تلخص هذه المراجعة بطء تدفق التاجين (CSF) كمتلازمة متعددة العوامل مرتبطة بخلل الأوعية الدموية الدقيقة، والالتهاب، واضطرابات النظم، مع تسليط الضوء على الحاجة لمزيد من البحث في آلياتها واستراتيجياتها العلاجية.
مقالة مراجعة
تلخص هذه المراجعة بطء تدفق التاجين (CSF) كمتلازمة متعددة العوامل مرتبطة بخلل الأوعية الدموية الدقيقة، والالتهاب، واضطرابات النظم، مع تسليط الضوء على الحاجة لمزيد من البحث في آلياتها واستراتيجياتها العلاجية.
يتميز بطء تدفق الشريان التاجي (CSF) بوجود ذبحة صدرية متكررة أثناء الراحة وتأخر ملء الأوعية الدموية البعيدة، رغم غياب مرض الشريان التاجي الانسدادي في تصوير الأوعية. مع التقدم المستمر في تقنيات التدخل التاجي، أصبح أطباء القلب يعترفون بشكل متزايد بالسائل الدماغي الشوكي كظاهرة مميزة، وأصبح مسببه محورا رئيسيا للبحث. اضطرابات النظم، وهي حالات قلبية وعائية شائعة، غالبا ما تظهر بمظاهر سريرية مشابهة لتلك الخاصة بالسائل الشوكي الشوكي. علاوة على ذلك، تشترك كلا الحالتين في بعض العوامل الممرضة والعمليات الفسيولوجية المرضية، بما في ذلك خلل البطانة، والالتهاب، واختلال التوازن الذاتي، والاضطرابات الميكروأوعية الدموية. قد يساعد فهم أوضح لهذه الآليات المتداخلة الأطباء على إدارة مرضى السائل الدماغي الشوكي بشكل أكثر علمية وشمولية. تلخص المراجعة الحالية الآليات الممرضة المقترحة للسائل الشوكي الشوكي، بما في ذلك اضطرابات الأوعية الدقيقة، وخلل البطانة، والالتهابات، واضطرابات النظم، والعوامل التشريحية، وتصلب الشرايين المبكر، والتعدد الوراثي. كما يناقش الرابط المحتمل بين السائل الشوكي واضطرابات نظم القلب، ويسلط الضوء على الشكوك الحالية بشأن السببية، ويناقش كيف يمكن لهذه الآليات توسيع آفاق العلاج المستقبلية لهذا المرض.
معدل حدوث بطء تدفق الشريان التاجي (CSF) لدى المرضى الذين يخضعون لتصوير الأوعية التاجية (CAG) يتراوح بين 1٪ و7٪ 1,2,3، وهو نطاق قد يكون مرتبطا بالاختلافات في تعريف السائل الشوكي الشوكي، ومجموعات الدراسة، والمعايير التشخيصية، والبيئة الجغرافية. سريريا، غالبا ما يظهر السائل الشوكي الشوكي على شكل انزعاج قبل الظهر، وضيق في الصدر، وألم في الصدر، وذعر، وإرهاق—وهي أعراض يصعب تمييزها بسرعة عن حالات القلب الأخرى وقد ترتبط بتوقعات سريرية ضعيفة. أظهرت الدراسات أن السائل النخاعي مرتبط بأحداث قلبية ضارية، مثل احتشاء عضلة القلبالحاد 4، واضطراب نظم البطين القاتل5، والوفاة القلبية المفاجئة 3,6. على سبيل المثال، كان لدى مرضى متلازمة تاكوتسوبو (TTS) المصابين بالسائل الدماغي الشوكي معدل أعلى من المضاعفات داخل المستشفى (66.7٪) ومعدل وفيات إجمالي (50٪)6. لذلك، ينصح بشدة بالمتابعة المنتظمة للمرضى المصابين بالسائل الشوكي الشوكي. بالإضافة إلى ذلك، هناك حاجة ملحة لفهم أسباب وآليات الفيزيولوجيا المرضية للسائل الشوكي النخاعي.
منذ أن تم الإبلاغ عن ظاهرة بطء التدفق التاجي التاجي لأول مرة من قبل تامبي وآخرين في عام 1972، تطورت الأبحاث في هذا المجال بشكل مستمر. على الرغم من أن أسباب وآليات الفسيولوجيا المرضية المحددة للسائل النخاعي لا تزال غير واضحة، تشير معظم الدراسات إلى أن سبب مرضه مرتبط بخلل بطانة الشريان التاجي والاستجابة الالتهابية 8,9,10,11، وتصلب الشرايين التاجية المبكر 12، وخلل الاحتياطي الميكروأوعي13، والعوامل التشريحية14، والعوامل الجينية15,16 (الشكل 1). علاوة على ذلك، وجدت بعض الدراسات أن اضطرابات نظم القلب قد تؤثر أيضا على تدفق الدم التاجي17، 18، 19، 20، 21، 22، 23 (الجدول 1). تهدف هذه المراجعة إلى تقييم الأدلة الحالية حول مسببات السائل الدماغي الدماغي بشكل نقدي، مع تركيز خاص على العلاقة بين السائل الشوكي واضطرابات النظم، وتحديد الفجوات المعرفية وأولويات البحث المستقبلية لهذه الحالة غير المدروسة بشكل كاف. لهذه المراجعة السردية، تم إجراء بحث في الأدبيات في PubMed من البداية حتى فبراير 2026 باستخدام كلمات مفتاحية مثل "بطء تدفق التاجي"، "خلل الأوعية الميكروية"، "خلل البطانة"، "التهاب"، "اضطراب النظم"، و"تعدد أشكال الجينات". تم اختيار الدراسات إذا كانت ذات صلة بمسببات السائل الشوكي الشوكي، أو العوامل المرتبطة به، أو العلاقة بين السائل النخاعي واضطرابات النظم. أعطيت الأولوية للدراسات السريرية الأكبر والأدلة المنهجية القوية، بينما تم تضمين الدراسات التجريبية وتقارير الحالات المفيدة سريريا عندما تساعد في تفسير الآليات المحتملة أو الارتباطات السريرية غير الشائعة.
الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.
التشخيص
توصف معايير التشخيص الحالية لبطء تدفق الشريان التاجي (CSF) بشكل عام كما يلي: (1) وجود وعاء تاجي واحد على الأقل غير مريض (أي تضيق الشريان التاجي <40٪ في تصوير الأوعية)؛ (2) ملء التباين البعيد المؤخر؛ و(3) تدفقات الجلط في احتشاء عضلة القلب (TIMI) بدرجة تدفق 2 أو تصحيح عدد إطارات TIMI (CTFC) >27 إطارا (بمعدل اكتساب قياسي 30 إطارا في الثانية)، بعد استبعاد الأسباب الثانوية لبطء التدفق التاجي، بما في ذلك تشنج الأوعية التاجية، والانسداد التاجي، وإكتساس الشرايين التاجية، وعوامل تضيق الأوعية الخارجية24,25.
المرض
حتى الآن، أشارت الكثير من الأبحاث إلى وجود آليات مرضية متعددة كامنة للسائل الشوكي الشوكي، بما في ذلك اضطرابات الأوعية الدقيقة، وخلل البطانة والالتهاب، واضطرابات نظم القلب، والعوامل التشريحية، وتصلب الشرايين المبكر، وتعدد الأشكال الجيني. من المهم فهم تقدم الأبحاث حول هذه الآليات المحتملة وتأثيراتها على السائل الدماغي الدماغي.
اضطراب الأوعية الدموية الدقيقة
تشكل الشرايين التاجية شبكة وعائية مستمرة تتكون من الشرايين التاجية تحت القلبية، والشرايين ما قبل الشرايين، والشرايين الصغيرة، والشعيرات الدموية. من بين هذه المناطق، تشكل الشرايين ما قبل الشرايين والشرايين الصغيرة والشعيرات الدموية الدورة الدموية الدقيقة التاجية، التي تلعب دورا محوريا في تنظيم تدفق الدم 25,26.
كشفت عدة دراسات عن شذوذات في مقاومة الدورة الدموية الدقيقة. أظهر فينسكي وآخرون أن مرضى السائل النخاعي كان لديهم زيادة في مقاومة الأوعية الدقيقة أثناء الراحة13. علاوة على ذلك، تم إثبات وجود عجز في الدورة الدموية الدقيقة لدى مرضى السائل النخاعي الشوكي بناء على ضعف سماكة المشيمية تحت البقوة، وسماكة طبقة ألياف العصب حول الشبكية الحضيضية، ووظيفة بطانة الأوعية الدقيقة الجلدية14,27. أفاد ماير وآخرون أن المرضى المصابين بالسائل الشوكي الدماغي، كما تم قياسه باختبار وظائف التاجان التاجية الغازية، كانوا أكثر عرضة لأن يكون لديهم مؤشر غير طبيعي لمقاومة الدورة الدموية الدقيقة28. علاوة على ذلك، وجدت الأبحاث الأساسية أن بعض البروتينات ومسارات الإشارة تلعب دورا في تنظيم السائل الشوكي الشوكي. أظهر كوتشين وآخرون أنه، في سياق اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة، فإن المستويات المرتفعة من بروتين 2 المحفز للتوتر (Sestrin2) مرتبطة إيجابيا بحدوث السائل النخاعي، ربما عبر مسار الإشارة AMPK/mTOR29.
بالإضافة إلى ذلك، أفاد بيلترام وآخرون أن السائل النخاعي مرتبط بزيادة مستمرة في التوتر الميكروأوعية التاجية الدقيقة أثناء الراحة، وينعكس ذلك في انخفاض تشبع الأكسجين في الجيوب التاجية30. وجد يلماز وآخرون أيضا أن متلازمة الأيض، المرتبطة بارتفاع معدل بطء تدفق التاجي، قد تساهم في خلل الأوعية التاجية الدقيقة من خلال آليات متعددة31. وجدت الدراسة التي أجراها مانجيري وآخرون، والتي استخدمت خزعات عضلة القلب والتحقيقات النسائية، أن الأوعية الدموية أصبحت أكثر سمكا وأن التجويف انخفض، مما قد يساهم في زيادة مقاومة التدفق2. تشير هذه الدراسات إلى أن الاضطرابات الوظيفية والبنيوية الميكروأوعية الدموية قد تساهم في السائل الدماغي الشوكي. ومع ذلك، فإن أحجام عينات الدراسات السابقة صغيرة، وهناك حاجة إلى دراسات أكبر لتعزيز مصداقية هذه النتائج.
خلل البطانة والالتهاب
خلايا البطانة التاجية هي الحاجز الطبيعي بين جدار الأوعية الدموية والبلازما؛ تفرز هذه الأقراص عوامل تضيق الأوعية الدموية وعوامل موسعة للأوعية، والتي تلعب دورا مهما في الحفاظ على تضيق الأوعية وتمدد الأوعيةالدموية 32,33. أظهرت العديد من الدراسات أن خلل الخلايا البطانية الوعائية قد يؤدي إلى تطور السائل النخاعي الشوكي عن طريق اضطراب التوازن بين الوسطاء الضيقين والأوعية الدموية الموسعة، وهي عملية قد تساهم في بداية المرض وتطوره 12,27,34,35.
حاليا، يعتبر أكسيد النيتريك (NO) أحد أهم عوامل توسيع الأوعية الدموية ويعد من أكثر المؤشرات استخداما لوظيفة البطانة 36,37,38. في الظروف الفسيولوجية، ينتج NO الداخلي بشكل رئيسي بواسطة إنزيم NO سينثاز بطاني (eNOS) عبر تحويل L-أرجينين إلى سيترولين، ثم يتحول لاحقا إلى مونوفوسفات الجوانوسين الدوري (cGMP) في خلايا العضلات الملساء، مما يؤدي إلى توسع الأوعية الدموية من خلال تنشيط كيناز البروتين وتقليل Ca2+ داخل الخلية 39,40,41 . بطانة الإندوثلين-1 (ET-1) هي واحدة من أقوى ضيق الأوعية الدموية، وقد ثبت أنه يزيد من مقاومة الأوعية الدموية المحيطية من خلال تسهيل إطلاق Ca2+ من المخازن داخل الخلايا أو فتح قنوات الكالسيوم، مما يزيد من تركيز Ca2+ داخل الخلية ويحفز تضيق الأوعيةالدموية 8,42. في الدراسات التي فحصت تضيق الأوعية الدموية بطانة الرحم وتوسعها، كان انخفاض مستويات NO في البلازما وزيادة مستويات ET-1 شائعا لدى مرضى السائل الشوكي الشوكي، مما يشير إلى وجود خلل في عوامل توسيع الأوعية الدموية قد يكون عاملا مهما مرتبطا بتطور السائل الشوكي32,43.
بالإضافة إلى ذلك، فإن خلل في خلايا البطانة الوعائية أيضا مرتبط بالسائل الدماغي الشوكي. نص تجميع الباراسبكل النووي 1 (NEAT1) هو منظم مهم لتصلب الشرايين. قد يؤثر NEAT1 على تعبير جزيء الالتصاق بين الخلايا القابل للذوبان-1 (sICAM-1)، ويثبط تكاثر خلايا البطانة الوريدية السرية البشرية (HUVECs)، ويعزز الاستماتة المبرمجة في الخلايا البطانية، مما يساهم في خلل بطانة الأوعية الدموية وتطور تدفق الشريان التاجي البطيء. أفاد تورهان وآخرون أيضا أن مستويات جزيء التصاق الخلايا الوعائية في البلازما-1 (VCAM-1)، وجزيء الالتصاق بين الخلايا-1 (ICAM-1)، وE-selectin ارتفعت بشكل ملحوظ لدى مرضى السائل النخاعي الشوكي وأظهرت ارتباطا إيجابيا ذا دلالة مع تصحيح عدد إطارات TIMI (cTFC)44.
بعيدا عن هذه العوامل، يعد الالتهاب أيضا عاملا ممرضا كامنا للسائل النخاعي الدماغي (CSF). ارتبط الالتهاب بحدوث وتطور السائل الدماغيالشوكي 44,45. السيتوكينات الالتهابية هي مجموعة متنوعة من السيتوكينات، بما في ذلك الإنترلوكينات (ILs) والبروتين التفاعلي C (CRP)46,47,48. تم ربط CRP بالالتهاب المزمن من خلال دوره في إعادة تشكيل الأوعية الدموية وزيادة مقاومة التدفق، وكلاهما يمكن أن يساهم في تباطؤ تدفق الدم. كما أبلغت عدة دراسات عن مستويات أعلى من مستقبلات شبيهة ب Toll 4 (TLR4)، miR-155، TNF-α، IL-1، وIL-6، إلى جانب مستويات أقل من IL-10 في مجموعة السائل الدماغي مقارنة بالسطرة، مما يشير إلى وجود ارتباط بين الاستجابات الدماغية الدماغية والالتهابية الوعائية 49,50,51. أفاد زينجين وآخرون أن الذبحة الصدرية المتكررة واحتشاء عضلة القلب كانا أكثر شيوعا لدى المرضى الذين لديهم نسبة أعلى من العدلات إلى الخلايا اللمفاوية (NLR)52. وجد روشانرافان وآخرون أن مرضى السائل الشوكي كان لديهم تعبير أعلى بشكل ملحوظ عن IL-1β و NF-κB mRNA، مما يدل على أن سبب ظاهرة السائل الدماغي الشوكي قد يكون مرتبطا ارتباطا وثيقا بالالتهاب11. بحثت هذه الدراسات في مؤشرات الاستجابة الالتهابية لدى مرضى السائل الشوكي ووجدت أن العلامات الالتهابية أعلى لدى مرضى السائل الشوكي مقارنة بالضابطين، مما يدعم احتمال أن الالتهاب يساهم في العملية المرضية للسائل الشوكي.
أما بالنسبة للالتهاب الجهازي، فقد برز مؤشر المناعة الالتهابية الجهازي (SII) كمؤشر لمختلف مضاعفات القلب والأوعية الدموية. كما استخدم هذا المؤشر لتقدير خطر اعتلال الكلى الناتج عن التباين لدى المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب غير مرتفع في مقطع ST53. علاوة على ذلك، يرتبط الالتهاب الجهازي بإعادة تشكيل الهيكل54 واضطراب الإيقاع55، ويؤثر على معدلات النجاح الإجرائي 56.57. كشفت دراسات حديثة أيضا أن مؤشرات الالتهاب الجهازي قد تساعد في التنبؤ بالسائل النخاعي الشوكي. في دراسة بأثر رجعي شملت 197 مريضا، وجد أن SII، ونسبة الصفائح الدموية إلى الخلايا اللمفاوية (PLR)، وNLR، والبروتين التفاعلي عالي الحساسية C (hsCRP) مرتبطة إيجابيا مع السائل الشوكي الشوكي. تحديدا، تم تحديد SII كمتنبئ مستقل ل CSF58. وجدت دراسة أخرى أن SII تنبأ بشكل مستقل بظاهرة بطء تدفق التاجي (CSFP) وكان مرتبطا إيجابيا بمتوسط انحلال الجلطة في عدد إطارات احتشاء عضلة القلب (mTFC) وعدد الشريان التاجي المتورط59. نظرا للدور المركزي لخلل البطانة، والسيتوكينات الالتهابية، وجزيئات الالتصاق في تكوين السائل الدماغي الشوكي الدماغي، فإن مؤشرات التهاب الدم الطرفية المتاحة بسهولة — مثل SII وNLR وPLR وhsCRP — توفر أدوات عملية لدمج هذه الرؤى الميكانيكية في التقييم السريري. على عكس السيتوكينات الفردية أو جزيئات الالتصاق التي تتطلب اختبارات متخصصة، يمكن اشتقاق هذه المؤشرات المركبة من عد دم كامل روتيني وقد ثبت أنها ترتبط بشدة السائل الدماغي الشوكي وmTFC. لذلك، فإن دمج SII والمعايير الالتهابية ذات الصلة في تقييم المرضى الذين يشتبه في وجود السائل الدماغي الدماغي قد يعزز تصنيف المخاطر ويوفر معلومات تنبؤية تتجاوز النتائج التقليدية في تصوير الأوعية. قد تحسن هذه المعايير الالتهابية أيضا التنبؤ بالمراضة والوفيات طويلة الأمد وتساعد في تحديد الأفراد ذوي المخاطر العالية الذين قد يستفيدون من العلاجات المضادة للالتهابات أو العلاجات الواقية للبطانة.
اضطراب نظم القلب
تم اكتشاف اضطرابات نظم البطين والأذينيين لدى مرضى بطء تدفق التاجي17، 18، 19، وقد يرتبط وجود تدفق بطيء أثناء تصوير الأوعية التاجية بحدوث اضطرابات نظمية. بالإضافة إلى ذلك، تم اقتراح أن الرجفان الأذيني (AF) عامل خطر مستقل لتطور السائل الدماغي الشوكي، وهناك ارتباط كبير بحدوث الرجفان الدماغي مع حالة الرجفانالأذيني 60.
أظهرت عدة دراسات تجريبية أن الرجفان الأفثاني قد يقلل من تدفق الدم التاجي عن طريق تغيير بنية ووظيفة الأثيرين60,61. من خلال مقارنة متوسط عد إطارات TIMI (TFC) للمرضى، أفاد لوو وآخرون أن الرجفان الأذيني كان موجودا لدى 18٪ من المرضى المصابين بالنخاع الدماغي الدماغي مقابل 6٪ من الضابطين (p < 0.01)، وتم تحديد الرجفان الأذيني كعامل خطر مستقل للنخاع الدماغي الدماغي (OR: 2.8؛ 95٪ CI: 1.5–5.2)، مما يشير إلى أن الرجفان الأذيني مرتبط بضعف وضعف تدفق الدم التاجي23. علاوة على ذلك، أظهر تشوانغ وآخرون في دراسة مقطعية للرجفان الأذريني وبطء تدفق الدم التاجي أن معدل حدوث الرجفان النخاعي كان أعلى بشكل ملحوظ في مجموعة الرجفان الأذيني مقارنة بالمجموعة الضابطة، مما يشير إلى أن الرجفان الأذيني مرتبط بشكل كبير بالسائل النخاعي62. قد تكون الموجات الرجفائية الدقيقة هي الآلية الممرضة الرئيسية لانخفاض تدفق الدم التاجي لدى مرضى الرجفانالأذيني 63.
يعكس التشتت الفاصل QT (QTD) اختلافات في إعادة استقطاب القلب ومناطق عدم الاستقرار الكهربائي الفيزيولوجي القلبي. وفقا للدراسات السابقة، لدى مرضى السائل الشوكي الشوكي التشتت لفترة QT أطول5. وجد سيمسيك وآخرون أن الفترة القصوى المصححة للQT (QTcmax) وتشتت QTc (QTcD) تم تطيالها بشكل ملحوظ لدى مرضى السائل الشوكي من خلال التحليل المقارن بين مرضى السائل النخاعي والأشخاص الضابطين5. تشير هذه التغيرات إلى زيادة خطر الإصابة باضطرابات نظم البطين لدى مرضى السائل الشوكي الشوكي. تشير تقرير حالة حديث لساركويد القلب مع تسرع البطين المقاوم للطاقة وبطء تدفق التاجي إلى أن التهاب عضلة القلب، وخلل الأوعية الدقيقة، واضطرابات نظم البطين الخبيثة قد تتعايش في بيئات سريرية مختارة64.
أظهر ميلار وآخرون أن النبضات المبكرة التي تنشأ من مواقع مختلفة لها تأثيرات دموية مختلفة، مع أن النبضات المبكرة القمية لها أكبر تأثير على تدفق الدم التاجي65. قد يكون ذلك مرتبطا بحقيقة أن موقع تنظيم القلبات تؤثر على الجهاز القلبي الوعائي بدرجات مختلفة. بالإضافة إلى ذلك، أظهرت دراسات حديثة أن الوظيفة الذاتية تؤثر بشكل مهم على الجهاز القلبي الوعائي. لقد ثبت أن تباين معدل ضربات القلب يؤثر على بدء الانقباضات البطينية المبكرة عبر الجهاز العصبي الذاتي، مما يؤدي إلى ظاهرة بطء تدفق الدم التاجي66,67. على الرغم من أن الدراسات السابقة أظهرت وجود علاقة بين السائل النخاعي والارتفاعات غير الطبيعية في مؤشرات تخطيط القلب لاضطرابات نظم البطين، إلا أن المعلومات قليلة حول ما إذا كانت نوبات اضطرابات النظم البطيني تؤثر على حدوث السائل النخاعي. علاوة على ذلك، هناك حاجة إلى دراسات تجريبية لتوضيح الآليات التي تؤثر بها اضطرابات نظم الشوط الدماغي الشوكي الشوكي.
العوامل التشريحية
تشمل العوامل التشريحية التي تؤثر على السائل الدماغي الشوكي تغيرات في خصائص الصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء، تشريح الشريان التاجي، وخصائص بنيوية أخرى قد تساعد في توضيح سبب بطء تدفق الدم التاجي. لقد ثبت أن مرضى السائل النخاعي لديهم سمك مشيمي شبه بؤري أرق (SFCT)14. تم أيضا ربط تشريح الشريان التاجي، بما في ذلك مؤشر الإضاءة والتفرع البعيد للوعاء الداخلي، بوجود السائل الدماغي14. أظهرت دراسة أجراها ني وآخرون حول الخصائص التشريحية للشرايين التاجية الموضعية لدى المرضى الذين يعانون من بطء تدفق التاجي التاجي أن التفرع البعيد الأكبر والتواء الشريان التاجي مرتبطان بتدفق الدم داخل التاجي أبطأ68. علاوة على ذلك، ثبت أنه كلما زاد متوسط حجم الجسمات (MCV)، زادت احتمالية حدوث السائل الدماغي الدماغي. تنقل كريات الدم الحمراء الأكسجين وثاني أكسيد الكربون، وتعتمد وظيفتها على قابلية تشوه كريات الدم الحمراء؛ زيادة MCV يمكن أن تقلل من هذا التشوه، مما يساهم في بطء تدفق الدم69. يرتبط ارتفاع حجم الأنسجة الدهنية فوق القلبية (EAT)، كما يقاس بالتصوير المقطعي المحوسب، ارتباطا وثيقا بالسائل الشوكي70.
تصلب الشرايين المبكر
تشير الأدلة إلى أن الأوعية في مرضى السائل الدماغي الشوكي من المرجح أن تظهر تغيرات شكلية وزيادة في سمك الوسط الداخلي مع تقدم المرض. لذلك، قد يساعد تقييم الموجات فوق الصوتية داخل الأوعية الدموية وتقييم سمك الوسط السباتي في تحديد تصلب الشرايين تحت السريري. الموجات فوق الصوتية داخل الأوعية الدموية (IVUS) مفيدة للكشف عن التغيرات المبكرة في تصلب الشرايين التي قد لا تكون مرئية في تصوير الأوعية الدموية التقليدي. باستخدام أدلة IVUS على سماكة الرحم لدى مرضى السائل الشوكي الشوكي، اقترح سين وآخرون أن السائل الشوكي قد يمثل تصلب شرايين منتشر يشمل كل من الجهاز الميكروسكوسكولي وشرايين الشريان التاجي فوق القلبي71. أظهرت الأبحاث أن مرضى السائل النخاعي غالبا ما يظهرون مستويات كبيرة من تكلس جدار الشريان التاجي، وزيادة سمكة الدماغ الداخلي المنتشر،وتغيرات تصلب شرايين غير انسدادية. بالإضافة إلى ذلك، تشارك الدهون الثلاثية في عملية تصلب الشرايين، وقد ثبت أن مستويات الدهون الثلاثية مرتفعة لدى المرضى الذين يعانون من تدفق شرجي بطيء مقارنة بمجموعة غير التدفق البطيء التاجي، وهو دليل على أن السائل الدماغي الشوكي قد يمثل مرحلة مبكرة من تصلب الشرايينالتاجية 73. زيادة سمك الشريان السباتي الداخلي (IMT) هو علامة مبكرة على تصلب الشرايين. تظهر نتائج بعض الدراسات وجود ارتباط بين ارتفاع قيم IMT وCSF12,74. تشير هذه النتائج إلى أن مرضى السائل الشوكي قد يعانون من تغيرات تحت سريرية في تصلب الشرايين.
التعدد الوراثي
مع استمرار الأبحاث حول السائل الشوكي الدماغي (CSF)، بدأ الباحثون في التعرف على الروابط بين السائل الشوكي والتعددات الجينية الكامنة. اقترحت دراسة أجراها Sun وآخرون أن ثلاثة جينات مرتبطة ارتباطا وثيقا بالاستجابة المناعية الالتهابية—مستقبل الببتيد الفورميلي 1 (FPR1)، مستقبل الببتيد الفورميل 2 (FPR2)، ومستقبل الكيموكين C-X-C النوع 4 (CXCR4)—قد تلعب دورا مهما في CSF75. بالإضافة إلى ذلك، أظهرت العديد من الدراسات أن تعدد أشكال الجينات مرتبط ارتباطا وثيقا بالسائل الدماغي الدماغي الدماغي. وجد موتلور وآخرون في دراستهم حول العلاقة بين تعدد أشكال تجمع جينات الإنترلوكين-1 (IL-1) والسائل الدماغي الشوكي الدماغي، أن تعدد أشكال النيوكليوتيد الواحد ل IL-1β-3954 قد يساهم في تطور السائل الدماغي الشوكي من خلال عوامل التهابية تعزز نشاط الجهاز المناعي76. دعم ليو وآخرون أن تعدد أشكال IL-6 -634C/G مرتبط بالسائل النخاعي في سكان هان الصينيين77. أظهر شي وآخرون أن الأليل A في تعدد أشكال IL-10 -592A/C مرتبط بزيادة خطر الإصابة بالنخاع الدماغي النخاعي في مجموعة الهان الصينية51.
نظرا لأن مستويات eNOS مرتفعة لدى مرضى السائل الشوكي الشوكي، اقترح بعض الباحثين وجود ارتباط محتمل بين تعدد أشكال eNOS الجيني وتطور السائل النخاعي. أفاد نوركاليم وآخرون أن تعدد أشكال eNOS T-786C هو عامل خطر للسائل الشوكي الشوكي وخلصوا إلى أن أليل C مرتبط إيجابيا مع عد إطار TIMI78. تشير نتائج دراسة أجراها كريمي وآخرون بين الإيرانيين إلى أن تعدد أشكال جينات eNOS Asp298Glu (894G/T) هو عامل خطر محتمل للإصابة بالسائل النخاعي16. ومع ذلك، أبلغ كاغلايان وآخرون عن عدم وجود علاقة بين تعدد أشكال eNOS Glu298Asp وخطر السائل النخاعي في مجموعة تركية79.
العلاج النفسي
حاليا، مع التقدم في الأبحاث حول آليات السائل الشوكي الشوكي، يتم أيضا تطوير أدوية علاجية للسائل الدماغي الشوكي. ومع ذلك، وبما أن أسباب ومسببات السائل الشوكي لم يتم توضيحها بالكامل بعد، فإن معظم علاجات السائل الدماغي لا تزال تجريبية. قد يحسن الديبيريدامول وظيفة البطين الأيسر الانقباضي والانبساطي ويمارس تأثيرات توسع الأوعية الدموية على الأوعية التاجية الدقيقة لدى مرضى السائل الشوكي الشوكي. يمكن للثلاثي ميتازيدين تحسين مؤشرات إعادة استقطاب البطين ووظيفة الانبساط البطيني الأيسر وخفض ضغط الدم الانبساطي لدى المرضى المصابين بالسائل الشوكي80. بالإضافة إلى ذلك، وجد أن ترايميتزيدين يقلل من تباين معدل ضربات القلب، مما يساعد في علاج السائل النخاعي63. يحسن نيبيفولول وظيفة البطانة البطانية ويقلل من خطر اضطرابات نظم البطين لدى مرضى السائل الشوكي الشوكي. يرفع النيكورانديل مستويات NO ويقلل من مستويات ET-1، مما يقلل من خلل البطانة البطانية والدورة الدموية الدقيقة في علاج السائل الشوكي81,82. لقد ثبت أن تركيبة الطب الصيني التقليدية تنتج تأثيرات مضادة للصفائح الدموية ومضادة للالتهابات وحماية القلب، وتحسن تدفق الدم لدى المرضى الذين يعانون منبطء تدفق التاجي. بعد العلاج، انخفضت قيم CTFC لدى مرضى السائل النخاعي الشوكي الدماغي بشكل ملحوظ في جميع الشرايين التاجية الرئيسية الثلاثة (LAD، LCX، وRCA)، مع تحسن بنسبة 12.92٪، 15.25٪، و22.76٪ على التوالي (جميع الفروسيان < 0.05). بالإضافة إلى ذلك، تخفف هذه الصياغة من الآفات التصلب الشرايين في نموذجالفأر 84 الذي يعاني من نقص ApoE.
الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.
في السنوات الأخيرة، حظيت اضطرابات الأوعية التاجية الدقيقة مثل السائل النخاعي الدماغي باهتمام سريري متزايد. أقوى دليل يربط اضطرابات نظم القلب بالنخاع الشوكي يأتي من دراسات أظهرت أن مرضى الرجفان الأذيني لديهم عدد إطارات TIMI مصحح أعلى بشكل ملحوظ، وأن السمات غير المنتظمة المحددة، مثل نبضات الرجفان القمي المبكرة وتشتت QT المطول، مرتبطة بانخفاض تدفق التاجي. علاوة على ذلك، ظهر الالتهاب الجهازي—وهو محرك أساسي في فيزيولوجيا أمراض القلب والأوعية الدموية—كآلية توحيد محتملة تربط السائل الشوكي بالعض...
الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.
المؤلفون لا يفرضون أي تضارب مصالح.
يرغب الباحثون في التعبير عن امتنانهم لزملائهم في كلية الطب السريري بجامعة شاندونغ الطبية الثانية ومستشفى الشعب الأول في مدينة جينينغ، الصين. نعترف باستخدام Grammarly [https://grammarly.com] لمراجعة المخطوطة في المرحلة النهائية من التحضير. لم يحصل هذا العمل على أي منح محددة من وكالات التمويل في القطاعات العامة أو التجارية أو غير الربحية.
الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.
طلب إذن لإعادة استخدام النص أو الأشكال في مقالة JoVE هذه
طلب إذن