تلخص هذه المراجعة الآليات المرتبطة بالميكروبيوم التي تربط الوخز بالإبر بأمراض الجلد الالتهابية، مقترحة أن الوخز بالإبر قد يعدل محور الأمعاء–الجلد من خلال تعديل الأعصاب–الغدد-المناعة، واستعادة الحاجز، وإعادة تشكيل البيئة الميكروبية.
مقالة مراجعة
تطبيق الوخز بالإبر في إدارة أمراض الجلد: مراجعة من منظور الميكروبيوم
* These authors contributed equally
في هذه المقالة
ملخص
الملخص
الأمراض الجلدية الالتهابية (مثل التهاب الجلد التأتبي، الصدفية، حب الشباب الابتلاجي، والشرى المزمن) تعرف بشكل متزايد كاضطرابات على مستوى الجهاز النظامي تنشأ من التفاعل بين اختلال تنظيم المناعة، وضعف الحواجز، واختلال التوازن العصبي الصماء، وخلل التوازن الميكروبي. لقد نقلت دراسات الميكروبيوم عالية الدقة المجال إلى ما هو أبعد من الارتباطات على مستوى النوع إلى رؤى على مستوى السلالة والوظيفة، مع تسليط الضوء على سلالات المضربات الممرضة للمكورات العنقودية الذهبية في التهاب الجلد التأتبي (AD)، وأنماط حب الشباب ذات الصلة بالأمراض في حب الشباب، والتوقيعات الميكروبية في الأمعاء التي قد تمهد اختلال توازن الخلايا التائية المساعدة من النوع 17 وخلايا T التنظيمية (Th17/Treg) والالتهاب الجهازي عبر عدة أنواع جلدية. يستخدم الوخز بالإبر على نطاق واسع في الأمراض الجلدية لتخفيف الحكة وتقليل عبء الأمراض، مع تجارب خادمة وأدلة عشوائية عالية الجودة في الشرى العفوي المزمن (CSU) تشير إلى تحسن سريري ذو معنى في الأعراض. ميكانيكيا، يمكن للوخز بالإبر تنشيط الدوائر العصبية المناعية (بما في ذلك المسارات المضادة للالتهاب في المبهم)، وتنظيم شبكات السيتوكينات، وتحسين سلامة الحاجز الطلائي—وهي عمليات مضيفة تشكل بقوة بيئة الميكروبات وإنتاج الأيض. وفي الوقت نفسه، تشير الدراسات المتزايدة التي تركز على الميكروبيوم في الحالات غير الجلدية إلى أن الوخز بالإبر يمكن أن يغير تركيبة وتنوع ميكروبيوم الأمعاء، بالإضافة إلى المستقلبات الميكروبية (مثل الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة)، مما يوفر جسرا بيولوجيا معقولا إلى محور الأمعاء والجلد. في هذه المراجعة السردية، نقوم بتلخيص أدلة تربط (1) خلل حيوي الجلد/ميكروبيوم الأمعاء بمسببات الأمراض الجلدية الالتهابية، (2) التعديل العصبي-الغددي-المناعي بوساطة الوخز بالإبر، و(3) إعادة تشكيل الميكروبيوم كوسيط محتمل لتعديل المناعة الجهازية والجلدية. نقترح إطارا ميكانيكيا تكامليا ونناقش المخاطر المنهجية (بروتوكولات الوخز بالإبر غير المتجانسة، التحديات مع التصاميم الزائفة، نقاط نهاية الميكروبيوم المحدودة الخاصة بالجلدية، وفجوات في الاستنتاج السببي)، ونوفر توجيهات قابلة للتنفيذ للتجارب الطولية متعددة الأوميكس والتحقق الميكانيكي.
المقدمة
أمراض الجلد الالتهابية، بما في ذلك التهاب الجلد التأتبي (AD)، والصدفية، وحب الشباب الابتلاجي، والشرى المزمن، تؤثر على العديد من المرضى حول العالم وغالبا ما تسبب انزعاجا طويل الأمد وانخفاض جودة الحياة 1,2. يفهم الآن أن هذه الحالات لا تشمل فقط التهابات الجلد الموضعية، بل أيضا اضطرابات الجهاز المناعي الجهازي، وضعف وظيفة الحاجز البشري، وتغيرات في مجتمعات الميكروبات الجلدية والأمعاء. لقد وسعت التطورات الحديثة في التسلسل عالي الإنتاجية فهم هذه الأمراض من خلال تسليط الضوء على أهمية التركيب الميكروبي، والتغيرات على مستوى السلالات، والملفات الميكروبية الوظيفية3. في مرض الزهايمر، غالبا ما يرتبط ارتفاع المكورات العنقودية الذهبية بمرض أكثر خطورة، وانخفاض التنوع الميكروبي، وضعف وظيفة حاجز الجلد 4,5,6. تكشف التحليلات الجينومية أيضا عن ملفات الضراوة والسموم الخاصة بالسلالة التي تؤثر بشكل مختلف على تنشيط المناعة7. وبالمثل، تم ربط الصدفية بتغيرات في الكائنات الدقيقة في الأمعاء، والتي قد تعزز الالتهاب الجهازي وتؤثر على الاستجابات المناعية المرتبطة بخلايا T المساعدة من النوع 17 (Th17) 8,9,10. في حب الشباب الفولغاريس، قد تساهم سلالات مختلفة من حب الشباب والغشاء الحيوي في الالتهاب الموضعي من خلال تنشيط عائلة المستقبلات الشبيهة ب NOD وهي إنتاج التهاب الحشرات في مجال البيرين 3 (NLRP3) والإنترلوكين-1β (IL-1β) 11,12,13. على الرغم من أن الشرى المزمن يحتوي على أدلة ميكروبية خاصة بالأمراض أقل من الزهايمر أو الصدفية أو حب الشباب، إلا أنه مدرج لأن تنشيط المناعة العصبية، والالتهاب الجهازي، والتفاعلات بين الجهاز المناعي قد تساهم أيضا في استمرار الأعراض والاستجابة للعلاج.
ظهر محور الأمعاء والجلد كإطار ميكانيكي يربط خلل حيوية الأمعاء بالتعديل المناعي الجهازي. تنظم المستقلبات الميكروبية، وخاصة الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة (SCFAs)، تمايز الخلايا التائية التنظيمية (Treg) وتثبط الالتهاب الذي يتوسط الإنترلوكين-1β (NF-κB)14,15. زيادة نفاذية الأمعاء ومستويات الدهون البوليسكاريد (LPS) في الدورة الدموية قد تؤدي إلى تضخيم الالتهاب الجهازي وخفض عتبة تنشيط المناعة الجلدية16. نظرا لأن هذه التأثيرات الميكروبية تتشكل بقوة من خلال مناعة المضيف، وسلامة الحاجز الظهاري، والنغمة الذاتية، واستجابات الإجهاد العصبي الصماء، فقد تؤثر التدخلات التي تعدل بيئة المضيف بدورها على الاستقرار البيئي للميكروبات.
يستخدم الوخز بالإبر على نطاق واسع كعلاج تكاملي لأمراض الجلد الالتهابية، وقد أظهر تأثيرات مضادة للالتهاب وتنظيم المناعة في الدراسات التجريبية والسريرية 17,18,19. تشير الأدلة الحديثة إلى أن الوخز بالإبر يمكن أن يعدل النغمة الذاتية ومسار التهاب المبهم، وهي آليات قد تؤثر على المناعة المخاطية وتركيب الميكروبات20,21. ومع ذلك، ناقشت المراجعات السابقة بشكل عام العلاج بالإبر الصينية وخلل حيوية الميكروبيوم بشكل منفصل. ركزت المراجعات التي تركز على الوخز بالإبر بشكل رئيسي على تخفيف الأعراض السريرية، وتنظيم المناعة العصبية، والتأثيرات المضادة للالتهابات، في حين أن المراجعات التي تركز على الميكروبيوم وصفت بشكل رئيسي التغيرات الميكروبية وآليات محور الأمعاء-الجلد في أمراض الجلد الالتهابية. تختلف هذه المراجعة عن الأعمال السابقة بدمج هذين المجالين في إطار تفاعل مضيف وميكروبيوم يركز على الميكروبيوم. نقترح أن الوخز بالإبر قد يعيد تشكيل المجتمعات الميكروبية بشكل غير مباشر من خلال تنظيم مسارات الأعصاب والغدد الصماء والمناعة، وتحسين وظيفة الحاجز الظهاري، وتقليل الضغط الالتهابي المتخصص. الفجوة المحددة التي تناولتها هذه المراجعة هي غياب إطار متكامل يشرح كيف يمكن أن يتفاعل تعديل المضيف بوساطة الوخز بالإبر مع إعادة تشكيل الميكروبات وردود الفعل المناعية المدفوعة بالاستيض على محور الأمعاء والجلد. يوفر هذا المنظور جسرا ميكانيكيا بين بيولوجيا الوخز بالإبر وأبحاث الميكروبيوم، ويبرز أهمية دراسات الوخز بالإبر الواعية بالميكروبيوم في أمراض الجلد الالتهابية.
مراجعة ومنظور
ميكروبيوم الجلد والأمعاء في أمراض الجلد الالتهابية: رؤى ميكانيكية
الوظائف التجانسية للميكروبيوم الجلدي
يشكل ميكروبيوم الجلد شبكة بيئية ديناميكية تتشكل بواسطة الموقع التشريحي، والنشاط الدهني، والرطوبة، ومناعة المضيف22. تتفاعل الكائنات الدقيقة المتوافقة بنشاط مع الخلايا الكيراتينية من خلال مستقبلات التعرف على الأنماط، بما في ذلك مستقبلات الشبيه بالتول (TLRs)، مما يساهم في إنتاج الببتيدات المضادة للميكروبات والمراقبة المناعية23. كما تعدل الميكروبات المقيمة تحمل المناعة وتمايز الخلايا التائية التنظيمية، مما يدعم التوازن الداخلي للبشرة2424. تظهر الدراسات الحديثة للميتاجينوم باستخدام البندقية أن وظيفة الميكروبات — وليس التركيب وحدها — تحدد القدرة الالتهابية25. على سبيل المثال، يمكن لسلالات المكورات العنقودية المزدوجة أن تثبط استعمار الممرض لS. aureus من خلال المعاملات القابلة للذوبان في الفينول وآليات مقاومة أخرى26. تسلط هذه النتائج الضوء على أهمية التنميط الوظيفي للميكروبيوم في أبحاث الأمراض الجلدية.
خلل الحيوية الميكروبي وخلل الحاجز في مرض الزهايمر
يتميز مرض الزهايمر بانخفاض التنوع الميكروبي وزيادة وفرة المكورات العنقودية الذهبية خلال نوبات المرض27. تظهر الدراسات الطولية أن التحولات الميكروبية تسبق التفاقم السريري، مما يشير إلى دور سببي محتمل28. تكشف تحليلات الجينوم على مستوى السلالة عن سلالات منتجة للسموم مرتبطة بتعطيل الحاجز واستقطاب خلايا T المساعدة من النوع 2 (Th2)29. تشمل العوامل الرئيسية للضراوة α السم، الذي يضر بخلايا الكيراتينو، والمستضدات الفائقة من δ السموم أو المكورات العنقودية التي تعزز تنشيط الخلايا البدينة، والالتهاب المرتبط بالغلوبولين المناعي E (IgE)، وتضخيم المناعة من النوع الثاني. كما يتفاعل خلل الحيوية الميكروبي مع ضعف تعبير الفيلاجرين وتقليل بروتينات الوصلات الضيقة، مما يزيد من فقدان الماء عبر الجلد30. قد يؤثر ارتفاع الرقم الهيدروجيني على سطح الجلد في وظيفة الحمض والوشاح ويفضل نمو S. aureus. إشارات الإنترلوكين-4 (IL-4) والإنترلوكين-13 (IL-13) تقمع الببتيدات المضادة للميكروبات بشكل أكبر، مما يسهلالنمو المفرط الممرض. تضع هذه الحلقات التغذية الراجعة خلل التوازن الميكروبي كمحرك ومضخم لالتهاب الزهايمر.
الصدفية ومحور الإنترلوكين-23/الإنترلوكين-17: مساهمات الميكروبات
الصدفية مدفوعة بشكل رئيسي بتنشيط المناعة بوساطة الإنترلوكين-23/الإنترلوكين-17 (IL-23/IL-17)32. تشير الدراسات الحديثة لميكروبيوم الأمعاء إلى انخفاض عدد البكتيريا المنتجة ل SCFA وزيادة الأنواع الالتهابية لدى مرضى الصدفية33,34. تشير التحليلات التلوية إلى أن التنوع الميكروبي يرتبط عكسيا بدرجة35 من مؤشر منطقة وشدة الصدفية (PASI). من بين المستقلبات الميكروبية، تعد SCFAs مثل البيوتيرات والبروبيونات ذات أهمية خاصة لأنها ترسل إشارات عبر مستقبل الأحماض الدهنية الحرة 2 (FFAR2/GPR43)، ومستقبل بروتين G المقترن 109A (GPR109A)، وتثبيط ديأسيتيلاز الهيستون. تعزز هذه المسارات تمايز الخلايا التائية التنظيمية وتقيد الإشارات الالتهابية التي توسطها NF-κB. قد تقلل أيضا من استقطاب Th17 الممرض من خلال التأثير على برامج النسخ المرتبطة ب STAT3 و RORγt36. في هذا السياق، قد يؤدي انخفاض توفر SCFA إلى إضعاف ضبط المناعة الذي يبوساه تريغ ويفضل بشكل غير مباشر تنشيط محور IL-23/IL-17. ومع ذلك، قد تكون تأثيرات SCFA على إنتاج IL-23 تعتمد على السياق بدلا من أن تكون مثبطة بشكل موحد. قد يؤدي هذا التحضير المناعي الجهازي إلى خفض عتبة فرط تكاثر خلايا الكيراتينوتين وتكوين اللويحات37.
حب الشباب الفولغاريس: التهاب خاص بالسلالة وبيئة المضيف الدقيقة
في حب الشباب، تكمن أهمية المرض في توزيع النمط التطوري لحب الشباب الكوكتيكتيريوم وليس في الوفرة الكلية للبكتيريا38. توفر وحدة البيلوزيباس بيئة دقيقة غنية بالزهم، كثيفة بالدهون، ومنخفضة الأكسجين نسبيا، يمكن أن تؤثر على النشاط الأيضي لسرطان كلوستريدا (C. acnes)، وتكوين الأغشاء الحيوية، والنمط الظاهري الالتهابي. بعض سلالات C. acnes أكثر عرضة لتكون الأغشية الحيوية وتنشيط الالتهابات، لكن سلوكها الممرضي يتأثر أيضا بعوامل العائل، بما في ذلك تركيب الدهون الدهنية، وانسداد الجريبات، وإنتاج الزهم المرتبط بالأندروجين، والاستجابة المناعية الفطرية المحلية39. يلعب إفراز IL-1β بوساطة NLRP3 دورا مركزيا في تطور الآفة40. تعزز هذه النتائج نموذج تفاعل المضيف والميكروب حيث يعكس حب الشباب كل من الخصائص الميكروبية الخاصة بالسلالة والأنماط الممرضة الناتجة عن البيئة الدقيقة، وليس فقط خلل الحيوية على مستوى النوع.
التكامل العصبي والغدد الصماء والمناعة في تفاعلات المضيف والميكروبيوم
تنشيط الأعصاب الطرفية والدائرة المضادة للالتهاب في المبهم
تحفيز الوخز بالإبر ينشط الألياف الحاسة الجسدية الوافدة، وخاصة ألياف Aδ و C، حيث تنقل الإشارات إلى الحبل الشوكي والمراكز فوق الشوكية، بما في ذلك نوى تحت المهاد وجذع الدماغ 41,42. ومع ذلك، فإن الاستجابة المضادة للالتهاب بين المبهم والغدة الكظرية ليست تأثيرا غير محدد لجميع أشكال تحفيز الوخز بالإبر. أظهرت الدراسات التشريحية العصبية أن الوخز بالإبر الكهربائية في زوسانلي (ST36) يمكنه أن يشغل بشكل انتقائي مستقبلات بروكينيتسين 2 (بروكر2) العصبية الحسية الجسدية المعبر عن بروكينيتسين في المناطق الأنسجة العميقة، مما يدفع المحور المضاد للالتهاب بين المبهم والغدة الكظرية43. هذا المسار يحفز إفراز الدوبامين الكظري ويثبط إنتاج عامل نخر الورم الجهازي-α (TNF-α) والإنترلوكين-6 (IL-6) 43,44. تندمج هذه الآلية المعتمدة على نقاط الإبر ونوع الخلايا العصبية في "الانعكاس الالتهابي" الأوسع، حيث تقوم المنبعات المبهمية بتعديل نشاط الخلايا المناعية عبرمستقبلات الأستيل كولين α7 النيكوتينية. من منظور الميكروبيوم، تعد نغمة السيتوكينات النظامية محددا بيئيا حاسما. تغير ارتفاع السيتوكينات الالتهابية سلامة وصلات الظهارة المشدودة، وإنتاج الببتيدات المضادة للميكروبات، والنشاط المناعي المخاطي — وهي منظمات رئيسية للبنية الميكروبية46,47. لذلك، قد يعيد التعديل الذاتي الناتج عن الوخز بالإبر بشكل غير مباشر تشكيل استقرار الموائل الميكروبية من خلال تعديل الإشارات الالتهابية الجهازية، لكن هذا التأثير يعتمد على موقع نقطة الإبر، ومعايير التحفيز، ومجموعات الخلايا الحسية المجندة.
تعديل محور تحت المهاد–الغدة النخامية–الغدة الكظرية (HPA) وتوازن الحاجز
التوتر النفسي هو محفز معروف لنوبات الزهايمر والصدفية48. ينشط التوتر محور HPA، مما يزيد من هرمون إطلاق الكورتيكوتروبين (CRH)، وهرمون الأدرينوكورتيكوتروبي (ACTH)، والكورتيزول، مما يؤثر على استقطاب المناعةووظيفة الحاجز الطلائي. كما يعبر الجلد عن ما يعادل محور HPA في المحيط. تنتج الكيراتينوسيوت والخلايا البدينة CRH وببتيدات ذات صلة تنظم الاستجابات الالتهابية المحلية50. الإشارات غير المنظمة للإجهاد تعيق الوصلات الضيقة وتزيد من فقدان الماء عبر الجلد51، بينما قد يؤدي العلاج بالإبر الصينية إلى تطبيع فرط نشاط HPA الناتج عن التوتر وتثبيت سلامة الحاجز المعوي، مما يقلل من انتقال LPS الجهازي52,53. يجب فهم هذا المسار كحلقة تغذية راجعة بدلا من تسلسل خطي بسيط. يؤدي اضطراب الحاجز إلى تعزيز نقل LPS والالتهاب الجهازي، في حين يمكن لإشارة LPS–TLR4/NF-κB أن تتلف الوصلات الضيقة وتعزز الالتهاب المرتبط بالخلل البيولوجي54. لذا، قد يؤثر الوخز بالإبر على البيئة الميكروبية من خلال استعادة تنظيم الغدد الصماء العصبية للتوازن الظهاري والمناعي، بينما يرد محور الحاجز بين الميكروبيوم-LPS-التغذية على الالتهاب الجهازي.
التوازن الذاتي وسلامة الحاجز المعوي
زيادة النشاط الزائد الودي تزيد من نفاذية الأمعاء وتغير إفراز المخاط، مما يفضل خلل التوازن55، بينما يدعم تعزيز النغمة المبعدة الوصلات الضيقة والإشارات المضادة للالتهابات56. العلاج بالإبر الكهربائية يحسن تعبير الأوكلودين والزونولا أوكلودينز-1 (ZO-1) في نماذج التهاب الأمعاء57. ومع ذلك، فإن وظيفة الحاجز تنظم أيضا بنشاط بواسطة إشارات مشتقة من الميكروبيوتا. من خلال الحد من الانتشار الجهازي للمنتجات الميكروبية، يقلل التوازن الظهاري المحسوب من تمهيد المناعة ويثبت المجتمعات المتعقيمة التي تعتمد على العناصر الغذائية والمنشأ المناعي وسلامة المخاط58. وعلى العكس، قد تنظم المستقلبات المشتقة من الميكروبويتا وظيفة الحاجز: حيث تدعم الميتابوليتات مثل البيوتيرات استقلاب الظهارة وسلامة الوصلة المشدودة، بينما يمكن للمستقلبات المشتقة من التريبتوفان تنشيط إشارات مستقبلات الهيدروكربون الأريل (AhR) والتأثير على تعبير الببتيدات المضادة للميكروبات وإصلاح الظهارة59,60. لذا، يجب النظر إلى التوازن الذاتي، ونفاذية الأمعاء، والبيئة الميكروبية كشبكة تنظيمية ثنائية الاتجاه بدلا من مسار أحادي الاتجاه.
إعادة تشكيل ميكروبيوم الأمعاء المرتبطة بالإبر الصينية
تشير دراسات التسلسل عالي الإنتاجية بشكل متزايد إلى أن الوخز بالإبر يغير تنوع ميكروبات الأمعاء ووفرتها النسبية في اضطرابات الأيض والالتهابات، مع ملاحظة زيادة في البكتيريا المنتجة للأحماض الدهنية قصيرة السلسلة بعد الوخز الكهربائي. تنظم SCFAs مثل البيوتيرات أسيتلة الهيستون، وتعزز تمايز الخلايا التائية التنظيمية، وتثبط استقطاب Th17. نظرا للدور المركزي لخلايا Th17 في مسببات الصدفية، قد توفر هذه التحولات الميكروبية جسرا بيولوجيا معقولا يربط الوخز بالإبر بتعديل المناعة الجهازي63. تتفاعل المستقلبات الميكروبية أيضا مع إشارات مستقبل الهيدروكربون الأرييلي (AhR)، مما يؤثر على تمايز الخلايا الكيراتينية وسلامة الحاجز وتوازن المناعة في البشرة60. ومع ذلك، لا تثبت الأدلة الحالية وجود سلسلة سببية أحادية الاتجاه من الوخز بالإبر إلى إعادة تشكيل الميكروبيوم إلى تحسين سريري. يجب أن تحدد الدراسات المستقبلية ما إذا كانت التغيرات الميكروبية والمستقلبات تسبق أو ترافق أو تتبع تحسينات في وظيفة الحاجز والالتهاب.
بيئة العائل كوسيط مركزي للمضيف المرتبط بالعلاج بالإبر الصينية والميكروبيوم التفاعلات
يجب النظر إلى الوخز بالإبر ليس كمنظم ميكروبي مباشر، بل كمنظم لبيئة المضيف. من خلال إعادة معايرة الدوائر العصبية والغدد الصماء والمناعة، يعدل الوخز بالإبر المشهد البيئي الذي تعيش فيه المجتمعات الميكروبية. قد يغير تقليل الالتهاب الجهازي، واستعادة سلامة الحاجز، وتوازن الإشارات الذاتية التفاعلات بين المضيف والميكروبيوم نحو التوازن الداخلي 46,58,64. في هذا الإطار، التغيرات الميكروبية ليست مجرد عواقب ثانوية بل هي وسطاء تغذية راجعة محتملة لتوازن المناعة والحاجز. يتماشى هذا المنظور مع نماذج علم الأحياء النظامي الناشئة في أبحاث الميكروبيوم، حيث تحدد الشبكات التنظيمية للمضيف والمخرجات الأيضية الميكروبية بشكل مشترك بنية المجتمعات الميكروبية وإمكانات الالتهاب65.
التكامل النوعي للمرض: تفسير يركز على الميكروبيوم لتأثيرات الوخز بالإبر
AD: عدم استقرار الميكروبات واستقطاب Th2
يتميز AD بانخفاض التنوع الميكروبي66,67. سيطرة المكورات العنقودية الذهبية أثناء النوبات، وعوامل الضراوة على مستوى السلالة المرتبطة بشدة المرض وضعف الحواجز68. السيتوكينات المساعدة لخلايا T من النوع 2، مثل الإنترلوكين-4 والإنترلوكين-13، تثبط تعبير الببتيدات المضادة للميكروبات وتضعف الوصلات الضيقة للبشرة، مما يسهل نمو الميكروبات الزائدة69. وعلى العكس، ارتبط استعادة التنوع الميكروبي بالتحسن السريري70. تشير التجارب السريرية إلى أن الوخز بالإبر قد يقلل من شدة الحكة ومستويات IgE في المصل لدى مرضى الزهايمر71,72. ومع ذلك، لم تقم هذه التجارب السريرية بتقييم نقاط نهاية ميكروبيوم الجلد أو الأمعاء بشكل مباشر. لذلك، يبقى الرابط المقترح بين الوخز بالإبر، وتقليل التهاب النوع الثاني، واستعادة الميكروبات غير مباشرة. قد يؤدي تقليل الالتهاب من النوع الثاني إلى تحسين وظيفة الحاجز وخفض الضغط الداخلي الالتهابي، مما يفضل التوازن الميكروبي. نظرا لأن تركيب ميكروبات الأمعاء في العمر المبكر قد يؤثر على قابلية مرض الزهايمر73، يجب تفسير التغيرات الميكروبية المرتبطة بالإبر بالإبر كآلية معقولة لكنها غير مثبتة قد تقلل من تمهيد المناعة من النوع الثاني الجهازي وتكرار النوبات.
الصدفية: محور Th17 وحديث الأمعاء-الجلد
الصدفية مدفوعة بتنشيط Th17 بوساطة IL-23 وفرط تكاثر خلايا الكيراتينوس74. أظهرت تحليلات ميكروبيوم الأمعاء الحديثة انخفاضا في الأنواع المنتجة للكائنات الكيميائية وزيادة البكتيريا الالتهابية في مجموعات الصدفية75,76. تنظم SCFAs توازن Treg/Th17 وتثبط نسخ الجينات الالتهابية77. لذا، قد يساهم انخفاض إنتاج SCFAs الميكروبية في استقطاب Th17. تشير الدراسات التجريبية إلى أن الوخز بالإبر الكهربائية يقلل من تعبير IL-17A وTNF-α في نماذج الفأر الشبيهة بالصدفية78. من خلال تعديل النغمة الالتهابية الجهازية، قد يؤثر الوخز بالإبر على إشارات المناعة بين الأمعاء والجلد. ومع ذلك، لا تثبت الأدلة الحالية أن الوخز بالإبر الصينية يحسن الصدفية من خلال استعادة أنواع بكتيرية محددة تنتج الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة. تسلط الدراسات الحديثة الضوء على تغييرات المسارات الوظيفية بدلا من التغيرات التصنيفية البسيطة في وفرة التصنيف في الميكروبيوم المرتبطة بالصدفية79. لذلك، يجب أن تدمج تجارب الوخز بالإبر المستقبلية في الصدفية تحليلات الميتاجينومية والاستيضية لتحديد ما إذا كان الوخز بالإبر يؤثر على المسارات الوظيفية الميكروبية وإنتاج المستقلبات، بدلا من التركيز فقط على وفرة البكتيريا.
حب الشباب العمولي: التهاب خاص بالسلالة والبيئة الدقيقة الدهنية
يتضمن مسببات حب الشباب اختلافات على مستوى السلالات في حب الشباب في الكوتيباكتيريوم، وتكوين الأغشية الحيوية، وتنشيط الإنفلاماسومات80,81. تنشيط مستقبل عائلة بيرين (NLRP3) وإطلاق IL-1β يدفعان تجنيد العدلاتوتطور الآفات. تشير البيانات الناشئة إلى أن تركيب ميكروبات الأمعاء قد يؤثر على الإشارات الالتهابية والإنسولينية الجهازية، وكلاهما مرتبط بحب الشباب83. ومع ذلك، يشغل C. acnes وحدة البيلوزبسي، وهي فجوة مميزة عن الأمعاء؛ لذلك، من غير المرجح أن تؤثر التغيرات الميكروبية في الأمعاء على حب الشباب من خلال الاستبدال المباشر. بدلا من ذلك، قد تؤثر الإشارات المرتبطة بميكروبيوم الأمعاء على البيئة الدقيقة الدهنية بشكل غير مباشر من خلال الوسطاء الالتهابيين المتداولين، أو المستقلبات الميكروبية، أو تنظيم الغدد الصماء، أو المسارات الأيضية المرتبطة بالأنسولين. تشير الأدلة السريرية إلى أن الوخز بالإبر قد يقلل من عدد الآفات وشدة الالتهاب لدى مرضى حب الشباب84، ولكن نظرا لعدم تضمين تسلسل الميكروبيوم، يبقى هذا الآلية افتراضيا. يقترح إطار تفاعل المضيف والميكروبيوم مسارا غير مباشر يعيد فيه الوخز بالإبر معايرة الإشارات الالتهابية أو الأيضية الجهازية التي تؤثر على البيئة الدقيقة الدهنية.
الشرى المزمن: تعديل المناعة العصبية والالتهاب الجهازي
الشرى العفوي المزمن (CSU) يتضمن تنشيط الخلايا البدينة وإفراز الهيستامين. التفاعلات المناعية العصبية تساهم في تفاقم الأعراض85. تظهر التجارب العشوائية المحكمة عالية الجودة أن الوخز بالإبر يمكن أن يحسن درجات نشاط الشرى إلى ما يتجاوز الضوابط الوهمية58. التوتر واختلال التوازن العصبي العصبي يعترف بهما كعوامل مفاقمة في CSU86. ومع ذلك، لا تزال بيانات الميكروبيوم الخاصة بجامعة CSU محدودة، وهناك أدلة مباشرة تربط التغيرات الميكروبية الناتجة عن الوخز بالإبر بتنظيم خلايا البدينة في هذا المرض مفقودة. تم ربط الحالة الالتهابية الجهازية ونفاذية الأمعاء بتفاعل الخلايا البدينة87. لذلك، قد يؤثر تطبيع الإشارات الذاتية والمناعية بواسطة الوخز بالإبر بشكل غير مباشر على التوازن المناعي الميكروبي. يجب اعتبار هذا التفسير آلية استقرائية مبنية على أدلة مناعة عصبية وأدلة مرتبطة بالحواجز بدلا من كونه دليلا خاصا بالأمراض على التداخل العصبي–المناعي–الميكروبي في CSU. يجب أن تجمع الدراسات المستقبلية في جامعة CSU بين درجات الأعراض، والمؤشرات الحيوية المرتبطة بالخلايا البدينة، ومقاييس الوظائف الذاتية، وتحليل ميكروبيوم الأمعاء لتحديد ما إذا كان هناك مسار عصبي-مناعي-ميكروبي خاص بالمرض.
المواضيع الميكانيكية المتقاربة
عبر هذه الظروف الجلدية، تظهر أنماط ميكانيكية متقاربة عند النظر إليها من خلال إطار تفاعل المضيف والميكروبيوم. الخلل الحيوي الميكروبي لا يقتصر على مصاحبة الالتهاب فقط، بل يساهم بنشاط في استقطاب المناعة، سواء من خلال استجابات منحازة ل Th2 في مرض الزهايمر أو المسارات السائدة ل Th17 في الصدفية. يزيد خلل الحاجز من حلقات التغذية الراجعة الالتهابية من خلال زيادة نفاذية الظهارة وتسهيل تنشيط المناعة المستمر. على المستوى الجهازي، تؤثر النغمة الالتهابية على الاستقرار البيئي للميكروبات، حيث تشكل تدرجات السيتوكينات، وتعبير الببتيدات المضادة للميكروبات، والإشارات الأيضية معا الظروف الميكانيكية الميكروبية. ضمن هذا المشهد التنظيمي المشترك، قد يعمل الوخز بالإبر كمنظم للأعلى، من خلال إعادة معايرة الشبكات العصبية المناعية والغدد الصماء التي تحكم هذه المحددات البيئية. من خلال تخفيف الإشارات الالتهابية، واستعادة سلامة الحاجز، وتثبيت التوازن الذاتي، يقوم العلاج بالإبر الصينية بتعديل البيئة المضيفة التي تعيش فيها المجتمعات الميكروبية، مما يؤثر بشكل غير مباشر على إعادة تشكيل الميكروبات. يدعم هذا التقارب تفسيرا على مستوى الأنظمة حيث يعمل الوخز بالإبر كمنظم بيئي موجها المضيف بدلا من تدخل مضاد ميكروبي مباشر 65,88. لتسهيل قابلية التكرار ودمج الأدلة الخاصة بالأمراض مع معايير التدخل الموحدة، يتم تلخيص الميزات المناعية الرئيسية، والخصائص الميكروبية، وبروتوكولات الوخز بالإبر التي تم الإبلاغ عنها في الدراسات الجلدية في الجدول 1.
التقييم النقدي: التحديات المنهجية والمفاهيمية
على الرغم من تزايد الاهتمام بالآليات التي تتتوسط فيها الميكروبيوم في الوخز بالإبر، لا تزال الأدلة الحالية محدودة بصغر حجم العينات، وفترات المتابعة القصيرة، وعدم اكتمال التعميم، والبروتوكولات غير المتجانسة، ونقاط النهاية السريرية المتغيرة. أولا، معظم دراسات الوخز بالإبر الجلدية تفتقر إلى نقاط نهاية تسلسل الميكروبيوم، مما يترك روابط بين التحسن السريري وإعادة تشكيل الميكروبات بشكل غير مباشر89. يجب أن تدمج التجارب المستقبلية نقاط نهاية موحدة، وأخذ عينات ميكروبيوم طولية، وتصنيف النمط المناعي لإثبات العلاقات الزمنية. ثانيا، فإن التباين في اختيار الوخز بالإبر، وتكرار التحفيز، ومدة العلاج يحد من قابلية التكرارإلى 90. نظرا لأن المجتمعات الميكروبية حساسة للتغيرات البيئيةوالغذائية 91، يجب على الدراسات توحيد البروتوكولات وتسجيل النظام الغذائي، واستخدام المضادات الحيوية أو البروبيوتيك، والأدوية المصاحبة، وشدة المرض، وموقع العينة. ثالثا، الاعتماد على تسلسل 16S rRNA يحد من مستوى الإجهاد ودقة الوظيفة92. نظرا لأن المرضية في مرض الزهايمر وحب الشباب قد تعتمد على السلالات، يجب أن تستخدم الدراسات المستقبلية تحليلات الميتاجينوميات أو الميتابولوميات أو تحليلات المستقلبات المستهدفة عند الإمكان93. رابعا، لا تزال السببية غير مثبتة، حيث قد تكون التغيرات الميكروبية ثانوية لانخفاض الالتهاب بدلا من كونها وسطاء للفائدة. إثبات السببية سيتطلب تحليل الوساطة الطولية، والتحقق من عدة أوميكس، ونقل الميكروبات أو نماذج مبشرة بالميكروبيوتا94. تسلط هذه القيود الضوء على الحاجة إلى تجارب سريرية ميكانيكية صارمة ومدركة للميكروبيوم يمكنها التمييز بين الارتباط، والتسلسل الزمني، والوساطة السببية الحقيقية.
الاتجاهات المستقبلية: الأنظمة متعددة الأوميكس والتحقق على مستوى الأنظمة
يجب أن تنتقل الأبحاث المستقبلية من التكهنات الميكانيكية الواسعة إلى تصاميم دراسات قابلة للاختبار وواعية بالميكروبيوم. يجب أن تكون الأولوية هي التجارب الطولية العشوائية المحكمة التي تجمع بين بروتوكولات الوخز بالإبر الموحدة مع نقاط نهاية سريرية ومنعية ومتعلقة بالحواجز والميكروبيوم المحددة مسبقا.
تجارب متعددة الأوميكس الطولية مع نقاط نهاية محددة
يجب أن تجمع التجارب المستقبلية عينات الجلد والبراز في الوضع الأولي، وأثناء العلاج، ونهاية العلاج، وأثناء المتابعة. يمكن أن يكشف دمج علم الميتاجينوميات، وعلم الميتاجينوميات، والميتابولومكس، ونسخ المضيف عن تحولات وظيفية تتجاوز التركيب التصنيفي95. تفهم الأمراض الجلدية الالتهابية بشكل متزايد على أنها اضطرابات مناعية مدفوعة بالاستيض؛ لذا، يجب أن تقترن ملفات التنميط بين SCFAs، ومشتقات التريبتوفان، ومستقلبات الأحماض الصفراء مع نقاط نهايات سريرية محددة مسبقا، مثل منطقة الأكزيما ومؤشر شدة الزهامر، ومنطقة الصدفية ومؤشر الشدة للصدفية، وعدد آفات التهابية لحب الشباب، ودرجة نشاط الشرى على مدى 7 أيام لCSU 96. قد يكشف تسلسل الحمض النووي الريبي أحادي الخلية لمجموعات المناعة في آفات الجلد قبل وبعد الوخز بالإبر عن تغيرات في توازن Th17/Treg وحالات تنشيط الخلايا الشجرية97. التكامل مع بيانات الأيض المشتقة من الميكروبيوم سيمكن النمذجة على مستوى الأنظمة.
الوخز بالإبر الدقيقة الطبقية الميكروبيومية
تشير أبحاث الميكروبيوم الناشئة إلى أن الخلفية الجينية للمضيف، والنظام الغذائي، والإيقاعات اليوميةتشكل ديناميكيات النظام البيئي الميكروبي. لذلك، يجب أن تسجل التجارب المستقبلية هذه المتغيرات بشكل مستقبلي وتدمجها في التحليلات الطبقية. يجب أن تختبر الدراسات الطبقية الميكروبيومية ما إذا كانت التوقيعات الدقيقة الجلدية أو الميكروبية في الأمعاء تتنبأ بالاستجابة للوخز بالإبر. يمكن تصنيف المرضى حسب التنوع الميكروبي، أو وفرة الأنواع ذات الصلة بالمرض، أو المسارات الوظيفية المرتبطة بالمستقلبات. يتم استكشاف العلاجات الدقيقة للميكروبيوم بشكل متزايد في الأمراض الالتهابية99. ضمن هذا النموذج، قد يعمل الوخز بالإبر كمنظم موجها المضيف يعزز مرونة الميكروبات بدلا من استهداف مسببات الأمراض مباشرة.
إثبات السببية
لتحديد ما إذا كان إعادة تشكيل الميكروبات يتوسط فعالية الوخز بالإبر، يجب على الدراسات المستقبلية دمج تحليل الوساطة الطولية مع نماذج حيوانية خالية من الجراثيم أو الميكروبيوتا100. ستوضح هذه الأساليب ما إذا كانت تحولات الميكروبيوم وسطاء سببية أو ظواهر ثانوية، مما يساعد في التمييز بين الارتباط، والتسلسل الزمني، والوساطة الحقيقية.
الترجمة السريرية للوخز بالإبر المستندة إلى الميكروبيوم
قد يدعم العلاج بالإبر الصينية المستندة إلى الميكروبيوم الإدارة الفردية من خلال استخدام ميزات الميكروبيوم الجلدية أو الأمعاء الأساسية للتنبؤ بالفائدة، ومراقبة الاستجابة، وتوجيه استراتيجيات التعويض. ومع ذلك، فإن التنفيذ محدود بسبب تباين البروتوكولات، وتنوع المرضى، وقلة اختبارات الميكروبيوم الروتينية. لذا، يجب اعتباره توجها بحثيا انتقاليا بدلا من معيار سريري معتمد.
النموذج الميكانيكي التكاملي المقترح
تدعم الأدلة التراكمية التي تم تلخيصها طوال هذه المراجعة تفسيرا على مستوى النظام حيث يعمل الوخز بالإبر كمنظم لاستقرار المضيف البيئي بدلا من كونه تدخلا مباشرا لمضادات الميكروبات. تحفيز الإبر الطرفية ينشط الألياف الوافدة الحسية الجسدية ويشغل الدوائر الذاتية المركزية، مما يؤدي إلى تثبيط السيتوكينات الالتهابية الجهازية بواسطة المبهم وتطبيع نشاط محور تحت المهاد–الغدة النخامية–الغدة الكظرية. تؤثر هذه التعديلات التنظيمية على نفاذية الظهارة، وتعبير الببتيدات المضادة للميكروبات، ونغمة المناعة المخاطية—وهي عوامل أساسية لتحديد ظروف الموائل الميكروبية. من خلال تعديل عتبات الالتهاب واستعادة سلامة الحاجز، قد يعدل الوخز بالإبر البيئة المضيفة التي تشكل مرونة المجتمعات الميكروبية.
لتركيب هذه التفاعلات متعددة الأبعاد، نقترح إطار تفاعل تكاملي للعصبية–الغدد الصماء–المناعي–الميكروبية (الشكل 1).
كما هو موضح في الشكل 1، قد يؤدي التنشيط العصبي بوساطة الوخز بالإبر إلى بدء إعادة معايرة الغدد الصماء العصبية الذاتية، وتعديل المناعة، وتثبيت الحواجز، مما يغير الضغوط البيئية التي تشكل المجتمعات الميكروبية. في الأمعاء، ارتبط العلاج بالإبر الصينية بزيادة الأنواع المنتجة ل SCFA59,60، بينما تعزز SCFAs التمايز التنظيمي لخلايا T، وتثبط استقطاب Th17، وتثبط الالتهاب الذي يعبر عنه العامل النووي κB، وتدعم سلامة الحاجز الظهاري61,77. تعمل المستقلبات المشتقة من التريبتوفان أيضا على تنشيط مستقبل الهيدروكربون الأريلي، مما يؤثر على تمايز خلايا الكيراتينو، والتعبير عن الببتيدات المضادة للميكروبات، وتحمل المناعة المخاطية63. تدعم هذه النتائج نموذج المضيف والميكروبيوم ثنائي الاتجاه، لكن الأدلة على هذه الحلقة الكاملة في الوخز بالإبر الجلدية تبقى غير مباشرة ومشتقة إلى حد كبير من نماذج التهابية أو أيضية غير جلدية 59,60. لذلك، يجب تفسير الشكل 1 كإطار عمل معقول وقابل للاختبار بدلا من كونه آلية مؤكدة خاصة بأمراض الجلد، خاصة وأن دراسات الميكروبات المتعددة تركز على المسارات الوظيفية والمستقلبات الميكروبية أكثر من الوفرة التصنيفية فقط95,96.
على الرغم من أن سلسلة التنظيم في المراحل العليا قد تكون مشتركة، إلا أن التأثيرات اللاحقة غالبا ما تكون خاصة بالمرض: في مرض AD، قد يحد انخفاض التهاب Th2 واستعادة وظيفة الحاجز من نمو المكورات العنقودية الذهبية 66,67,68,69,70; في الصدفية، قد يؤدي توهين Th17 إلى تخميد إشارات IL-23/IL-17 74–79؛ في حب الشباب، قد يؤثر تعديل المناعة على تنشيط التهاب الالتهاب واستقرار الدهون 80,81,82,83; وفي الشرى المزمن، قد يقلل التطبيع الذاتي من فرط تفاعل الخلايا البدينة 85,86,87. لذا، يمكن تصور الوخز بالإبر كمنظم مشترك في أعلى التيار قد تختلف عواقبه البيئية عبر الأنماط الالتهابية.
ينبغي أن تؤكد الدراسات المستقبلية صحة هذا الإطار باستخدام تجارب سريرية طولية تدمج الميتاجينوميات بالبندقية، والميتابولوميات، والتنميط المناعي. يمكن لمثل هذه التصاميم أن تحدد ما إذا كان الاستعادة الوظيفية الميكروبية تسبق التحسين السريري مؤقتا. قد توضح تحليلات الوساطة وتجارب نقل الميكروبيوم ما إذا كان إعادة تشكيل الميكروبيوم ضرورية لتحقيق فائدة علاجية أو يمثل نتيجة لاحقة لتطبيع المناعة. من خلال وضع الوخز بالإبر ضمن نماذج بيولوجيا أنظمة المضيف والميكروبيوم 98,99,100، يعيد هذا النموذج صياغة الوخز بالإبر كمنظم موجه من المضيف للتوازن الميكروبي–المناعي.
الاستنتاجات
تنشأ أمراض الجلد الالتهابية من اضطرابات مترابطة في الجهاز المناعي، الحاجز، الغدد الصماء، والميكروبات. تسلط هذه المراجعة الضوء على أن الوخز بالإبر لا ينبغي اعتباره مجرد تدخل عرضي للحكة أو الالتهاب، بل يمكن تفسيره أيضا كمعدل موجه من المضيف لتفاعلات المضيف والميكروبيوم. من خلال تعديل النشاط الذاتي، والإشارات العصبية والغدد الصماء والمناعة، ووظيفة الحاجز الطلائي، والنغمة الالتهابية الجهازية، قد يؤثر الوخز بالإبر بشكل غير مباشر على بنية المجتمع الميكروبي والإنتاج الأيضي على طول محور الأمعاء-الجلد. التأثير الرئيسي لهذا الإطار هو أن الوخز بالإبر قد يساهم في إدارة أمراض الجلد الالتهابية من خلال تحسين بيئة المضيف التي تدعم التوازن المناعي الميكروبي، بدلا من استهداف الكائنات الدقيقة المحددة. ومع ذلك، لا تزال الأدلة المباشرة الخاصة بالأمراض الجلدية التي تربط إعادة تشكيل الميكروبيوم الناتج عن العلاج بالإبر الصينية بالفائدة السريرية محدودة. يجب أن تستخدم الدراسات المستقبلية تصاميم طولية وواعة للميكروبيوم مع بروتوكولات إبر موحدة، ونقاط نهايات سريرية خاصة بالمرض، وتحليل متعدد الأوميكس، وطرق استنتاج سببي. إذا تم التحقق من صحته، قد يغير هذا الإطار أبحاث الوخز بالإبر من التقييم القائم على الأعراض إلى الطب الجلدي التكاملي المدفوع بالآليات، والمعتمد على الميكروبيوم، والفردي.
الشكل 1: النموذج التكاملي المقترح للعلاج بالإبر بالإبر في أمراض الجلد الالتهابية. يقوم تحفيز الوخز بالإبر بتنشيط المسارات العصبية الطرفية وينشط الدوائر الذاتية المركزية، مما يؤدي إلى تثبيط السيتوكينات الالتهابية الجهازية بواسطة المبهم وتطبيع نشاط محور تحت المهاد–الغدة النخامية–الغدة الكظرية. قد تستقر هذه التأثيرات التعديلية على مستوى المضيف سلامة الحاجز الظهاري، وتقلل من الضغط الالتهابي في المجال، وتعيد تشكيل الظروف البيئية الميكروبية. زيادة وفرة البكتيريا المنتجة للأحماض الدهنية قصيرة السلسلة واستعادة المسارات الوظيفية الميكروبية قد تعزز بعد ذلك التوازن المناعي من خلال آليات تغذية راجعة تتوسطها الأيضات. يتصور هذا النموذج الوخز بالإبر كمنظم بيئي موجها من قبل المضيف لتفاعلات المضيف والميكروبيوم بدلا من كونه تدخلا مضادا للميكروبات مباشرا. تشير الأسهم الصلبة إلى المسار التنظيمي الأساسي المقترح، بينما يشير السهم المنحني إلى تغذية راجعة محتملة بوساطة المستقلبات الميكروبية. يجب تفسير هذه المسارات كإطار مفاهيمي قائم على الأدلة الحالية والمعقولية البيولوجية بدلا من العلاقات السببية المثبتة بالكامل. يرجى الضغط هنا لعرض نسخة أكبر من هذا الشكل.
| المرض | الملف المناعي | الميزات الميكروبية المبلغ عنها | معايير الوخز بالإبر الممثلة التي تم الإبلاغ عنها في الدراسات | النتائج المناعية أو السريرية المبلغ عنها | تقييم الميكروبيوم قيد الدراسة |
| التهاب الجلد التأتبي | التهاب سائد في Th2؛ زيادة الإنترلوكين-4، الإنترلوكين-13، والإنتروغلوبولين المناعي في المصل E | انخفاض التنوع الميكروبي؛ نمو المكورات العنقودية الذهبية أثناء النوبات | نقاط الوخز: زوسانلي (ST36) وكوتشي (LI11); الوخز بالإبر اليدوية؛ عمق الإبرة، 15–25 مم؛ مدة الجلسة، 20–30 دقيقة؛ التكرار، 2–3 جلسات في الأسبوع؛ مدة العلاج، 8–12 أسبوعا | انخفاض غلوبولين المناعة في المصل E، شدة الحكة، والسيتوكينات الالتهابية | لم يتم تقييمه في التجارب السريرية |
| الصدفية | التهاب مدفوع ب Th17؛ زيادة في الإنترلوكين-17A، والإنترلوكين-23، وعامل نخر الورم-α | انخفاض الأنواع المنتجة للأحماض الدهنية قصيرة السلسلة؛ تركيب ميكروبي معوي متغير | نقاط الوخز: زوسانلي (ST36) مع أو بدون شيوهاي (SP10)؛ الوخز بالإبر الكهربائية؛ تردد التحفيز، 2/15 هرتز؛ مدة الجلسة، 20 دقيقة؛ التكرار، 3 جلسات في الأسبوع؛ مدة العلاج، 4–8 أسابيع | انخفاض الإنترلوكين-17A وعامل نخر الورم α في نماذج الحيوانات | بيانات محدودة في تسلسل المراحل قبل السريرية |
| حب الشباب الشعبي | تنشيط الالتهابات؛ زيادة الإنترلوكين-1β؛ التهاب العدلات | توزيع حب الشباب الخاص بالسلالات | نقاط الوخز: كوتشي (LI11) ونيتينغ (ST44); الوخز بالإبر اليدوية؛ مدة الجلسة، 20–25 دقيقة؛ التكرار، جلستان في الأسبوع؛ مدة العلاج، 6–8 أسابيع | انخفاض عدد الآفات الالتهابية وانخفاض الحمراء | لم يتم تقييمه |
| الشرى العفوي المزمن | تنشيط الخلايا البدينة؛ الاستجابة بوساطة الهيستامين | بيانات ميكروبيوم محدودة؛ احتمال وجود نفاذية معوية | نقطة الوخز: زوسانلي (ST36); الوخز بالإبر اليدوية؛ مدة الجلسة، 20 دقيقة؛ التكرار، 2–3 جلسات في الأسبوع؛ مدة العلاج، 6 أسابيع | انخفاض درجة نشاط الشرى خلال 7 أيام وتحسين التحكم في الأعراض | لم يتم تقييمه |
الجدول 1: الخصائص المناعية الخاصة بالمرض، والخصائص الميكروبية، ومعايير الوخز بالإبر المعيارية في الدراسات الجلدية ذات الصلة بتفاعلات المضيف والميكروبيوم. معايير الوخز بالإبر المدرجة في هذا الجدول هي بروتوكولات تمثيلية مستخرجة من الدراسات السريرية أو ما قبل السريرية المنشورة وتهدف إلى تحسين قابلية التكرار. لا ينبغي تفسيرها على أنها بروتوكولات موحدة عالميا أو موصى بها من خلال الإرشادات. تم تنسيق الإبلاغ عبر الأمراض من خلال تحديد نقاط الوخز، وطريقة التحفيز، ومدة الجلسة، وتكرار العلاج، وإجمالي مدة العلاج حيثما توفرت التجربة. الاختصارات: Th2، خلية مساعدة من النوع 2 T المساعد؛ Th17، خلية مساعدة من النوع 17؛ IL، الإنترلوكين؛ IgE، الغلوبولين المناعي E؛ TNF-α، عامل نخر الورم - α؛ SCFAs، الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة؛ UAS7، درجة نشاط الشرى خلال 7 أيام.
الإفصاحات
يعلن المؤلفون أنهم لا يملكون تضارب مصالح.
شكر وتقدير
يشكر المؤلفون جميع الباحثين الذين ساهم عملهم في تقدم أبحاث الميكروبيوم والطب التكاملي. وقد دعم هذا العمل برنامج علوم وتكنولوجيا الطب الصيني التقليدي في مقاطعة تشجيانغ، منحة رقم 2023ZL477.