يتطلب اشتراك JoVE لعرض هذا المحتوى. تسجيل الدخول أو ابدأ نسخة تجريبية مجانية

مقالة منهجية

الببليومتريك والمعلوماتية الحيوية استكشاف نقاط البحث الساخنة والأهداف الرئيسية في الأمراض المصاحبة: أمراض الرئة الخلالية وارتفاع ضغط الدم الرئوي

130 مشاهدة

⸱

DOI:

10.3791/71631

⸱

أغسطس 7, 2026

 ,  ,  , 
1Graduate School, Beijing University of Chinese Medicine, 2Physical Examination Center, China-Japan Friendship Hospital, 3Qihuang School, Beijing University of Chinese Medicine, 4National Center for Integrative Medicine, China-Japan Friendship Hospital, 5School of Population Medicine and Public Health, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College

في هذه المقالة

ملخص

يستخدم هذا البروتوكول أمراض الرئة الخلالية وارتفاع ضغط الدم الرئوي كمثال، ويدمج القياسات الببليومترية مع المعلوماتية الحيوية لاستكشاف اتجاهات أبحاثهم، ونقاط الاشتباك، والأهداف الرئيسية، والمسارات ذات الصلة بشكل منهجي ومبدئي. يمكن تكرار هذا البروتوكول لتحليل أي أزواج من الأمراض عن طريق تعديل التوجيهات.

الملخص

غالبا ما يتعايش مرض الرئة الخلالي (ILD) وارتفاع ضغط الدم الرئوي (PH) كأمراض مصاحبة، مما يؤدي إلى نتائج سريرية ضعيفة وخيارات علاجية محدودة. تحديد نقاط البحث الساخنة المهمة وكشف الأهداف الرئيسية للأمراض المصاحبة أمر ضروري لتحسين إدارة الأمراض وتطوير استراتيجيات علاجية جديدة. يسترجع هذا البروتوكول المنشورات ذات الصلة من مجموعة Web of Science الأساسية وقواعد بيانات Scopus، ويستخدم CiteSpace وVOSviewer لرسم خرائط نقاط البحث الساخنة والاتجاهات المتطورة. لاحقا، يتم تحديد الأهداف الجينية المتداخلة المرتبطة بكلا المرضين من قاعدة بيانات GeneCards. يتم بناء شبكات تفاعل البروتين والبروتين باستخدام STRING لتحديد جينات المحور، ويتم إجراء تحليل إثراء مسار KEGG باستخدام لغة R لتوضيح مسارات الإشارة الرئيسية. تظهر النتائج أن القياس الببليومتري يحدد مسار تطور هذا المجال متعدد التخصصات من منظور كلي؛ يكشف تحليل المعلوماتية الحيوية أن FN1 وIL6 وTNF هي أهداف محتملة للأمراض المصاحبة الأساسية؛ ويشير تحليل إثراء KEGG إلى أن المسارات المرتبطة بالمناعة التي تركز على PI3K-Akt وMAPK متورطة بعمق في مسببات الأمراض المصاحبة. من خلال دمج النهجين، يحدد هذا البروتوكول بشكل منهجي مسار التطور وبنقاط البحث الساخنة في أبحاث الأمراض المصاحبة ل ILD وPH، مع فحص أولي لأهداف ومسارات الأمراض المصاحبة المحتملة. يوفر توجيها وأساسا حسابيا للأبحاث التجريبية المستقبلية والتحقق السريري. يقدم هذا الإطار المتكامل منهجية قابلة للتكرار قابلة للتطبيق على دراسة الأمراض المصاحبة المعقدة الأخرى.

المقدمة

يشير مرض الرئة الخلالي (ILD) إلى مجموعة من أمراض الرئة المنتشرة التي تتميز مرضيا بالالتهاب والتليف في الفراغ الرئوي. خلال تطور المرض، غالبا ما يتعقد بسبب عدة أمراض مصاحبة، من بينها ارتفاع ضغط الدم الرئوي (PH) هو أحد الأمراض المصاحبة الشائعة التي تؤثر بشكل كبير على التشخيص 1,2. تشير البيانات الوبائية إلى أن معدل حدوث الحموضة الحموضة لدى مرضى ILD يختلف حسب النوع الفرعي ومرحلة المرض، حيث يتراوح من 13٪ إلى 86٪ 3,4,5. هذه الحالة المصاحبة لا تقلل فقط من جودة حياة المرضى بشكل كبير وتزيد من خطر الوفاة، بل تزيد أيضا من العبء الاجتماعي والاقتصادي والرعاية الصحية 6,7. على عكس ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي، فإن مسببات ارتفاع ضغط الدم الرئوي المرتبط بمرض الرئة الخلالي أكثر تعقيدا، وتشمل عدة عمليات مرضية مثل تضيق الأوعية الدموية الرئوية نقص الأكسجين، وإعادة تشكيل الأوعية الدموية بعوامل الالتهاب والألياف الليفية والالتهابية، وترسيب المصفوفة خارج الخلية 8,9,10. في الوقت الحالي، لا تزال استراتيجيات التشخيص والعلاج السريري لهذه الحالة المصاحبة محدودة نسبيا، كما أن الأدوية المستهدفة المحددة تفتقر إلى ذلك. لا تزال آلياته الجزيئية الأساسية، ومسارات الإشارة الرئيسية، والمؤشرات الحيوية المبكرة بحاجة إلى توضيح منهجي 11,12.

كأداة موضوعية لاكتشاف نقاط التركيز البحثية ومسارات التطور، اكتسبت القياسات المعلوماتية تطبيقا واسعا في السنوات الأخيرة13,14. يحدد تحليل المعلوماتية الحيوية الأهداف الرئيسية والمسارات الأساسية من خلال دمج الأهداف المرتبطة بالأمراض المكتشفةسابقا 15. بالنسبة لأبحاث الأمراض المصاحبة، فإن دمج نقاط البحث الماكروسكوبي مع المسار الجزيئي ومعلومات الهدف يعمق فهم آليات الإصابة المصاحبة ويوفر توقعات حسابية وإرشادات اتجاهية للدراسات التجريبية اللاحقة. ومع ذلك، لا تزال الأبحاث المتعلقة بالتزامن بين أمراض الرئة الخلالية وارتفاع ضغط الدم الرئوي تفتقر إلى تحليل منهجي متكامل يجمع بين رسم الخرائط المعرفية الكبيرة والشبكات الجزيئية المجهرية. وبناء عليه، استخدمت هذه الدراسة مجموعة Web of Science Core Collection (WoSCC) وقواعد بيانات Scopus لتحديد مسار تطور ونقاط بحثية شاملة لأبحاث الأمراض المصاحبة بين ILD وPH باستخدام طرق ببليومترية. وفي الوقت نفسه، تم استخدام أدوات المعلوماتية الحيوية لتحديد الجينات الأساسية والمسارات الجزيئية المحتملة المرتبطة بالأمراض المصاحبة، مما وفر أساسا جزيئيا مرشحا وتوجيها لتصميم التجارب للأبحاث التجريبية والاستكشاف المستهدف.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

البروتوكول

استخدمت الدراسة قواعد بيانات ثانوية متاحة للجمهور، بما في ذلك GeneCards وSTRING وKEGG. وفقا للمادة 32 من لوائح الموارد الوراثية البشرية في الصين، لا تشمل هذه القواعد البيانات جمعا مباشرا للموارد الوراثية البشرية داخل الصين؛ لذلك، لم تكن هناك حاجة لموافقة أخلاقية أو موافقة مستنيرة لهذه الدراسة. معلومات النسخة التفصيلية للبرمجيات والمنصات المستخدمة في هذا القسم موفرة في جدول المواد.

1. مجموعة الأدب وتنظيمه

  1. الوصول إلى قاعدة بيانات MeSH (جدول المواد).
  2. ابحث عن مصطلحي المرض "مرض الرئة الخلالية" و"ارتفاع ضغط الدم الرئوي" بشكل منفصل لاسترجاع العناوين الفرعية المرتبطة بهما.
  3. تطوير استراتيجية بحث شاملة بناء على المصطلحات والعناوين الفرعية المحددة ل MeSH.
  4. في 9 مارس 2026، افتح قاعدة بيانات WoSCC (جدول المواد).
  5. اختر البحث المتقدم. أدخل استراتيجية البحث: TS=("مرض الرئة المتوازي المنتشر في الرئة" أو "أمراض الرئة المتداخلة المنتشرة" أو "أمراض الرئة الخلالية") و TS=("ارتفاع ضغط الدم الرئوي"). حدد نطاق مواعيد النشر من 1 يناير 2016 إلى 31 ديسمبر 2025، ثم اضغط على البحث.
  6. اختر مقالات ومقالات مراجعة كنوع للمستند، واختر الإنجليزية كلغة. اختر السجل الكامل والمراجع المذكورة كمحتوى للسجلات. تصدير السجلات بصيغة txt وحفظها ك wos.txt، ثم حولها إلى صيغة csv واحفظ ك wos.csv.
  7. في 9 مارس 2026، افتح قاعدة بيانات Scopus (جدول المواد).
  8. اضبط حقل البحث على "العنوان"/ "الملخص" / "الكلمات المفتاحية". أدخل استراتيجية البحث: TITLE-ABS-KEY (("مرض الرئة المتجئية المنتشرة" أو "أمراض الرئة المتوازية المنتشرة" أو "أمراض الرئة الخلالية" أو "أمراض الرئة الخلالية")) و title-abs-key ("ارتفاع ضغط الدم الرئوي"). اختر نطاق السنوات من 1 يناير 2016 إلى 31 ديسمبر 2025، واختر الطب كموضوع دراسي، ثم اضغط على البحث (الجدول التكميلي 1).
  9. انقر على تصدير، اختر صيغة CSV، وصدر جميع السجلات المسترجعة، واحفظ ك scopus.csv.
  10. افتح wos.csv، انسخ عمود DOI، والصقه في scopus.csv. قم بمقارنة البيانات، واستخدم وظيفة إزالة التكرارات في إكسل لوضع علامة على السجلات المكررة، وحذف النسخ، والحصول على scopus1.csv. بالنسبة للسجلات القليلة التي تفتقر إلى DOI، قمنا بالتحقق يدويا باستخدام مزيج من "العنوان + المؤلف + السنة" لضمان تضمين الأدبيات المطلوبة لهذه الدراسة بشكل كامل.
  11. أنشئ مجلدات جديدة باسم مجلد الإدخال ودليل الإخراج. ضع scopus1.csv التي تم الحصول عليها بعد إزالة التكرار في مجلد الإدخال. افتح CiteSpace، انقر على البيانات، اختر Scopus، حدد المجلدات المقابلة، ثم اضغط على زر Scopus (csv) > WoS لتحويل تنسيق بيانات Scopus، مما يوحد تنسيق قاعدتي القاعدة إلى صيغة txt. سم الملف الناتج scopus1.txt.
  12. ادمج البيانات من قاعدتي البيانات. ضع scopus1.txt و wos.txt في CiteSpace لإزالة النسخ والدمج للحصول على بيانات الأدبيات المنسقة بشكل موحد وغير مكررة: dataset.txt، للتحليل اللاحق (الجدول التكميلي 2).
  13. تحقق من ملفات wos.txt و scopus.csv التي تم الحصول عليها للتأكد من أن عملية إزالة النسخ تستخدم DOI كمعيار مطابقة وأن ملف dataset.txt تم إنشاؤه بنجاح.

2. تحليل اتجاه إنتاج النشر السنوي

  1. في Microsoft Excel، قم بعد عدد المنشورات حسب السنة لتوليد عمودين من البيانات (السنة، المنشورات).
  2. اختر مجموعة البيانات، والوصول إلى إدراج > المخطط > المخطط العمودي لإنشاء مخطط عمودي لنتائج النشر السنوية.
  3. تعيين المحور الأفقي كسنة والمحور الرأسي كمنشورات.
  4. تمكين تسميات البيانات لعرض العدد المحدد من المنشورات لكل سنة.
  5. تصدير جميع الأشكال بصيغة ملف الصور الموسومة (TIFF)، لضمان دقة لا تقل عن 300 نقطة في البوصة البصرية.

3. إنتاج المنشورات الوطنية/الإقليمية وتحليل التعاون الدولي

  1. تشغيل VOSviewer، اختر إنشاء > إنشاء خريطة بناء على بيانات ببليوغرافية > اقرأ البيانات من ملفات قاعدة البيانات الببليوغرافية16.
  2. استيراد مجموعة بيانات النص العادي التي تم إنشاؤها في الخطوة 1.12.
  3. اختر التأليف المشترك كنوع تحليل والدول كوحدة تحليل.
  4. حدد الحد الأدنى لعدد الوثائق في كل دولة إلى 40، مع الاحتفاظ بأفضل 20 دولة حسب مخرجات النشر. لضمان تركيز شبكة التعاون على الدول ذات الإنتاج العالي مع الحفاظ على وضوح وسهولة قراءة الخريطة، مما يسهل على القراء فهم القوى البحثية الدولية الأساسية وأنماط التعاون بشكل حدسي.
  5. في واجهة التحقق من العناصر المحددة ، اختر جميع الدول، انسخ القائمة إلى Excel، وصدر عدد المنشورات وعدد الاستشهادات لكل دولة.
  6. في جدول Excel الناتج، اختر أفضل 10 دول حسب مخرجات النشر وأنشئ مخططا يعرض عدد المنشورات والاقتباسات.
  7. اختر زر "إنهاء" لبناء شبكة التعاون الوطنية وحفظ الشبكة بصيغة GML.
  8. شغل Scimago Graphica واستورد ملف GML.
  9. قم بتعيين حقل التسمية إلى الدولة وتعيين نوع حقل العنقود إلى String.
  10. في تكوين التصور، ضع حقل إخراج المنشور (عادة الوزن<المستندات> أو اسم مشابه) في مربع الحجم، وتعيين حقل العنقود كمربع الألوان، وربط حقل التسمية بصناديق التسمية، وتلميح، والوحدة.
  11. اذهب إلى خريطة ماركس >. استخدم Edges لضبط انحناء الخط، وEdge color لتكوين لون العقد.
  12. تصدير الخريطة النهائية بصيغة PNG.
  13. استورد مجموعة بيانات النص العادي التي تم إنشاؤها في الخطوة 1.12 إلى منصة التحليل الإلكتروني للببليومتريك (https://bibliometric.com)، ثم انقر على رفع بيانات الاستشهاد، واختر علاقات الدول لإنشاء مخطط وتر تعاون وطني للتصور.
  14. نقطة تفتيش رئيسية هي تعديل الحد الأدنى لعدد الوثائق بشكل مناسب بحيث تكون الشبكة الناتجة متوازنة وواضحة بصريا، مع الحفاظ على عكس أهداف البحث.

4. مخرجات المنشورات العلمية وتحليل الاستشهادات

  1. استيراد نفس مجموعة البيانات إلى VOSviewer، اختر الاستشهاد كنوع تحليل، واختر Sources كوحدة تحليل.
  2. حدد الحد الأدنى لعدد المستندات لمصدر إلى 5 وأقل عدد من الاستشهادات إلى 20.
  3. في واجهة التحقق من العناصر المحددة ، انسخ قائمة المجلات إلى Excel للحصول على عدد المنشورات وإجمالي عدد الاستشهادات لكل مجلة.
  4. اختر Finish، وسيتم إنشاء خريطة شبكة الاستشهاد المشترك للمجلة. قم بضبط معلمات الجذب والتنفر لتعزيز التخطيط، وتحسين المظهر باستخدام لوحة التصور ، وحفظ الخريطة كملف TIFF بدقة لا تقل عن 300 نقطة في البوصة.
  5. في إكسل، قم بترتيب المجلات حسب عدد المنشورات، واختيار أفضل 10 مجلات حسب إنتاج المنشورات. في 9 مارس 2026، قم بالوصول إلى المنصة الرسمية ل JCR (جدول المواد)، وابحث عن كل مجلة على التوالي، وسجل أحدث مؤشر لعامل التأثير وربعية JCR. أنشئ مخططا بيانيا يعرض أفضل 10 مجلات حسب مخرجات النشر.
  6. في Excel، قم بفرز المجلات حسب إجمالي عدد الاستشهادات، واختر أفضل 10 مجلات حسب تكرار الاستشهاد. في 9 مارس 2026، استرجع وسجل أحدث مؤشر Impact Factor وJCR من المنصة الرسمية ل JCR. أنشئ مخططا يعرض أفضل 10 مجلات حسب تكرار الاستشهاد.

5. تحليل شبكات التعاون بين المؤلفين عالي الإنتاجية

  1. استيراد مجموعة البيانات إلى VOSviewer، واختر التأليف المشترك كنوع تحليل، واختر مؤلفين كوحدة تحليل.
  2. اضبط الحد الأدنى لعدد المستندات للمؤلف إلى 3 لتصفية المؤلفين ذوي مستوى معين من النشاط.
  3. في واجهة التحقق من العناصر المحددة ، انسخ قائمة المؤلفين واحفظ عدد المنشورات وعدد الاستشهادات للمؤلفين في ملف إكسل.
  4. اختر إنهاء لإنتاج شبكة التعاون مع المؤلفين، وضبط تخطيط الشبكة ومظهرها، واحفظ بصيغة TIFF.
  5. في Excel، قم بفرز المؤلفين حسب عدد منشوراتهم، واختيار أكثر 10 باحثين إنتاجية، وإنشاء مخطط دونات لعرض عدد منشوراتهم.
  6. من مجموعة البيانات الأصلية، استرجع أفضل 10 مؤلفين حسب عدد الاستشهادات، حدد دولهم المعنية، وخصص ألوانا مميزة بناء على الدولة، وأنشئ مخططا يعرض أفضل 10 مؤلفين حسب تكرار الاستشهاد.

6. التحدث المشترك للكلمات المفتاحية وتحليل التطور الموضوعي

  1. شغل CiteSpace وانتقل إلى البيانات > الاستيراد/الصادر.
  2. ضع ملف النص المصدر في الخطوة 1.12 في مجلد الإدخال. في واجهة الاستيراد/التصدير ، قم بتعيين مسارات الإدخال والإخراج، واختر مقال ومراجعة كنوع المستندات، ثم اضغط على ابدأ لإجراء تحويل تنسيق البيانات.
  3. بعد التحويل، انسخ الملفات من مجلد الإخراج إلى مجلد البيانات. في واجهة CiteSpace الرئيسية، انقر على جديد، ثم قم بتعيين دليل المشروع ودليل البيانات، واختر WoS كمصدر بيانات، واختر الإنجليزية كلغة.
  4. اذهب إلى لوحة تقسيم الوقت على اليمين، واضبط الفترة إلى 2016–2025، واعتمد نافذة سنة، واختر كلمة مفتاحية كنوع عقدة.
  5. طبق مؤشر g (k=10) لتوسيع الشبكة، واختر ثلاث استراتيجيات تقليم: Pathfinder، تقليم الشبكات المقطعة، وتقليم الشبكة المدمجة.
  6. انقر على Start لإجراء التحليل. بعد الانتهاء، استخدم دالة تحسين تجميع التجميع بنقرة واحدة لإنشاء خريطة الظهور المشترك للكلمات المفتاحية.
  7. قم بضبط عرض تسميات العقد والعناقيد من لوحة التحكم، وتحسين العناصر البصرية مثل حجم العقدة.
  8. اختر التخطيط > الجدول الزمني لإنشاء عرض الجدول الزمني للكلمات المفتاحية.
  9. في لوحة التحكم، اختر الانفجار، اضغط على تحديث وعرض بشكل متسلسل، حدد عدد أفضل 25 كلمة مفتاحية لعرضها، وأنشئ رسم بياني لأفضل 25 كلمة مفتاحية حسب قوة الانفجار. تصدير الصور المولدة بصيغة TIFF للتخزين.

7. تحليل الاستشهاد المشترك المرجعي

  1. قم بتحميل نفس مجموعة البيانات في CiteSpace. حدد النطاق الزمني واستراتيجيات التقليم كما هو موضح في الخطوات 6.4–6.5، واختر المرجع المذكور كنوع العقدة.
  2. بعد تشغيل التحليل، استخدم دالة تحسين تجميع التجميع بنقرة واحدة لإنشاء خريطة التداخل المرجعية.
  3. قم بضبط تسميات العقد والمجموعة، واختر العناقيد لإنشاء خريطة التجميع المرجعية.
  4. في لوحة الانفجار ، اضبط العرض لعرض أفضل 20 مرجعا تم الاستشهاد به حسب تكرار الاستشهاد، وأنشئ مخطط أفضل 20 مرجعا مشتركا حسب قوة الانفجار.
  5. تصدير جميع الصور بصيغة TIFF للتخزين.

8. تحليل شبكات PPI

  1. قم بالوصول إلى قاعدة بيانات GeneCards (https://www.genecards.org)17في 12 مارس 2026، وابحث باستخدام "مرض الرئة الخلالي" و"ارتفاع ضغط الدم الرئوي" ككلمات مفتاحية على التوالي. مصطلحات المرض المستخدمة في البحث متوافقة مع تلك الواردة في استرجاع الأدبيات، ولم يتم توسيع متغيرات المصطلحات الإضافية.
  2. تصدير قائمة الأهداف ذات درجة الصلة ≥ 1 لكل بحث. كانت طريقة الاستخراج تتضمن الفرز حسب درجة الصلة وتصدير جميع الأهداف التي تحصل على درجة ≥ 1. تم اختيار عتبة ≥ 1 لأنها تلتقط الغالبية العظمى من الجينات المرتبطة المدعومة من الأدبيات مع تقليل الإيجابيات الكاذبة.
  3. استخدم R للحصول على تقاطع مجموعتي الأهداف، مما يؤدي إلى أهداف مرتبطة بالأمراض المصاحبة بين ILD-PH.
  4. الوصول إلى وحدة البروتينات المتعددة في قاعدة بيانات STRING (https://cn.string-db.org/)18، أدخل قائمة أهداف الأمراض المصاحبة في مربع البحث، واختر الإنسان العاقل كنوع.
  5. انقر على متابعة، ثم في لوحة الإعدادات ، قم بتعيين الحد الأدنى لدرجة التفاعل المطلوبة إلى ثقة عالية (0.700)، وفعل إخفاء العقد المنقطعة في الشبكة19.
  6. بعد تحديث الشبكة، قم بتنزيل بيانات التفاعل كملف TSV من قائمة التصدير .
  7. ابدأ Cytoscape، وحمل ملف TSV عبر ملف > استيراد > الشبكة من نظام الملفات.
  8. في أدوات > تحليل الشبكة > تحليل الشبكة > تفسير الشبكة، اختر عامل الشبكة كغير موجهة، وحساب المعلمات الطوبولوجية، بما في ذلك درجة العقدة.
  9. قم بضبط شكل العقدة، ولونها، وحجمها، وإعدادات المظهر الأخرى في لوحة الأسلوب ، وضبط مواقع العقد يدويا لتحقيق تخطيط واضح.
  10. احفظ صورة شبكة PPI عبر الملف > تصدير صورة الشبكة > إلى ملف، وتصدير نتائج تحليل الشبكة عبر ملف > تصدير > الجدول إلى الملف.
  11. افتح الجدول المصدر في إكسل، ورتب حسب عمود الدرجة النزولي، واختر أفضل 20 هدفا رئيسيا مع قيم درجاتها، أنشئ مخطط شريطي مع تسميات بيانات، وصدر بصيغة TIFF.

9. تحليل إثراء مسار KEGG

  1. اطلق R، وأدخل الأوامر لتثبيت وتحميل الحزم المطلوبة (الجدول التكميلي 3):
    install.packages("BiocManager")
    BiocManager::install(c("clusterProfiler", "org. Hs.eg.db")
    library(clusterProfiler)
    المكتبة (المنظمة). Hs.eg.db)
  2. حول رموز جينات أهداف المرض المصاحب ILD-PH إلى معرفات Entrez باستخدام دالة bitr(). في R، أدخل:
    coma_entrez <- bitr(coma_genes, fromType = "رمز", toType = "ENTREZID", OrgDb = org. Hs.eg.db)
  3. قم بتحليل الإثراء باستخدام دالة enrichKEGG() مع المعلمات التالية: organism = "has", pvalueCutoff = 0.05، qvalueCutoff = 0.05. تم استخدام طريقة بنجاميني-هوشبرغ (BH) لتصحيح الاختبارات المتعددة. أدخل الرمز التالي:
    kegg_result <- enrichKEGG(gene = coma_entrez$ENTREZID,
    الكائن الحي = "يملكه",
    pvalueCutoff = 0.05,
    qvalueCutoff = 0.05,
    use_internal_data = خطأ)
    ملاحظة: قيمة p: القيمة الأصلية p، تمثل احتمال ملاحظة مستوى الإثراء المعطا; قيمة q: معدل الاكتشاف الكاذب (FDR) بعد تصحيح بنجاميني-هوشبرغ، الذي يتحكم في معدل الإيجابيات الكاذبة. في هذه الدراسة، تم استخدام q < 0.05 كمعيار للإثراء الكبير.
  4. تصفية النتائج باستخدام الكلمات المفتاحية "أمراض الإنسان" و"الأيض" لإزالة المسارات المرتبطة بأمراض الإنسان والتمثيل الغذائي، مع الاحتفاظ بالمسارات المرتبطة بالعمليات البيولوجية. تصف أمراض الإنسان ومسارات الأيض بشكل رئيسي الآليات العامة للأمراض والشبكات الأيضية، والتي ترتبط بشكل ضعيف بآليات التليف والالتهاب وإعادة تشكيل الأوعية الدموية المرتبطة بمرض ILD وPH. لذلك، تم استبعادها للتركيز على النتائج على مسارات الإشارة الرئيسية. هنا يدخل:
    kegg_result_df <- as.data.frame(kegg_result)
    kegg_filtered <- kegg_result_df[!grepl("أمراض الإنسان|الأيض"، kegg_result_df$وصف)، ]
  5. قم بترتيب المسارات حسب عدد الجينات، واختيار أفضل 10 مسارات، وإنشاء مخطط نقاط باستخدام دالة dotplot()، وتصدير المخطط بصيغة PNG. هنا يدخل:
    top10_pathways <- الرأس(kegg_filtered[ترتيب(kegg_filtered$Count, downeasing = TRUE), ], 10)
    dotplot_result <- dotplot(enrichResult(select(top10_pathways)), showCategory = 10)
    ggsave("KEGG_dotplot.png"، dotplot_result، العرض = 8، الارتفاع = 6، DPI = 300)
  6. استخرج أفضل 10 مسارات وجينات الهدف المرتبطة بها، وأنشئ جدولا من عمودين (اسم المسار، الجين المستهدف)، وحفظ الجدول كملف TXT محدد بعلامات التبويب.
  7. استيراد الملف إلى Cytoscape، وتكوين الفروقات في الشكل واللون بين عقد المسار والعقد المستهدفة عبر لوحة Style ، وتحسين التخطيط يدويا، وتصدير صورة الشبكة المستهدفةللمسار-المسار رقم 20.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

النتائج

استرجاع البيانات والفحص

تم جمع 2,400 سجل من قاعدة بيانات سكوبوس، بينما تم تحديد 696 في قاعدة بيانات WoSCC. بعد دمج مجموعتي البيانات وإزالة 533 سجلا مكررا، تم تضمين ما مجموعه 2,563 منشورا فريدا أخيرا للتحليل الببليومتري لاحقا (الشكل 1).

اتجاهات إنتاج النشر السنوي

يظهر الشكل 2 إنتاج المنشورات السنوية في مجال أمراض ...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المناقشة

تمثل هذه الدراسة أول تطبيق متكامل للببليومترية والمعلوماتية الحيوية لاستكشاف التعافي بين ILD وPH. يراجع بشكل منهجي مسار التطور، وبنية المعرفة، والاتجاهات المتقدمة في هذا المجال خلال العقد الماضي، ويحدد جينات المركز والمسارات الرئيسية للإشارات التي تكمن وراء هذه الحالة المصاحبة على المستوى الجزيئي. من منظور الاتجاه الكلي، ارتفع عدد المنشورات السنوي في هذا المجال من 142 في 2016 إلى 402 في 2025، مما يمثل زيادة تقارب ثلاثة أضعاف، مما يعكس نموا مستمرا في الاهتمام الأكاديمي بمزامنة مرض ILD-PH....

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

الإفصاحات

المؤلفون لا يذكرون أي تضارب مصالح في هذا العمل.

شكر وتقدير

يشكر المؤلفون بكل امتنان الدعم المالي من مشروع الأمراض المزمنة غير المعدية - المشروع الوطني الرئيسي للعلوم والتكنولوجيا (2024ZD0522300، 2024ZD0522301) وصندوق المعهد المركزي غير الربحي للأبحاث التابع للأكاديمية الصينية للعلوم الطبية (2022-ZHCH330-01).

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المواد

قائمة المواد المستخدمة في هذه المقالة
الاسمالشركةرقم فهرسيالتعليقات
Bibliometric Online Analysis PlatformK-Synth Srl (Bibliometric)https://bibliometric.comمنصة تحليل عبر الإنترنت؛ الوحدة: علاقات البلدان؛ يولد مخطط التوافق التعاوني بين البلدان؛ تم الوصول إليه في 10 مارس 2026
CiteSpaceجامعة دريكسل6.4.R1تحليل ببليومترى؛ تقطيع الوقت: 2016–2025؛ أنواع العقد: الكلمات المفتاحية، المراجع؛ التقليم: Pathfinder + التقليم في الشبكات المقطعة
clusterProfiler (حزمة R)Guangchuang Yu وآخرون4.13.2تحليل إثراء KEGG؛ القيم الحدية: p < 0.05، q < 0.2
Cytoscapeاتحاد Cytoscape3.10.3تصور الشبكة والتحليل؛ المكون الإضافي: CytoHubba؛ الخوارزمية: مركزية الدرجة؛ تستخدم لتحديد الجين المحوري
GeneCardsمعهد Weizmann للعلومhttps://www.genecards.orgقاعدة بيانات معلومات الجينات؛ إصدار قاعدة البيانات 5.22؛ تم الوصول إليه في 12 مارس 2026؛ معيار التصفية: درجة الأهمية ≥ 1
Journal Citation Reports (JCR)Clarivate Analyticshttps://jcr.clarivate.comعامل تأثير المجلة والربع؛ تم الوصول إليه في 9 مارس 2026
KEGGموسوعة كيوطو للجين والجيناتhttps://www.kegg.jpقاعدة بيانات المسارات؛ تم الوصول إليها عبر واجهة برمجة التطبيقات clusterProfiler في 13 مارس 2026؛ الأنواع: hsa
قاعدة بيانات MeSHمكتبة الطب الوطنية (NLM)https://meshb.nlm.nih.govقاعدة بيانات استعلام مصطلحات MeSH؛ تم الوصول إليها في 9 مارس 2026؛ تستخدم لبناء استراتيجية البحث
Microsoft Excelشركة مايكروسوفت16.88 (Microsoft 365)إحصاءات البيانات وإنشاء الرسوم البيانية؛ تستخدم لعدد المنشورات، إزالة التكرار، رسم الخرائط البيانية
org.Hs.eg.db (حزمة R)فريق Bioconductor الأساسي3.20.0قاعدة بيانات تعليق الجينوم البشري؛ تستخدم لتحويل معرف الجين
Rفريق R الأساسي4.4.2بيئة الحوسبة الإحصائية ورسم الخرائط؛ تاريخ التشغيل: 13 مارس 2026
Scimago Graphicaمختبر Scimago2أداة التصور؛ التخطيط: إسقاط الخريطة؛ انحناء الحافة: 0.5؛ تعيين اللون: حسب المجموعات
ScopusElsevierhttps://www.scopus.comقاعدة بيانات استرجاع الأدب؛ النسخة الكاملة من Elsevier Scopus 2026؛ تاريخ الاسترجاع: 9 مارس 2026
STRINGEMBL12.0 / https://cn.string-db.orgقاعدة بيانات تفاعل البروتين والبروتين؛ تم الوصول إليها في 12 مارس 2026؛ عتبة درجة التفاعل: 0.7 (ثقة عالية)؛ نوع الشبكة: مادي + وظيفي
VOSviewerجامعة ليدن1.6.20تحليل ببليومترى؛ المشاركة في التأليف كنوع من التحليل؛ طريقة التطبيع: قوة الارتباط
Web of Science Core CollectionClarivate Analyticshttps://www.webofscience.comقاعدة بيانات استرجاع الأدب؛ تغطي قواعد البيانات الفرعية SCIE وSSCI؛ تاريخ الاسترجاع: 9 مارس 2026

المراجع

  1. Wijsenbeek M, Suzuki A, Maher TM. Interstitial lung diseases. Lancet. 2022;400(10354):769-786.
  2. Maher TM. Interstitial Lung Disease: A Review. JAMA. 2024;331(19):1655-1665.
  3. King CS, Shlobin OA. The Trouble With Group 3 Pulmonary Hypertension in Interstitial Lung Disease: Dilemmas in Diagnosis and the Conundrum of Treatment. Chest. 2020;158(4):1651-1664.
  4. Waxman A, et al. Inhaled Treprostinil in Pulmonary Hypertension Due to Interstitial Lung Disease. N Engl J Med. 2021;384(4):325-334.
  5. Rutland C, et al. Pulmonary Hypertension Associated with Interstitial Lung Disease: Screening and Epidemiology. ATS Sch. 2025;6(4):521-522.
  6. Ang HL, et al. Pulmonary Hypertension in Interstitial Lung Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Chest. 2024;166(4):778-792.
  7. Nathan SD, et al. Pulmonary hypertension in chronic lung disease and hypoxia. Eur Respir J. 2019;53(1):1801914.
  8. King CS, Nathan SD. Pulmonary hypertension due to interstitial lung disease. Curr Opin Pulm Med. 2019;25(5):459-467.
  9. Shlobin OA, et al. Pulmonary hypertension associated with lung diseases. Eur Respir J. 2024;64(4):2401200.
  10. Olsson KM, et al. Pulmonary hypertension associated with lung disease: new insights into pathomechanisms, diagnosis, and management. Lancet Respir Med. 2023;11(9):820-835.
  11. van den Bosch L, Luppi F, Ferrara G, Mura M. Immunomodulatory treatment of interstitial lung disease. Ther Adv Respir Dis. 2022;16:17534666221117002.
  12. Kattih Z, Kim HC, Aryal S, Nathan SD. Review of the Diagnosis and Management of Pulmonary Hypertension Associated with Interstitial Lung Disease (ILD-PH). J Clin Med. 2025;14(6):2029.
  13. Wang Y, et al. Research Trends and Hotspots in JAK Inhibitors for Ulcerative Colitis: A Bibliometric Analysis From 2015 to 2024. J Multidiscip Healthc. 2025;18:6755-6771.
  14. Zhao Y, Chen GY, Fang M. Research Trends of Rheumatoid Arthritis and Depression from 2019 to 2023: A Bibliometric Analysis. J Multidiscip Healthc. 2024;17:4465-4474.
  15. Chen GY, et al. Mechanisms of Total Glucosides of Paeony in Alleviating Methotrexate-Induced Liver Injury. Drug Des Devel Ther. 2025;19:3407-3423.
  16. Arruda H, et al. VOSviewer and Bibliometrix. J Med Libr Assoc. 2022;110(3):392-395.
  17. Stelzer G, et al. The GeneCards Suite: From Gene Data Mining to Disease Genome Sequence Analyses. Curr Protoc Bioinformatics. 2016;54:1.30.1-1.30.33.
  18. Szklarczyk D, et al. The STRING database in 2023: protein-protein association networks and functional enrichment analyses for any sequenced genome of interest. Nucleic Acids Res. 2023;51(D1):D638-D646.
  19. Szklarczyk D, et al. The STRING database in 2025: protein networks with directionality of regulation. Nucleic Acids Res. 2025;53(D1):D730-D737.
  20. Kanehisa M, Goto S. KEGG: kyoto encyclopedia of genes and genomes. Nucleic Acids Res. 2000;28(1):27-30.
  21. Denton CP, Khanna D. Systemic sclerosis. Lancet. 2017;390(10103):1685-1699.
  22. Simonneau G, et al. Haemodynamic definitions and updated clinical classification of pulmonary hypertension. Eur Respir J. 2019;53(1):1801913.
  23. Tashkin DP, et al. Scleroderma Lung Study II Investigators. Mycophenolate mofetil versus oral cyclophosphamide in scleroderma-related interstitial lung disease (SLS II): a randomized controlled, double-blind, parallel group trial. Lancet Respir Med. 2016;4(9):708-719.
  24. Kuwana M, et al. Initial combination therapy of ambrisentan and tadalafil in connective tissue disease-associated pulmonary arterial hypertension (CTD-PAH) in the modified intention-to-treat population of the AMBITION study: post hoc analysis. Ann Rheum Dis. 2020;79(5):626-634.
  25. Travis WD, et al. An official American Thoracic Society/European Respiratory Society statement: Update of the international multidisciplinary classification of the idiopathic interstitial pneumonias. Am J Respir Crit Care Med. 2013;188(6):733-748.
  26. Visovatti SH, et al. Borderline pulmonary arterial pressure in systemic sclerosis patients: a post-hoc analysis of the DETECT study. Arthritis Res Ther. 2014;16(6):493.
  27. Subias PE; SEC Working Group for ESC/ERS 2015 Guidelines for Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension; Expert Reviewers for ESC/ERS 2015 Guidelines for Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension; SEC Guidelines Committee. Comments on the 2015 ESC/ERS Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2016;69(2):102-8.
  28. Raghu G, et al. Idiopathic Pulmonary Fibrosis (an Update) and Progressive Pulmonary Fibrosis in Adults: An Official ATS/ERS/JRS/ALAT Clinical Practice Guideline. Am J Respir Crit Care Med. 2022;205(9):e18-e47.
  29. Valenzuela C, Waterer G, Raghu G. Interstitial lung disease before and after COVID-19: a double threat? Eur Respir J. 2021;58(6):2101956.
  30. DeDent AM, Farrand E. Vaccine-induced interstitial lung disease: a rare reaction to COVID-19 vaccination. Thorax. 2022;77(1):9-10.
  31. Wells AU, Devaraj A, Desai SR. Interstitial Lung Disease after COVID-19 Infection: A Catalog of Uncertainties. Radiology. 2021;299(1):E216-E218.
  32. Hyldgaard C, et al. Immunomodulatory treatment in unclassifiable interstitial lung disease: A retrospective study of treatment response. Respirology. 2023;28(4):373-379.
  33. Ma H, et al. Editorial: Regulatory immune cells in organ transplantation. Front Immunol. 2024;15:1383563.
  34. Carbone RG, et al. Future perspectives in interstitial lung disease: state of the art. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2025;29(3):123-134.
  35. Nishio J, et al. Fibronectin 1 (FN1)-rearranged Mesenchymal Neoplasms: An Updated Review. Cancer Genomics Proteomics. 2026;23(2):156-168.
  36. Wang C, et al. Discovery of an EGFR tyrosine kinase inhibitor from Ilex latifolia in breast cancer therapy. Bioorg Med Chem Lett. 2019;29:1282-1290.
  37. Zeng Y, et al. Fisetin micelles precisely exhibit a radiosensitization effect by inhibiting PDGFRβ/STAT1/STAT3/Bcl-2 signaling pathway in the tumor. Chin Chem Lett. 2025;36:109734.
  38. Behr J, et al. The Role of Inflammation and Fibrosis in Interstitial Lung Disease Treatment Decisions. Am J Respir Crit Care Med. 2024;210(4):392-400.
  39. Montero P, Milara J, Roger I, Cortijo J. Role of JAK/STAT in Interstitial Lung Diseases; Molecular and Cellular Mechanisms. Int J Mol Sci. 2021;22(12):6211.
  40. Stancil IT, et al. Interleukin-6-dependent epithelial fluidization initiates fibrotic lung remodeling. Sci Transl Med. 2022;14(654):eabo5254.
  41. Rastrick J, Birrell M. The role of the inflammasome in fibrotic respiratory diseases. Minerva Med. 2014;105(1):9-23.
  42. Liu Y, et al. Nerandomilast Improves Bleomycin-Induced Systemic Sclerosis-Associated Interstitial Lung Disease in Mice by Regulating the TGF-β1 Pathway. Inflammation. 2025;48(4):1760-1774.
  43. Wollin L, et al. Mode of action of nintedanib in the treatment of idiopathic pulmonary fibrosis. Eur Respir J. 2015;45(5):1434-45.
  44. Sitbon O, et al. Drugs targeting novel pathways in pulmonary arterial hypertension. Eur Respir J. 2025;66(2):2401830.
  45. Luo Y, et al. CD146-HIF-1α hypoxic reprogramming drives vascular remodeling and pulmonary arterial hypertension. Nat Commun. 2019;10(1):3551.
  46. Lei W, et al. Expression and analyses of the HIF-1 pathway in the lungs of humans with pulmonary arterial hypertension. Mol Med Rep. 2016;14(5):4383-4390.
  47. Wang J, et al. Targeting PI3K/AKT signaling for treatment of idiopathic pulmonary fibrosis. Acta Pharm Sin B. 2022;12(1):18-32.
  48. Bhatt J, Ghigo A, Hirsch E. PI3K/Akt in IPF: untangling fibrosis and charting therapies. Front Immunol. 2025;16:1549277.
  49. Zhu M, et al. Fibroblast Activation Protein Promotes Pulmonary Artery Hypertension via Activation of the PTEN/PI3K/Akt Pathway. J Cardiovasc Pharmacol. 2025;86(4):391-407.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

إعادة الطباعة والأذونات

الوسوم

علم الأحياءالعدد 234العدد 234
تواصل معنا
أوصِ به للمكتبة

الخصوصية

شروط الاستخدام

السياسات

حقوق الطبع والنشر © 2026 MyJoVE Corporation. جميع الحقوق محفوظة.