يتطلب اشتراك JoVE لعرض هذا المحتوى. تسجيل الدخول أو ابدأ نسخة تجريبية مجانية

مقالة منهجية

تركيبة جديدة من مضادات الأكسدة لاستعادة التواصل الصحي بين الخلايا في نموذج مختبر باستخدام وسط مشروط من خلايا متقدمة في العمر

202 مشاهدات

⸱

DOI:

10.3791/70923

⸱

أبريل 24, 2026

 , 
1Biotechnology Unit, Mesoestetic Pharma Group

في هذه المقالة

ملخص

تدرس هذه الطريقة كيف تؤثر الخلايا الليفية الجلدية المتقدمة في السن على الأصحاء. يتم تحفيز الشيخوخة من خلال التعرض للأشعة فوق البنفسجية، ويطبق الوسط المعالج على الخلايا الليفية الطبيعية. يساعد في تقييم المركبات النشطة الحيوية التي تستهدف تغير التواصل بين الخلايا في شيخوخة الجلد.

الملخص

شيخوخة الجلد هي عملية متعددة العوامل مدفوعة بتغيرات على المستوى الجزيئي والخلوي، وتعرف أيضا بعلامات التقدم في العمر. أحد هذه التغيرات هو تغير في التواصل بين الخلايا، مما يساهم في خلل أنسجة الجلد والتلف الهيكلي. هنا، يتم تقديم نموذج مختبر لمحاكاة هذه الخصائص لشيخوخة الجلد من خلال حضانة الأرومات الليفية السليمة باستخدام وسط مكيف من الخلايا الليفية المتقدمة في السن. أولا، يمكن تحليل الخلايا الليفية المشعة بالأشعة فوق البنفسجية للبحث عن تغيرات في التعبير الجيني المرتبطة بالشيخوخة الضوئية. ثانيا، يمكن حصاد وسط مكيف من الخلايا الليفية القديمة الناتجة عن UVB ونقله إلى الأرومات الليفية السليمة، مما يؤدي إلى تقليل تنظيم بروتينات المصفوفة خارج الخلايا وزيادة تعبير جينات السيتوكين الالتهابية. يتم معادلة هذه التغيرات باستخدام تركيبة جديدة من مضادات الأكسدة (فيتامين C + إيديبينون). تظهر هذه النتائج أن النموذج الصناعي يمكن استخدامه لتقييم فعالية المركبات الجديدة على خصائص شيخوخة خلايا الجلد الجلدية، وبالتالي لاختيار المركبات التي قد تعدل عمليات تجدد وتجديد الخلايا في الجلد.

المقدمة

شيخوخة الجلد هي عملية طبيعية لانخفاض وظائف وخصائص الجلد، بما في ذلك فقدان الصلابة والمرونة وزيادة الترهل. يتسارع ذلك بعوامل خارجية، مثل التعرض للأشعة فوق البنفسجية (UV) والتلوث، التي تضر الخلايا وتسبب تغييرات على المستوىالجزيئي 1. وقد تم وصف هذه التغيرات بشكل جيد من خلال أبحاث حديثة وتم تحديدها كعلامات مميزة للشيخوخة، بما في ذلك عدم الاستقرار الجيني، فقدان التيلوميرات، التغيرات اللاجينية، فقدان البروتين، الالتهام الذاتي الكبير المعيب، استشعار العناصر الغذائية غير المنظم، خلل الميتوكوندريا، شيخوخة الخلايا، إرهاق الخلايا الجذعية، تغير التواصل بين الخلايا، التهاب مزمن، وخلل الحيوي2. تفسر هذه الميزات كيف يترجم الضرر تحت الخلوي إلى خلل في الأنسجة، مما يفضل عملية الشيخوخة. ومن المثير للاهتمام أن هذه التغيرات لا تعمل بشكل مستقل بل تشكل توقيعا شبكيا مترابطا. يتراكم الضرر الأولي، مثل التلف الجيني أو التغيرات فوق الجينية في النهاية ويسبب شيخوخة الخلية. في حالة الجلد، يكون هذا سببه بشكل رئيسي تلف الأشعة فوق البنفسجية، حيث يكون التقدم في العمر الضوئي هو السبب الرئيسي في صفات شيخوخة الجلد3. تظهر الخلايا المتقدمة في الشيخوخة زيادة في إنتاج السيتوكينات الالتهابية، وبروتينات المصفوفة، وعوامل النمو، والتي تعرف أيضا بالنمط الإفرازي المرتبط بالشيخوخة (SASP) وتشمل IL6، IL8، MMP1، MMP3، TNFA، أو IL1A، من بين أخرى4،5،6. هذه العوامل المفرزة لا تؤثر فقط على الخصائص الهيكلية للجلد، مثل المصفوفة الخارجية الجلدية، بل تعطل أيضا وظيفة الخلايا المحيطة. يشمل ذلك إطلاق السيتوكينات التي تحفز تنشيط الخلايا الميلانوسينية لتحفيز فرط التصبغ الجلدي المرتبط بالعمر (مثل عامل الخلايا الجذعية أو IL18) أو بروتينات ضارة أخرى تغير وظيفة الخلايا الليفية السليمة المحيطة، مما يضر بوظيفتها ويساهم في تعزيز تضخيم النمط الظاهري المسن 7,8,9,10,11. نتيجة لذلك، فإن الالتهاب المزمن وتغير التواصل بين الخلايا هما من العوامل الرئيسية للحالة الضارة التي تترجم هذه التغيرات الجزيئية إلى علامات بصرية لشيخوخة الجلد، مثل التجاعيد، الترهل، بقع الشيخوخة، أو فقدان الصلابة.

يمكن دراسة البروتينات المحددة التي تساهم في التأثيرات الضارة ل SASP من خلال تقنيات معروفة مثل اختبار التوربنت المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA)، لومينيكس، تفاعل البوليميراز المتسلسل الكمي في الوقت الحقيقي (qRT-PCR)، أو Western Blot، وغيرها 5,12. ومع ذلك، فإن هذا النهج مفيد لتحديد البروتينات المحددة من منظور فردي وتوصيف آلية عمل محددة، لكنه لا يأخذ في الاعتبار تأثيرات SASP الكامل على الخلايا المجاورة. هنا، يقترح بروتوكول في المختبر لدراسة تأثير SASP الناتج عن الأرومات الليفية الجلدية المسننة الناتجة عن UVB على الأرومات الليفية المجاورة السليمة، مما يحاكي العلامة المميزة للتواصل بين الخلايا المتغيرة للشيخوخة. كما ذكر سابقا، الأشعة فوق البنفسجية هي المحرك الرئيسي لشيخوخة الخلايا في الجلد. لذا، يتم اختيار تلف الأشعة فوق البنفسجية كمصدر ضرر بدلا من الشيخوخة المتكررة أو الناتجة عن الجينات المسرمة لبناء النموذجالحالي 3. لذلك، يستخدم الوسط الذي يحتوي على العوامل التي تفرزها الخلايا الليفية القديمة (الوسط المحالف)، ويتم قياس مؤشرات وظيفة الخلية في الخلايا الليفية السليمة التي تحضن مع هذا الوسط. بموجب هذا البروتوكول، بمجرد نقل الوسط المكيف من الخلايا القديمة إلى الخلايا السليمة، يتم جمع الخلايا الليفية المسننة الناتجة عن UVB لقياس الخصائص الجزيئية، مثل الجينات المشاركة في الإشارات الالتهابية والإشارات الباراكرينية. ثانيا، يتم جمع الأرومات الليفية السليمة التي تعالج بوسط مكيف من الخلايا الليفية القديمة لتوصيف تأثير SASP على الخلايا المجاورة، مما يحدد الجينات المشاركة في المصفوفة خارج الخلية، وعوامل النمو، وتنشيط الخلايا الليفية. وبالتالي، يتم تحليل تأثير المركبات ذات الاهتمام (COI) في البداية في الخلايا الليفية المتقدمة في السن ثم في الأرومات الليفية الصحية التي عولجت بالوسط المكيف. فيما يتعلق بهذه المركبات، أظهرت أبحاث سابقة أن مضادات الأكسدة فعالة في الحماية من وتصحيح علامات الشيخوخة الناتجة عن الشيخوخة الضوئية. وبالتالي، يستخدم مزيج من مضاددين للأكسدة (فيتامين C وأيديبينون) لعكس بعض التغيرات التي سببها UVB، سواء في الخلايا المتقدمة في السن أو في الخلايا السليمة التي تم حضانها بوسط مكيف من الخلايا المسننة 13,14,15

بشكل عام، تم تصميم هذا البروتوكول لدراسة تأثيرات SASP على خلايا الجلد وتحديد جزيئات أو تدخلات جديدة تعيد التواصل بين الخلايا المتغير، مما يجعلها مناسبة للمنتجات التجديدية والمحفزة حيويا في الطب التجميلي والأمراض الجلدية التجديدية.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

البروتوكول

تم الحصول على الأرومات الليفية الجلدية البشرية المستخدمة في هذه الدراسة من مزود تجاري لخطوط الخلايا. ونظرا لعدم وجود عينات بشرية أولية أو بيانات مرضى أو تجارب في الجسم الحي ، لم تكن هناك حاجة لموافقة مجلس المراجعة المؤسسية (IRB) أو الموافقة المستنيرة لهذه الدراسة.

1. تحفيز الشيخوخة في الأرومات الليفية الجلدية باستخدام UVB

  1. ضع الأرومات الليفية الجلدية البشرية بكثافة 6 × 10إلى 4 خلايا في كل بئر في صفيحة مكونة من 6 آبار باستخدام وسط النسر المعدل من دولبيكو (DMEM) مع 10٪ مصل البقر الجنيني (FBS).
  2. بعد 24 ساعة، إزالة وسط زراعة الخلايا واستبداله ب 1 مل من محلول الفوسفات المحلول الملحي (PBS) لكل بئر.
  3. قم بإشعاع الخلايا بضوء UVB بقوة 25 mJ/cm2.
    ملاحظة: تم تحسين هذه الطاقة لجهاز الإشعاع UVB المستخدم في هذا البروتوكول (انظر جدول المواد) لإحداث ضرر كاف لتحفيز الشيخوخة مع تجنب الضرر المفرط الذي قد يؤدي إلى الاستماتة المبرمجة. عند استخدام أجهزة أخرى، قم بضبط طاقة الإشعاع وفقا لذلك.
    تحذير: الأشعة فوق البنفسجية خطرة. استخدم معدات الحماية المناسبة والحماية لتجنب التعرض.
  4. أزل PBS وأضف 2 مل من وسط زراعة الخلايا الطازج لكل بئر.
  5. بعد 72 ساعة، إزالة وسط زراعة الخلية، أضف 1 مل من PBS لكل بئر، وكرر الإشعاع UVB كما هو موضح في الخطوة 1.3.
  6. بعد 72 ساعة، قم بإزالة وسط زراعة الخلايا وإضافة 0.5 مل من 0.05٪ تريبسين-إيدتا في كل بئر. حضانة لمدة 1–2 دقيقة عند 37 درجة مئوية، ثم احصد الخلايا باستخدام 1.5 مل من وسط زراعة الخلايا الطازج.
  7. قم بتغليف الخلايا بكثافة 8 ×10 4 خلايا في كل بئر في صفيحة ذات 6 آبار باستخدام وسط زراعة الخلايا (DMEM مع 10٪ FBS). يتم تحفيز الشيخوخة الخلوية بعد هذه الخطوة.

2. معالجة الخلايا المتقدمة في السن بالمركبات ذات الاهتمام

  1. بعد 24 ساعة، أزل وسط زراعة الخلايا وأضف 2 مل من وسط زراعة الخلية يحتوي على مركبات ذات اهتمام.
  2. بعد 24 ساعة إضافية، قم بتغليف دفعة منفصلة من الخلايا الليفية الجلدية البشرية (كما هو موضح في الخطوة 1.1) في صفائح ذات 6 آبار. ستعمل هذه الخلايا كأروم ليفية جلدية صحية لنقل الوسط المعالج.

3. انتقال وسط مشروط من الخلايا المسنة إلى الخلايا السليمة

  1. بعد 48 ساعة من المعالجة المركبة للخلايا الشيخوخة و24 ساعة من طلاء الأرومات الليفية السليمة، اجمع 2 مل من الوسط المعدل لكل بئر من الخلايا القديمة وانقلها إلى الخلايا الليفية السليمة.
    ملاحظة: أزل وسط الزراعة من الخلايا الليفية الصحية مباشرة قبل إضافة الوسط المكيف لضمان النقل بكفاءة.
  2. أضف 1 مل من PBS إلى الخلايا المتقدمة في السن وجمعها باستخدام التريبسين كما هو موضح في الخطوة 1.6. استخدم هذه الخلايا لتحليل علامات الشيخوخة أو الالتهاب باستخدام مجموعة ELISA أو qPCR.
    ملاحظة: قد تخزن حبيبات الخلايا عند −80 درجة مئوية إذا لم تجرى الفحوصات في الأسفل فورا.
  3. حضن الأرومات الليفية السليمة التي تتلقى وسط مكيف عند 37 درجة مئوية مع 5٪ ثاني أكسيد الكربون لمدة 24 ساعة.

4. تجمع الخلايا السليمة لتحليل تنشيط الخلايا الليفية من خلال تحليل التعبير الجيني

  1. بعد 24 ساعة حضانة مع وسط معدل، احصد الأرومات الليفية الصحية باستخدام التربسين كما هو موضح في الخطوة 1.6. تحليل تعبير جينات المصفوفة خارج الخلية بواسطة qPCR.
  2. قم بإجراء تحليل qPCR.
    1. استخلاص RNA من حبيبات الخلايا وفقا لتعليمات الشركة المصنعة (مجموعة استخراج RNA).
    2. قم بإجراء نسخ عكسي ل 200 نانوغرام RNA وفقا لتعليمات الشركة المصنعة (مجموعة النسخ العكسي).
    3. تضخيم cDNA وفقا لتعليمات الشركة المصنعة (خليط qPCR الرئيسي). إجراء qPCR تحت الشروط التالية: 95 °م لمدة 30 ثانية، تليها 40 دورة من 95 °م لمدة 5 ثوان و60 درجة مئوية لمدة 30 ثانية. تم ذكر البرايمرات المستخدمة في الجدول 1.
جينتسلسل التقدمتسلسل عكسي
CDKN2A5'-GGCATTGTGAGCAACCACTG-3'5'-CCTGTAGGACCTTCGGTGAC-3'
CDKN1A5'-CTGGAGACTCTCAGGGTCGAA-3'5'-CCAGGACTGCAGGCTTCCT-3'
SCF5'-AATCCTCTCGTCAAACTGAAGG-3'5'-CCATCTCGCTTATCCAACAATGA-3'
IL-185'-TGCAGTCTACACAGCTTCGG-3'5'-GTTTGTTGCGAGAGGAAGCG-3'
ELN5'-GCAGGAGTTAAGCCCAAGG-3'5'-TGTAGGGCAGTCCATAGCCA-3'
FBN15'-GGTGAATGTACAACACACAGTCAGCAG-3'5'-ATAGGAACAGAGCACAGCTTGTTGA-3'
IL-65'-AGCCCTGAGAAGAAGACATGTA-3'5'-TCTGCCAGTGCCTCTTGC-3'
IL-85'-ATTTCTGCAGCTGTGTGAAGGT-3'5'-TTTTATATGAATTCTCAGCCCT-3'
CTGF5'-GGAAATGCTGTGAGGAGTGTGT-3'5'-TGTCTTCCAGTCGTGGTAGGCAGCTA-3
IGF15'-CAGAGCAGATAGAGCCTGCG-3'5'-CAGGTAACTCGTGGCAGAGCA-3'

الجدول 1: قائمة بالبادئات المستخدمة في اختبارات qPCR. يتم توفير تسلسلات أمامية وخلفية لكل بادئة تتوافق مع الجينات التي تمت دراستها وقياسها في هذا النموذج.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

النتائج

يصف البروتوكول الحالي طريقة لمحاكاة تغير سمة التواصل بين الخلايا في المختبر في الشيخوخة. يقدم الشكل 1 مخططا بيانيا يوضح الخطوات الرئيسية للبروتوكول، بما في ذلك تحفيز الشيخوخة، وقياس العلامات، وتحليل التواصل بين الخلايا المتغير في خلايا الجلد في المختبر.

figure-results-1
الشكل 1

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المناقشة

فهم عملية الشيخوخة على المستوى الجزيئي هو المفتاح لتصميم أساليب وتدخلات جديدة تؤخر السمات المرتبطة بالشيخوخة وتطيل عمر ووظائف الخلايا والأنسجة. كان تعريف وتحديد سمات الشيخوخة ضروريا في وضع إطار علمي لتطوير هذه التدخلات 2,16. من بين السمات المعترف بها للشيخوخة، يشكل تغير التواصل بين الخلايا سمة أساسية، يتميز بإشارات متضررة وغير وظيفية بين الخلايا مما يؤدي إلى تدهور الأنسجة المرتبط بالعمر. في الجلد المسن، يؤدي تراكم الخلايا المتقدم...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

الإفصاحات

جميع المؤلفين كانوا يعملون لدى مجموعة ميزوستيك فارما، S.L.

شكر وتقدير

يرغب المؤلفون في شكر المتعاونين على مساعدتهم ونصائحهم في هذا المشروع.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المواد

قائمة المواد المستخدمة في هذه المقالة
الاسمالشركةرقم فهرسيالتعليقات
6-well platesFisher Scientific10578911لوحات ثقوب متعددة الخلايا لاستخدامها خلال الفحص (تحريض الشيخوخة ومعالجة المركبات)
Bio-LINK Crosslinker BLX-312/36 (جهاز اشعاعية UVB)Vilber LourmatVL-6111-1090-1جهاز يستخدم لإنتاج الضرر عن طريق الأشعة فوق البنفسجية UVB وبالتالي تحريض الشيخوخة
متوسط دولبيكو المعدل (DMEM)Merck Life scienceD6046-500MLوسط ثقافة خلوي قياسي للخلايا الليفية الجلدية
مصل جنيني بقر (FBS)Fisher Scientific17593595مكمل غذائي يستخدم كمصدر لعوامل النمو والهرمونات والبروتينات والمغذيات الدقيقة الأساسية لنمو الخلايا
مجموعة ELISA لـ H3K27me3EpigentekP-3014T-096فحص مناعي محدد لكشف التعديلات اللاجينية لـ H3K27me3 في العينات البيولوجية
الخلايا الليفية الجلدية البشريةPromocellC-12302الخلية الجلدية الرئيسية في الأدمة وتنظيم الشيخوخة الضوئية للجلد
محلول ملحي مخفف بالفوسفات (PBS)Merck Life scienceD8537-500MLمحلول عازل يحاكي البيئة الفسيولوجية. يستخدم لغسل الخلايا دون تحفيز الإجهاد أو تقليل حيوية الخلايا
مجموعة PrimeScript RT reagent kit (مجموعة النسخ العكسي)Takara BioRR037A المجموعة للحصول على cDNA من RNA المعزول من الخلايا. الخطوة الثانية لفحص qPCR بعد تنقية RNA.
TB Green Premix Ex Taq  (مزيج رئيسي لـ qPCR)Takara BioRR420Aالمجموعة لإنتاج تفاعل البوليميراز المتسلسل من cDNA لتحديد مستويات التعبير الجيني. الخطوة الثالثة لفحص qPCR بعد النسخ العكسي.
مجموعة Total RNA Purification Kit (مجموعة استخراج RNA)Norgen17200المجموعة للحصول على RNA من الخلايا المقطوعة. الخطوة الأولى لفحص qPCR بعد جمع الخلايا.
تريبسين/إي دي تي إيه 0.05٪ Merck Life scienceT2601-100MLمحلول إنزيمي يستخدم في خطوات الحصاد/التمرير لفصل الخلايا من لوحات زراعة الخلايا

المراجع

  1. Chaudhary, M., Khan, A., Gupta, M. Skin ageing: Pathophysiology and current market treatment approaches. Curr Aging Sci. 13 (1), 22-30 (2020).
  2. López-Otín, C., et al. Hallmarks of aging: An expanding universe. Cell. 186 (2), 243-278 (2023).
  3. Razzaghi, Z., Ahmadzadeh, A. Examination of the biological effects of sunlight on the skin: a review. J Lasers Med Sci. 16, e52 (2025).
  4. He, R., et al. Hallmarks of the aging skin microenvironment: components and mechanisms. J Cell Physiol. 240 (11), e70111 (2025).
  5. Karras, A., et al. Measuring the senescence-associated secretory phenotype. Biomedicines. 13 (9), 2451 (2025).
  6. Chin, T., et al. The role of cellular senescence in skin aging and age-related skin pathologies. Front Physiol. 14, 1297637 (2023).
  7. Yuan, X. H., Jin, Z. H. Paracrine regulation of melanogenesis. Br J Dermatol. 178 (3), 632-639 (2018).
  8. Fullard, N., et al. Cell senescence-independent changes of human skin fibroblasts with age. Cells. 13 (8), 662 (2024).
  9. Hachiya, A., et al. The paracrine role of stem cell factor/c-kit signaling in the activation of human melanocytes in ultraviolet-B-induced pigmentation. J Invest Dermatol. 116 (4), 578-586 (2001).
  10. Kovacs, D., et al. Role of fibroblast-derived growth factors in regulating hyperpigmentation of solar lentigo. Br J Dermatol. 163 (5), 1020-1027 (2010).
  11. Kim, M., et al. Ultraviolet-irradiated endothelial cells secrete stem cell factor and induce epidermal pigmentation. Sci Rep. 8 (1), 4235 (2018).
  12. Lee, Y. H., et al. Identification of senescence rejuvenation mechanism of Magnolia officinalis extract including honokiol as a core ingredient. Aging. 17 (2), 497-523 (2025).
  13. Pandel, R., Poljšak, B., Godic, A., Dahmane, R. Skin photoaging and the role of antioxidants in its prevention. ISRN Dermatol. 2013, 1-11 (2013).
  14. McDaniel, D. H., et al. Clinical efficacy assessment in photodamaged skin of 0.5% and 1.0% idebenone. J Cosmet Dermatol. 4 (3), 167-173 (2005).
  15. Farris, P. K. Topical vitamin C: a useful agent for treating photoaging and other dermatologic conditions. Dermatol Surg. 31 (7 Pt 2), 814-817 (2005).
  16. López-Otín, C., et al. The hallmarks of aging. Cell. 153 (6), 1194-1217 (2013).
  17. Sjerobabski-Masnec, I., Situm, M. Skin aging. Acta Clin Croat. 49 (4), 515-518 (2010).
  18. Ganguly, B., Hota, M., Pradhan, J. Skin aging: implications of UV radiation, reactive oxygen species and natural antioxidants. Skin Aging. , (2022).
  19. Ito, T., et al. Regulation of cellular senescence by polycomb chromatin modifiers through distinct DNA damage- and histone methylation-dependent pathways. Cell Rep. 22 (13), 3480-3492 (2018).
  20. Sen, P., Shah, P. P., Nativio, R., Berger, S. L. Epigenetic mechanisms of longevity and aging. Cell. 166 (4), 822-839 (2016).
  21. Cencioni, C., et al. Aging Triggers H3K27 Trimethylation Hoarding in the Chromatin of Nothobranchius furzeri Skeletal Muscle. Cells. 8 (10), 1269 (2019).
  22. Ma, Z., et al. Epigenetic drift of H3K27me3 in aging links glycolysis to healthy longevity in Drosophila. eLife. 7, e35368 (2018).
  23. Martinez-Gutierrez, A., et al. Hyaluronic and Succinic Acid: new biostimulating combination to counteract dermal and subcutaneous aging. Int J Mol Sci. 26 (15), 7548 (2025).
  24. Park, S., et al. Senotherapeutic potential of araliadiol in senescent human dermal fibroblasts: an in vitro study using three senescence models. Pharmaceutics. 17 (12), 1560 (2025).
  25. Waldera Lupa, D. M., et al. Characterization of skin aging–associated secreted proteins (SAASP) produced by dermal fibroblasts isolated from intrinsically aged human skin. J Invest Dermatol. 135 (8), 1954-1968 (2015).
  26. Boismal, F., et al. Proteomic and secretomic comparison of young and aged dermal fibroblasts highlights cytoskeleton as a key component during aging. Aging. 16 (16), 11776-11795 (2024).
  27. Abdul Ghani, N. I., et al. Effect of different collection times of dermal fibroblast conditioned medium (DFCM) on in vitro re-epithelialisation process. Biomedicines. 10 (12), 3203 (2022).
  28. Chowdhury, S. R., Aminuddin, B. S., Ruszymah, B. H. I. Effect of supplementation of dermal fibroblasts conditioned medium on expansion of keratinocytes through enhancing attachment. Indian J Exp Biol. 50 (5), 332-339 (2012).
  29. Ohgo, S., et al. Senescent dermal fibroblasts enhance stem cell migration through CCL2/CCR2 axis. Exp Dermatol. 24 (7), 552-554 (2015).
  30. Malaquin, N., et al. Senescent fibroblasts enhance early skin carcinogenic events via a paracrine MMP-PAR-1 axis. PLoS One. 8 (5), e63607 (2013).

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

إعادة الطباعة والأذونات

الوسوم

UVB
تركيبة جديدة من مضادات الأكسدة لاستعادة التواصل الصحي بين الخلايا في نموذج مختبر باستخدام وسط مشروط من خلايا متقدمة في العمر
اتصل بنا
أوصِ بها للمكتبة

الخصوصية

شروط الاستخدام

السياسات

2026 © حقوق الطبع والنشر MyJoVE Corporation. جميع الحقوق محفوظة.