر للمرض إلى مضاعفات أكثر خطورة في الجهاز الهضمي، مما يفرض أعباء فسيولوجية واجتماعية واقتصادية كبيرة على المصابين4. عادة ما تتضمن الإدارة السريرية القياسية لعلاج الخصر العلاج الدوائي (مثل مثبطات مضخة البروتون)، أو الإجراءات التنظيرية قليلة التوغل، أو الجراحة 5,6. ومع ذلك، غالبا ما تكون الفعالية العلاجية محدودة بسبب الآثار الجانبية المرتبطة بالأدوية والمراضة الإجرائية. نظرا لعدم الفهم الكامل لمسببات الأمراض الجزيئية للعلاج بأمراض الريبولين، فإن توضيح آلياته الأساسية قد يكشف عن أهداف علاجية جديدة ويرشد المرض تطوير استراتيجيات علاجية أكثر فعالية وخاصة بالمريض. يهدف هذا البروتوكول إلى إنشاء نموذج RE في المختبر ودراسة الدور التنظيمي لمحور miR-107/FGFRL1 باستخدام الاختبارات الجزيئية والخلوية.

تم توثيق الميكروRNA (miRNAs) بشكل واسع لمشاركتها في تكوين العديد من الأمراض البشرية من خلال قدرتها على تنظيم ترجمة mRNAعبر الارتباط التسلسلي المحدد. على سبيل المثال، يؤثر miR-3682-3p على مسار Wnt/β-catenin من خلال تنظيم تعبير FHL1، مما يؤدي إلى تقدم سرطان المريء8. يؤثر miR-21-5p و miR-223-3p على مسار التهاب المريء الحيزي (EOE) من خلال التوسط في التعبير عن جينات الهدف في المراحل النهائية9. miR-107 هو ميكرو RNA مشفر على الكروموسوم 10 في البشر، وقد جذب اهتماما بحثيا كبيرا بسبب تأثيره على عمليات أورام مختلفة 10,11,12. تشير الأدلة الحالية إلى أن miR-107 هو وسيط في النقطة الساخنة في سرطان المعدة وسرطان المريء13,14، لكن وظائفه الفسيولوجية المرضية وآلياته التنظيمية في أمراض الهضم غير الأورامية تحتاج إلى دراسة شاملة. ومع ذلك، لا تزال النماذج المختبرية المناسبة والأساليب التحليلية المتكاملة لدراسة وظيفة miR-107 في المقاومة المقاومة محدودة.

يرتجع حمض المعدة على نطاق واسع كعامل ممرض رئيسي مسؤول عن إصابة مخاطية المريء في RE15. تشير الدراسات الحديثة إلى أن الآلية الممرضة للالتهاب الخصر لا تتضمن إصابة مخاطية مباشرة من العصارات المعدية، بل تحفيزها لإفراز الكيموكين من خلايا المريء الطهارية، مما يؤدي إلى سلسلة من تلف الأنسجة الالتهابي16. لدراسة الآليات الجزيئية وراء هذه العملية، عالجنا خلايا Het-1A بحمض الهيدروكلوريك لإنشاء نموذج إصابة في الحمض الصناعي يحاكي السمات المرضية الرئيسية لتلف الظهارة الناتج عن ارتجاع الحمض. يوفر هذا النهج نظاما مضبوطا وقابلا للتكرار لمحاكاة الإصابة الطهارية الناتجة عن الحمض في المختبر. استكشفنا بشكل منهجي الدور التنظيمي ل miR-107 في الالتهاب المرتبط ب RE-107 واستماتة المبرمج، بالإضافة إلى إمكاناته التشخيصية. يتيح هذا البروتوكول دراسة تنظيم المسارات الالتهابية والاستماتية بواسطة miRNA في خلايا المريء الطهارية. مقارنة بالنماذج الحيوانية التقليدية في الجسم الحي والزراعة الخلوية الأولية، يوفر نموذج Het-1A المستحث بواسطة HCl مع اختبارات miR-107 الوظيفية استثنائيا وقابلية للتحكم وقابلية التكرار، مما يجعله مناسبا بشكل خاص لدراسة تلف الظهارة الناتج عن الحمض، والتنظيم بعد النسخ بواسطة miRNA، والاستجابات الالتهابية في خلايا المريء17. هذه الطريقة مناسبة بشكل خاص للدراسات التي تبحث في الآليات الجزيئية لإصابة الظهارة الناتجة عن الحموضة والتنظيم الميآرني المتحرك. عند دمجها مع التحليلات السريرية للمرضى، يمكن دمج هذا النهج مع البيانات السريرية لدعم الدراسات الميكانيكية في مجال التعويذة العدائية.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

البروتوكول

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

1. استقطاب المرضى

  1. إجراء الدراسة وفقا لإعلان هلسنكي.
  2. احصل على موافقة بروتوكول البحث من لجنة الأخلاقيات في مستشفى جياوزو المركزي في تشينغداو (رقم الموافقة: 2023033-01).
  3. تأكد من أن جميع المشاركين قدموا موافقة مستنيرة موقعة قبل بدء الدراسة.
  4. تحديد وتسجيل 94 مريضا مصابين بالتهاب المريء بالارتجاع (RE) من مستشفى جياوزو المركزي في تشينغداو.
  5. ضم 94 متطوعا صحيا كمجموعة ضابطة.
  6. شخص جميع مرضى جراحة الإنهار عبر تنظير المعدة لتأكيد آفات وتآكل مخاطية المريء. قم بتجميع المرضى وفقا لمعايير التصنيف في لوس أنجلوس18.
  7. شملت مرضى جراحة العوارض الذين يعانون من انزعاج في الجهاز الهضمي لأكثر من 3 أشهر، ولا تاريخ لجراحة الجهاز الهضمي العلوي، وقدمت موافقة موقعة مستنيرة لهذه الدراسة.
  8. استبعد المرضى الذين يعانون من مريء باريت، دوالي المريء، تضيق المريء، تقرحات عميقة، أو آفات ورم خبيثة عبر تنظير المعدة.

2. جمع عينات المصل

  1. اجمع 5 مل من الدم الوريدي الصائم من كل مشارك بين الساعة 8:00 و10:00 صباحا بعد صيام ليلي لا يقل عن 8 ساعات.
  2. قم بالطرد المركزي بالدم المجمع عند 4 درجات مئوية و3000 × جرام لمدة 15 دقيقة.
  3. اجمع المادة الفائقة بعناية بعد الطرد المركزي.
  4. احتفظ بالمصل المفصول عند -80 درجة مئوية في الفريزر حتى القياس التالي.
    ملاحظة: يمكن تخزين العينات عند −80 درجة مئوية للتخزين طويل الأمد ومعالجتها لاحقا

3. زراعة الخلايا

  1. اشتر خطوط الخلايا الحرشفية البشرية Het-1A من بنك خلايا تجاري. قم بإذابة الخلايا بسرعة في حمام ماء بدرجة حرارة 37 درجة مئوية خلال دقيقة إلى دقيقتين.
  2. أعيد إحياء خلايا Het-1A وزراعتها في وسط RPMI-1640 مع 10٪ مصل بقري جنيني و1٪ بنسلين/ستريبتومايسين.
  3. اضبط معايير الحاضنة على 37°C و5٪ CO₂ لصيانة زراعة الخلايا.
  4. استبدل الوسط كل يومين واستبدل خلايا المرور عند التقاء 80–90٪ باستخدام 0.25٪ تريبسين-EDTA.

4. الحث الخلوي

  1. قم بتلقيح خلايا Het-1A في صفائح ذات 6 آبار وضبط كثافة الخلايا إلى 2×105خلايا· 1 في وسط كامل بحجم 2 مل.
  2. قم بتخفيف حمض الهيدروكلوريك المركز (HCl) باستخدام محلول ملحي مخزن بالفوسفات (PBS) واضبط الرقم الهيدروجيني إلى 4.0.
    تحذير: حمض الهيدروكلوريك يسبب التآكل والمهيج. التعامل مع حمض الهيدروكلوريك باستخدام معدات الحماية الشخصية المناسبة (بما في ذلك نظارات الأمان، القفازات، ومعطف المختبر) والعمل في غطاء بخار كيميائي
  3. أضف 2 مل من محلول HCl المحضر إلى كل بئر لتحفيز الخلايا.
  4. تخلص من محلول HCl واغسل الخلايا مرتين باستخدام PBS المسخن مسبقا قبل إجراء الفحوصات في كل نقطة زمنية.
  5. قس بقاء الخلايا باستخدام اختبار MTT عند 0، 10، 20، و30 دقيقة.

5. تفاعل البوليميراز المتسلسل الكمي في الوقت الحقيقي (RT-qPCR)

  1. استخلاص إجمالي الحمض النووي الريبي من خلايا Het-1A باستخدام كاشف الفينول-كلوروفورم.
  2. قيم نقاء وتركيز الحمض النووي الريبي باستخدام مطياف نانودروب، مؤكدا نسبة A260/A280 بين 1.8 و2.0.
  3. قم بتكوين نظام تضخيم النسخ العكسي باستخدام مجموعة النسخ العكسي.
  4. قم بإجراء النسخ العكسي في جهاز PCR عند 37°C لمدة 15 دقيقة، و85°C لمدة 5 ثوان، ثم حافظ على 4°C.
  5. توليد الحمض النووي الدائري (cDNA) عبر النسخ العكسي.
  6. إجراء تفاعلات RT-qPCR في حجم تفاعل 20 ميكرولتر باستخدام مزيج SYBR Green PCR الرئيسي.
  7. اضبط شروط دورة PCR كما يلي: إزالة الطبيعة الأولية عند 95 درجة مئوية لمدة 10 دقائق، تليها 40 دورة بدرجة حرارة 95 درجة مئوية لمدة 15 ثانية و60 درجة مئوية لمدة دقيقة واحدة.
  8. استخدم جليسرالديهيد 3-فوسفات ديهيدروجيناز (GAPDH) وRNA النووي الصغير (U6) كأدوات تحكم داخلية ل miR-107 و FGFRL1.
  9. احسب البيانات باستخدام طريقة 2-ΔΔCt.
  10. قم بقياس محتوى mRNA للعوامل الالتهابية (IL-6، IL-8) والجزيئات التنظيمية المرتبطة بالموت المبرمج (Fas، p53) باستخدام RT-qPCR.

6. نقل الخلايا

  1. زراعة خلايا Het-1A بشكل ثابت في صفائح ذات 6 آبار بكثافة 2×105 خلايا·بئر-1 حتى تصل إلى مرحلة النمو اللوغاريتمي.
  2. الحصول على أوليجونوكليوتيدات صناعية (miR-107 mimic/ov-FGFRL1؛ 50 نانومتر)، والبلازميدات المخفضة (مثبط miR-107؛ 100 نانومتر)، وشظايا التحكم السلبية المقابلة لها من مورد تجاري.
  3. نقل الشظايا المذكورة أعلاه إلى خلايا باستخدام كاشف الليبوفكتامين لمدة 48 ساعة.

7. بقاء الخلايا

  1. زرع خلايا Het-1A في صفائح بسعة 96 بئر بكثافة 5×103 خلايا·بئر-1 في وسط 100 ميكرولتر لكل بئر وزراعة طوال الليل.
  2. أضف محلول ميثيل ثيازوليل تترازوليوم (MTT) (20 ميكرولتر، 5 ملغ·مل-1، تركيز نهائي 0.5 ملغ·مل-1) إلى خلايا هيت-1A وحضن لمدة 4 ساعات عند 37 درجة مئوية.
  3. أضف ثنائي ميثيل كبريتسيد (DMSO، 150 ميكرولتر) ثم قم بتدوير الخليط لمدة 10 دقائق.
  4. قس قيمة الامتصاص (490 نانومتر) لكل بئر بواسطة قارئ ميكرولوح.
  5. اضبط 3 آبار مكررة لكل مجموعة وكرر 3 مرات مستقلة.

8. اختبار إليسا

  1. اكتشف IL-6 وIL-8 في الخلايا باستخدام مجموعة ELISA وفقا لإجراءات التشغيل القياسية من الشركة المصنعة.
  2. كرر الإجراء ثلاث مرات بشكل مستقل.

9. التنبؤ بالأهداف واختبار نشاط اللوسيفيراز

  1. التنبؤ بالأهداف المحتملة ل miR-107 باستخدام قواعد بيانات miRDB وENCORI. تحديد الأهداف المتداخلة والتحقق من مواقع الربط المكملة.
  2. تحديد مواقع الارتباط التكميلية بين miR-107 و FGFRL1.
  3. استنساخ واحصل على مواقع ارتباط من النوع البري FGFRL1 3'UTR الذي يحتوي على miR-107 (wt-FGFRL1). توليد طفرات محددة في مواقع الارتباط (mut-FGFRL1).
  4. تشارك خلايا Het-1A مع محاكاة/مثبط wt/mut-FGFRL1 وmiR-107 (أو ضوابط NC).
  5. قياس نشاط اللوسيفيراز باستخدام نظام اختبار البلاغ المزدوج.

10. التحليل الإحصائي

  1. قم بإجراء تحليل ROC باستخدام منشور GraphPad عن طريق إدخال بيانات التعبير، واختيار دالة منحنى ROC، وتصدير النتائج.
  2. قيم الفروق بين المجموعات من خلال اختبار t للطالب (لمجموعتين) أو تحليل التباين أحادي الاتجاه (ANOVA؛ لمجموعات متعددة) يليه اختبار توكي بعد الاختيار.
  3. اعتبر p < 0.05 ذات دلالة إحصائية.
  4. تم تلخيص المعلومات التفصيلية للبيانات الأصلية في الجدول التكميلي 1.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

النتائج

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

استقطاب المرضى وخصائص الأساس تصف هذه النتائج تعبير وأداء تشخيصي miR-107 لدى مرضى التهاب العكر العفريت. يسجل الجدول 1 الخصائص العامة للضابطين الأصحاء ومرضى الالتهاب العدد. تظهر النتائج عدم وجود فروق ذات دلالة إحصائية بين المجموعتين من حيث الجنس والعمر والتاريخ الطبي الأساسي (p > 0.05)، مما يشير إلى قابلية المقارنة.

تعبير miR-107 في المصل وأداءه التشخيصي

كانت مستويات miR-107 ...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المناقشة

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

التهاب العصب الخصر هو مرض التهابي في مخاطية المريء يسببه ارتجاع المريء مع مجموعة واسعة من الأعراض التي قد تؤثر على جودة الحياة وتحمل خطر الإصابة بمضاعفات خطيرة19. في الظروف الفسيولوجية الطبيعية، يبقى المعدة محميا من حمض المعدة والصفراء بسبب آلياتها الدفاعية المتأصلة. على النقيض من ذلك، المريء، الذي يفتقر إلى حاجز مخاطي قوي، أكثر عرضة للتلف من هذه العوامل20. لذلك، نحن حريصون على تقييم حدوث الالتهاب الحصري من خلال اكتشاف تعبير العلامات غير ال...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

الإفصاحات

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

يعلن المؤلفون أنهم لا يملكون مصالح متنافسة.

شكر وتقدير

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

مشروع الطب الصيني التقليدي والتكنولوجيا المتكاملة للطب الصيني التقليدي والطب الغربي في قوانغتشو (رقم المنحة: 20242A011007). مشروع البحث العلمي التابع لإدارة مقاطعة قوانغدونغ للطب الصيني التقليدي (رقم المنحة: 20262041).

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المواد

قائمة المواد المستخدمة في هذه المقالة
الاسمالشركةرقم فهرسيالتعليقات
مجموعة ثقافة الطباعة الأمريكية  ماناساس، الولايات المتحدة الأمريكيةبنك الخلايا التجارية
ثنائي ميثيل سلفوكسيد  سيغما، ألمانياD4540
مجموعة اختبار تقرير Dual-luciferaseبروميغا، الولايات المتحدة الأمريكيةE1910نظام اختبار البلاغ المزدوج لوسيفيراز
FastStart Universal SYBR Green Master Kitروش، ألمانيا4913850مزيج رئيسي SYBR Green PCR
مصل الأبقار الجنينيجيبكو، نيويورك، الولايات المتحدة10100147C
شركة جين فارماشنغهاي، الصين
كلوريد الهيدروجينسيغما-ألدريتش، ميزوري، الولايات المتحدة الأمريكية1099730001
مجموعة IL-6 إليساR& دي سيستمز، الولايات المتحدة الأمريكيةD6050مجموعة ELISA
مجموعة IL-8 إليساR& دي سيستمز، الولايات المتحدة الأمريكيةD8000Cمجموعة ELISA
الحاضنةفورما ساينتفيك، ماساتشوستس، الولايات المتحدة الأمريكية311 S/N29035
ليبوفكتامين 3000إنفيتروجين، الولايات المتحدة الأمريكيةL3000015كاشف ليبوفكتامين
ميثيل ثيازوليل تترازوليومسيغما، ألمانياM5655
قارئ الميكروبليتبايوتيك، فيرمونت، الولايات المتحدة الأمريكيةELx808
مطياف الفوتومتر النانودروبيثيرمو، ماساتشوستس، الولايات المتحدة الأمريكيةND-1000
البنسلين/الستربتوميسينجيبكو، نيويورك، الولايات المتحدة15070063
مجموعة برايم سكريبت RTتاكارا، اليابانDRR047Aمجموعة النسخ العكسي
تريزول ثيرمو، ماساتشوستس، الولايات المتحدة الأمريكية10296010كاشف الفينول-كلوروفورم
فريزر فائق درجة الحرارة  هاير، تشينغداو، الصينDW-86W100

المراجع

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Guo, Z., et al. Integrated transcriptomic and metabolomic analyses reveal the mechanism by which quercetin inhibits reflux esophagitis in rats. PLoS One. 20 (5), e0321959(2025).
  2. Maev, I. V., Livzan, M. A., Mozgovoi, S. I., Gaus, O. V., Bordin, D. S. Esophageal Mucosal Resistance in Reflux Esophagitis: What We Have Learned So Far and What Remains to Be Learned. Diagnostics (Basel). 13 (16), 2664(2023).
  3. Quach, D. T., et al. Clinical characteristics and risk factors of gastroesophageal reflux disease in Vietnamese patients with upper gastrointestinal symptoms undergoing esophagogastroduodenoscopy. JGH Open. 5 (5), 580-584 (2021).
  4. Han, Y. M., et al. Inverse correlation between gastroesophageal reflux disease and atrophic gastritis assessed by endoscopy and serology. World J Gastroenterol. 28 (8), 853-867 (2022).
  5. Tanvir, F., et al. Gastroesophageal Reflux Disease: New Insights and Treatment Approaches. Cureus. 16 (8), e67654(2024).
  6. Bortolotti, M. Is patient satisfaction sufficient to validate endoscopic anti-reflux treatments? World J Gastroenterol. 28 (28), 3743-3746 (2022).
  7. Fabian, M. R., Sonenberg, N., Filipowicz, W. Regulation of mRNA translation and stability by microRNAs. Annu Rev Biochem. 79, 351-379 (2010).
  8. Cai, Y., et al. MiR-3682-3p promotes esophageal cancer progression by targeting FHL1 and activating the Wnt/β-catenin signaling pathway. Cell Signal. 119, 111155(2024).
  9. Tarallo, A., et al. MiR-21-5p and miR-223-3p as Treatment Response Biomarkers in Pediatric Eosinophilic Esophagitis. Int J Mol Sci. 26 (7), 3111(2025).
  10. Liu, X., et al. Decreased PANK1 expression in kidney renal clear cell carcinoma: impact on cell apoptosis, invasion, migration, and epithelial-mesenchymal transition. Discov Oncol. 15 (1), 380(2024).
  11. Huang, F., Tang, W., Lei, Y. MicroRNA-107 promotes apoptosis of acute myelocytic leukemia cells by targeting RAD51. Arch Med Sci. 17 (4), 1044-1055 (2021).
  12. Zheng, J., et al. Applications of Exosomal miRNAs from Mesenchymal Stem Cells as Skin Boosters. Biomolecules. 14 (4), 459(2024).
  13. Wang, P., et al. miR-107 reverses the multidrug resistance of gastric cancer by targeting the CGA/EGFR/GATA2 positive feedback circuit. J Biol Chem. 300 (8), 107522(2024).
  14. Zhang, P., et al. MiR-107 inhibits the malignant biological behavior of esophageal squamous cell carcinoma by targeting TPM3. J Gastrointest Oncol. 13 (4), 1541-1555 (2022).
  15. Lee, H. W., et al. A Pharmacokinetic/Pharmacodynamic Study of Esomeprazole Comparing a Dual Delayed-Release Formulation (YYD601) to a Conventional Formulation Following Multiple Administrations in Healthy Adult Subjects. Drug Des Devel Ther. 19, 97-110 (2025).
  16. Wasielica-Berger, J., et al. Expression of VEGF, EGF, and Their Receptors in Squamous Esophageal Mucosa, with Correlations to Histological Findings and Endoscopic Minimal Changes, in Patients with Different GERD Phenotypes. Int J Environ Res Public Health. 19 (9), 5298(2022).
  17. Zou, Z., Fu, L., Liu, J., Huang, B. Establishment and Evaluation of Cell Models for Bronchopulmonary Dysplasia: Challenges and Prospects. Clin Respir J. 19 (8), e70118(2025).
  18. Lundell, L. R., et al. Endoscopic assessment of oesophagitis: clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classification. Gut. 45 (2), 172-180 (1999).
  19. Wu, Y., Hussain, S. A., Luo, M. Columbianadin ameliorates experimental acute reflux esophagitis in rats via suppression of NF-κB pathway. Acta Cir Bras. 39, e391824(2024).
  20. Yao, P., Liao, X., Huang, J., Dang, Y., Jiang, H. Identifying causal relationships between gastroesophageal reflux and extraesophageal diseases: A Mendelian randomization study. Medicine (Baltimore). 103 (7), e37054(2024).
  21. Webb, J., et al. The microRNA Pathway of Macroalgae: Its Similarities and Differences to the Plant and Animal microRNA Pathways. Genes (Basel). 16 (4), 442(2025).
  22. Wu, Z., Yan, Y., Li, W., Li, Y., Yang, H. Expression Profile of miR-199a and Its Role in the Regulation of Intestinal Inflammation. Animals (Basel). 13 (12), 1979(2023).
  23. Wang, J., Liu, L. MiR-149-3p promotes the cisplatin resistance and EMT in ovarian cancer through downregulating TIMP2 and CDKN1A. J Ovarian Res. 14 (1), 165(2021).
  24. Wu, L., et al. Increased miR-214 expression suppresses cell migration and proliferation in Hirschsprung disease by interacting with PLAGL2. Pediatr Res. 86 (4), 460-470 (2019).
  25. Kim, S. Y., et al. Fexuprazan safeguards the esophagus from hydrochloric acid-induced damage by suppressing NLRP1/Caspase-1/GSDMD pyroptotic pathway. Front Immunol. 15, 1410904(2024).
  26. Liu, C., Gui, Y., Zeng, M., Zhou, Z. Effects of dexmedetomidine combined with intravenous general anesthesia on hemodynamics and inflammatory factors in patients undergoing laparoscopic colorectal cancer surgery. Wideochir Inne Tech Maloinwazyjne. 19 (3), 391-398 (2024).
  27. Rjiba, K., et al. Disorders of sex development in Wolf-Hirschhorn syndrome: a genotype-phenotype correlation and MSX1 as candidate gene. Mol Cytogenet. 14 (1), 12(2021).
  28. Zhao, X., et al. Exploration of Potential Integrated Models of N6-Methyladenosine Immunity in Systemic Lupus Erythematosus by Bioinformatic Analyses. Front Immunol. 12, 752736(2021).
  29. Sharma, P., Kaushik, V., Saraya, A., Sharma, R. Aberrant Expression of FGFRL1 in Esophageal Cancer and Its Regulation by miR-107. Asian Pac J Cancer Prev. 24 (4), 1331-1341 (2023).
  30. Guo, Y., et al. Pancreatic cancer stem cell-derived exosomal miR-210 mediates macrophage M2 polarization and promotes gemcitabine resistance by targeting FGFRL1. Int Immunopharmacol. 127, 111407(2024).
  31. Jia, X., Zhao, Y., Li, H., Fan, S., Hu, H. Downregulation of MUC6 improves esophageal epithelial barrier dysfunction and inhibits epithelial-mesenchymal transition in reflux esophagitis. BMC Gastroenterol. 26 (1), 53(2026).

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

إعادة الطباعة والأذونات

طلب إذن لإعادة استخدام النص أو الأشكال في مقالة JoVE هذه

طلب إذن

الوسوم

Het 1A miR 107 RT qPCR

مقالات ذات صلة