يتطلب اشتراك JoVE لعرض هذا المحتوى. تسجيل الدخول أو ابدأ نسخة تجريبية مجانية

مقالة بحثية

مخطط ترشيحي لمعايير القبول للتنبؤ بالتدهور العصبي المبكر بعد احتشاءات تحت القشرة الصغيرة الطفيفة: دراسة أترابية استرجاعية

74 مشاهدة

⸱

DOI:

10.3791/71645

⸱

أغسطس 28, 2026

 ,  , 
1Department of Neurology, Jinhua Municipal Central Hospital

في هذه المقالة

ملخص

طورت هذه الدراسة مخططاً بيانيًا (nomogram) يعتمد على متغيرات الدخول للتنبؤ بالتدهور العصبي المبكر بعد الإصابة باحتشاء تحت قشري صغير وبسيط، وقدمت تقريراً عن التحقق الداخلي باستخدام طريقة bootstrap، وتحليلات الحساسية للتصوير والعلاج، وتحليل نقطة زمنية مرجعية (landmark analysis) لمدة 24 ساعة لتقلب ضغط الدم.

الملخص

كان التدهور العصبي المبكر (END) شائعاً بعد الاحتشاء تحت القشري الطفيف، ولكن كانت عملية التنبؤ به معقدة بسبب الآليات غير المتجانسة، بما في ذلك مرض الأوعية الصغيرة الجوهري ومرض تصلب الشرايين المتفرعة (BAD). شمل تحليل استرجاعي 240 مريضاً تم إدخالهم إلى المستشفى في غضون 24 h من ظهور الأعراض مع درجة 5 أو أقل وفقاً لمقياس المعاهد الوطنية للصحة للسكتة الدماغية (NIHSS). تم تعريف التدهور العصبي المبكر بأنه زيادة قدرها نقطتان على الأقل في مقياس NIHSS خلال 72 h من الدخول. احتفظ النموذج اللوجستي الأساسي بضغط الدم الانقباضي (SBP) عند الدخول كمتغير مستمر، وشمل درجة NIHSS الأساسية، ونسبة العدلات إلى اللمفاويات (NLR)، وتضيق الأوعية بنسبة 50% على الأقل. استُخدم منحنى شريحي تكعيبي مقيد بثلاث عقد لتقييم عدم خطية ضغط الدم الانقباضي. استُخدم التحقق الداخلي من خلال 1,000 عينة إعادة سحب (bootstrap)، واستُخدمت تنبؤات "خارج الحقيبة" (out-of-bag) للتحقق من المعايرة. حدث التدهور العصبي المبكر لدى 54 من أصل 240 مريضاً (22.5%). مقابل كل زيادة قدرها 10 mmHg في ضغط الدم الانقباضي، كانت نسبة الأرجحية المعدلة (OR) هي 1.19 (فاصل ثقة [CI] 95%، 1.04–1.36)؛ وكانت نسب الأرجحية المقابلة 1.36 (1.04–1.78) لكل نقطة في مقياس NIHSS، و1.34 (1.10–1.62) لكل وحدة من نسبة NLR، و2.21 (1.13–4.31) لحالات التضيق. غابت الأدلة على عدم خطية ضغط الدم الانقباضي (P = 0.595). سجل النموذج الأساسي مساحة ظاهرة تحت منحنى خصائص التشغيل للمستقبل (AUC) بلغت 0.762 (فاصل ثقة bootstrap 95%، 0.686–0.826)، ومساحة AUC مصححة من التفاؤل بلغت 0.741، ودرجة Brier خارج الحقيبة بلغت 0.158. كانت تحليلات التصوير بالرنين المغناطيسي فقط، واستبعاد تضيق الشريان الرئيسي، والتدهور العصبي المبكر الإقفاري متسقة من حيث الاتجاه. كان الاشتباه في مرض تصلب الشرايين المتفرعة موجوداً في 83.3% من حالات التدهور العصبي المبكر وأدى إلى زيادة ملموسة في الأداء ضمن نموذج استكشافي موسع، مما يؤكد عدم التجانس المسببي. في تحليل علامة زمنية مدته 24 h، أدت إضافة تباين ضغط الدم الانقباضي إلى تحسين التمييز للتدهور بعد 24 h، ولكن هذه المقاييس التي تلت الدخول لم تُدرج في النموذج المعتمد على بيانات الدخول فقط. وفر المخطط البياني (nomogram) تقديراً إنذارياً تم التحقق منه داخلياً لتعزيز المراقبة وإعادة التقييم؛ وكان التحقق الخارجي مطلوباً قبل اختيار العلاج أو التنفيذ السريري بجانب السرير.

المقدمة

لا تزال السكتة الدماغية الإقفارية الحادة سبباً رئيسياً للوفاة والعجز طويل الأمد في جميع أنحاء العالم1. وغالباً ما توصف السكتة الدماغية بأنها بسيطة عندما تكون درجة مقياس المعاهد الوطنية للصحة للسكتة الدماغية (NIHSS) الأساسية منخفضة، إلا أن وصف "بسيطة" يعكس العجز المقاس عند العرض بدلاً من الاستقرار البيولوجي أو غياب العجز. وفي البداية، يمكن أن يتفاقم الضعف الخفيف، أو ضعف المشية، أو عسر التلفظ، أو فقدان وظيفة اليد خلال الساعة أو الأيام الأولى. وهذا التدهور العصبي المبكر (END) قد يغير من احتياجات المراقبة، وإعادة التقييم التشخيصي، وتخطيط التأهيل، والتكهنات المرضية. وفي حالات السكتة الدماغية الجوفية أو السكتات تحت القشرية الصغيرة، أشارت البيانات المجمعة إلى أن التدهور العصبي المبكر (END) يحدث في حوالي خمس إلى ربع المرضى؛ وكان الارتفاع بمقدار نقطتين على الأقل في مقياس NIHSS هو العتبة الأكثر استخداماً وأعطى تقديرات متسقة نسبياً2. وكان المرضى الذين تعرضوا للتدهور يعانون من نتائج وظيفية أسوأ من أولئك الذين ظلوا مستقرين3.

تطلب تعريف النمط الظاهري الأساسي عناية أيضًا. فقد وصف الاحتشاء تحت القشري الصغير نمطًا تشريحيًا، وكان انسداد الشرايين الصغيرة تصنيفًا مسببًا، بينما كانت المتلازمة الفجوية عرضًا سريريًا. وتداخلت هذه المفاهيم ولكنها لم تكن قابلة للاستبدال. وكان من الممكن أن تنشأ متلازمة متوافقة من آفة ثاقبة جوهرية، أو لويحة عند أصل شريان نافذ، أو تصلب شرايين في الشريان الأم، ولم يكن التصنيف الروتيني قادرًا دائمًا على التمييز بين هذه الآليات4. وكان من الممكن أن يتزامن التصلب الدهني الهياليني، والمؤتيروما الدقيقة، وانتشار الخثرة، وضعف الإمداد الجانبي، ومرض الشريان الأم5,6. وارتبط مرض تصلب الشرايين الفرعي (BAD)، الذي يُستدل عليه غالبًا من آفة يبلغ قطرها 15 mm على الأقل، أو تشمل ثلاث شرائح محورية على الأقل، أو تمتد إلى السطح البطني للجسر، بالتقدم المرضي بشكل خاص7. وقد أدى التصوير بالرنين المغناطيسي الموزون بالانتشار إلى تحسين تأكيد الآفة، بينما استطاع التصوير المقطعي المحوسب استبعاد النزيف دون تصور مباشر لاحتشاء تحت قشري حاد صغير. وبناءً على ذلك، استُخدم المصطلح الأوسع "احتشاء تحت قشري صغير طفيف"، وفُحصت بدقة حالة عدم اليقين المتعلقة بالتصوير وتلك المتعلقة بمرض تصلب الشرايين الفرعي (BAD).

كانت الشرايين الثاقبة العميقة تمتلك اتصالات جانبية محدودة، وقد يؤدي الارتفاع الطفيف في حجم الآفة إلى قطع المسارات الاستراتيجية المكتظة. وبناءً على ذلك، قد يعكس END تمدد نقص التروية، أو انتشار الخثرة على طول الشريان الثاقب، أو الوذمة، أو نقص التروية المتكرر، أو تذبذب التروية. كما يمكن للالتهاب المرتبط بنقص التروية وإصابة البطانة الغشائية أن يزيدا من تفاقم تلف الأنسجة8. ورغم أن هذه الآليات لم تُقس بشكل مباشر باستخدام نموذج سريري بجانب السرير، إلا أن المتغيرات السريرية والمخبرية والوعائية المتاحة بشكل روتيني يمكن أن تعمل كعلامات عملية لمدى عرضة الأنسجة للتلف.

كان ضغط الدم (BP) عند الدخول أحد هذه المؤشرات، ولكن تفسيره كان معقداً. فقد يشير ارتفاع ضغط الدم الانقباضي (SBP) إلى ارتفاع ضغط الدم المزمن، أو الإجهاد الحاد، أو تعويض للحفاظ على التروية؛ كما يمكن أن يساهم الضغط المفرط في إجهاد البطانة الوعائية والحاجز الدموي الدماغي عندما يكون التنظيم الذاتي مختلاً9,10. وبناءً على ذلك، كان الارتباط إنذارياً وليس بالضرورة سببياً. أما مقياس NIHSS عند خط الأساس، عندما يتم استكماله بـ SBP، فقد لخص الشدة العصبية الأولية ويمكن أن يعكس بشكل غير مباشر عبء الآفة أو إصابة مسار استراتيجي. وقد تجنب نمذجة SBP بشكل مستمر افتراض أن نقطة قطع واحدة مشتقة من البيانات تفصل بين المرضى ذوي المخاطر المنخفضة والعالية، بينما يمكن لتقييم اللاخطية أن يحدد ما إذا كان الاتجاه الخطي البسيط كافياً.

يمكن أن تضيف القياسات الالتهابية والوعائية معلومات إضافية. كانت نسبة العدلات إلى اللمفاويات (NLR) غير مكلفة، ومتاحة بسرعة، وتلخص التوازن بين العدلات واللمفاويات الجارية في الدم. وقد ارتبط ارتفاع نسبة NLR بـ END، على الرغم من أنها تظل علامة غير محددة تتأثر بالعدوى، والإجهاد الفسيولوجي، والأمراض المصاحبة11. وقد يشير تضيق الشرايين المسجل إلى عبء تصلب الشرايين، أو ضعف التدفق الداخل، أو آلية في الشريان الأصل في العروض السدية الظاهرة. وبناءً على ذلك، فإن الجمع بين SBP، و NIHSS الأساسي، و NLR، والتضيق يمكن أن يمثل الأبعاد الديناميكية الدموية والسريرية والالتهابية والوعائية للمخاطر دون الحاجة إلى علامات حيوية متخصصة.

تغير ضغط الدم (BP) أيضاً بعد الدخول للمستشفى. وقد ارتبط تباين ضغط الدم على المدى القصير بحدوث الاعتلال العصبي السكري (END)12، وهو ما قد يكون ناتجاً عن تروية غير مستقرة عند ضعف التنظيم الذاتي. ومع ذلك، تطلبت مؤشرات التباين قياسات متكررة، ولم تكن متوفرة عند الدخول، وقد تتأثر بتدهور الحالة أو بالعلاج. لذا، فإن إضافة هذه المؤشرات مباشرة إلى النموذج الأساسي كانت ستؤدي إلى عدم تطابق زمني. وبدلاً من ذلك، يمكن لتحليل العلامة الزمنية لمدة 24 ساعة بين المرضى الذين ظلوا خاليين من الاعتلال العصبي السكري تقييم ما إذا كانت معلومات ضغط الدم المتراكمة قد حسنت من التنبؤ بالتدهور اللاحق.

تم استخلاص درجات END المنشورة من مجموعات سكانية مختلفة ولا يمكن افتراض إمكانية نقلها مباشرة إلى هذه المجموعة. فقد اعتمد مقياس السكتة الدماغية الجوفية المترقية على مرض السكري، وضغط الدم الانبساطي، والمتلازمة الحركية الصرفة، والتصلب العصيدي داخل القحف بدون أعراض13، بينما اعتمد مقياس END للسكتات الدماغية ذات الأصل الإقفاري في حالات السكتات الدماغية الطفيفة التي خضعت لإذابة الخثرة مع انسداد وعاء دموي كبير على موقع الانسداد وطول الخثرة14. وقد عكست هذه المؤشرات آليات وعلاجات ومعايير أهلية مختلفة. علاوة على ذلك، فإن الميزة الظاهرة لعينة التطوير في النموذج متعدد المتغيرات قد تتضاءل بعد التصحيح من فرط التخصيص. ولذلك، كانت هناك حاجة إلى التحقق الداخلي من الصحة، وتقييم المعايرة، وتحليلات الحساسية قبل التطبيق السريري أو المقارنة مع الأدوات المتاحة.

أُعيد تحليل المجموعة الأترابية الاسترجاعية لتطوير مخطط ترقيمي (nomogram) لمتغيرات القبول الخاصة بـ END بعد الإصابة باحتشاء تحت قشري صغير طفيف. صُمم التحليل للإبلاغ بشفافية عن إجراءات التصوير، والعلاج الحاد، والبيانات المفقودة، وإجراءات تحديد النتائج؛ والحفاظ على قيم SBP المستمرة، وتقييم اللاخطية، وقياس التفاؤل الداخلي؛ واختبار المتانة في تحليلات تعتمد على MRI فقط، وتضيق الشريان الأب، وBAD، وischemic-END، والتحليلات المعدلة حسب العلاج. وميز تحليل منفصل لنقطة زمنية مرجعية (landmark analysis) مدتها 24 ساعة بين التنبؤ الديناميكي باستخدام تقلب BP والتنبؤ المرجعي. وُضعت فرضية بأن SBP عند القبول، ودرجة NIHSS المرجعية، وNLR، وتضيق الأوعية المسجل توفر معلومات إنذارية تكميلية. وكان الهدف من النموذج هو دعم المراقبة المعززة وإعادة التقييم في الوقت المناسب، وليس إثبات السببية، أو فرض العلاج، أو الإيحاء بتحسين النتائج دون التحقق الخارجي الاستشرافي.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

البروتوكول

أُجريت هذه الدراسة وفقاً لإعلان هلسنكي، وحصلت على موافقة لجنة الأخلاقيات المؤسسية في مستشفى جينهوا المركزي البلدي (رقم 2022129). وقد تم الإعفاء من شرط الحصول على موافقة كتابية مستنيرة نظراً لأن البيانات التي تم تحليلها كانت بيانات استرجاعية ومجهولة الهوية فقط. تتوفر الأدوات البحثية المستخدمة في هذا البروتوكول في جدول المواد.

1. تصميم الدراسة والمجتمع المصدر
أُجريت دراسة أترابية رصدية استرجاعية في مركز السكتة الدماغية الشامل بمستشفى جينهوا المركزي بمدينة جينهوا في مقاطعة تشيجيانغ بالصين. تم فحص حالات الدخول المتتالية في الفترة من يونيو 2024 إلى سبتمبر 2025. شملت الدراسة المرضى الذين تم إدخالهم إلى المستشفى خلال 24 h من ظهور الأعراض، وكانت لديهم درجة NIHSS أساسية تبلغ 5 أو أقل، وحصلوا على تشخيص من الفريق المعالج بوجود سكتة دماغية نقص تروية طفيفة تتوافق مع عملية في المنطقة تحت القشرية الصغيرة أو منطقة الثاقبات. استُبعد المرضى في حال وجود أنماط فرعية مسببة موثقة أخرى، أو كانت درجة NIHSS الأساسية أكبر من 5، أو كان الوقت من ظهور الأعراض حتى الدخول أكبر من 24 h، أو وجود خلل وظيفي عصبي سابق شديد أو مرض جهازي شديد، أو عدم اكتمال البيانات السريرية أو التصويرية الأساسية. وقد سُجل كل استبعاد في المخطط التدفقي.

2. التصنيف المسببي وتصوير الدماغ
تم استخلاص التصنيف المسببي الذي حدده فريق علاج السكتة الدماغية أثناء الرعاية الروتينية. ونظراً لأن هذه الدراسة كانت دراسة استرجاعية للسجلات الإلكترونية، فإن التحديد لم يُعتبر استباقياً، أو مركزياً، أو مُعمى، أو خاضعاً لإعادة تقييم مستقلة. وبالنسبة للحالات المؤكدة بواسطة MRI، كان من الضروري وجود آفة تحت قشرية حادة تتوافق مع المتلازمة العصبية في التصوير الموزون بالانتشار، مع وجود خلل مقابل في معامل الانتشار الظاهري وعدم وجود احتشاء قشري. أما بالنسبة للحالات التي اعتمدت على CT فقط، فقد كان من الضروري استبعاد حدوث نزيف أو احتشاء إقليمي قشري، إلى جانب وجود متلازمة سريرية فجوية متوافقة. وقد تم الإقرار بأن CT وحده قد لا يكون قادراً على التأكيد المباشر لوجود احتشاء تحت قشري حاد صغير.

تم تسجيل نمط التصوير، والمدة الزمنية من بداية ظهور الأعراض حتى التصوير، والقطر الأقصى للآفة، وسُمك الشريحة، وعدد الشرائح المحورية المتأثرة، ومدى إصابة السطح البطني للجسر، وتضيق الشريان الأم، والتضيقات غير المسببة للآفة. تم تعريف الاشتباه في وجود BAD إجرائياً بأي مما يلي: قطر أقصى للآفة لا يقل عن 15 mm، أو إصابة ثلاث شرائح محورية على الأقل، أو إصابة السطح البطني للجسر. أما تفاصيل جانب الآفة، والموقع التشريحي، وجزء الشريان المسؤول، وإعادة القراءة المستقلة والمعماة والقابلة للتتبع، فلم تكن متوفرة ولم يتم تعويضها إحصائياً.

3. التقييم التصويري للتضيق
استُخلصت قياسات التضيق من تقارير التصوير السريري باستخدام CTA أو MRA. وتم حساب النسبة المئوية للتضيق داخل الجمجمة باستخدام صيغة WASID:

[1  -  (القطر عند أضيق جزء من اللمعة
    /قطر الشريان المرجعي الطبيعي المجاور)]  x  10015

عُرِّف تضيق الشريان المغذي بأنه ضيق بنسبة 50% على الأقل في الشريان الذي يغذي منطقة الاحتشاء. وعُرِّف التضيق غير المسبب بأنه ضيق بنسبة 50% على الأقل خارج تلك المنطقة. واعتُبِر متغير النموذج الأساسي، وهو أي تضيق وعائي بنسبة 50% على الأقل، إيجابياً إذا كان أي من المكونين إيجابياً. ونظراً لعدم الاحتفاظ بقطعة الشريان المسؤولة، تعذر التحقق بشكل مستقل من القياسات الخاصة بكل قطعة.

4. المتغيرات السريرية والمخبرية والعلاجية الأساسية
تم استخراج كل من العمر، والجنس، والتاريخ الوعائي، والتدخين، واستهلاك الكحول، واستخدام مضادات الصفائح قبل السكتة الدماغية، ودرجة مقياس رانكين المعدل قبل السكتة الدماغية، والوقت المنقضي من بداية الأعراض حتى دخول المستشفى، وضغط الدم الانقباضي والضغط الشرياني الانبساطي (DBP) عند الدخول، ودرجة NIHSS الأساسية، وتعداد الصفائح الدموية، وجلوكوز الدم، وتعداد الخلايا المتعادلة، وتعداد الخلايا اللمفاوية، ووقت سحب الدم. كما حُسبت نسبة NLR بقسمة العدد المطلق للخلايا المتعادلة على العدد المطلق للخلايا اللمفاوية.

تم تسجيل كل من تحليل الخثرات وريدياً، واستراتيجية مضادات الصفائح الأحادية مقابل المزدوجة، ووقت بدء العلاج بعد الدخول إلى المستشفى، وكثافة الستاتين، وعلاج خفض ضغط الدم داخل المستشفى، وإدارة الجلوكوز، ومضادات التخثر، والتوقيت المسجل للتعرض لمضادات التخثر بالنسبة لعملية جمع الدم. لم يتلق أي مشارك علاجاً بمضادات التخثر داخل المستشفى. لم يتم إدراج حجم السوائل الوريدية لأنه لم يكن من الممكن استرداده بشكل موثوق. عُوملت هذه التدخلات كعوامل مربكة محتملة أو كعواقب للحالة السريرية بدلاً من كونها تعرضات عشوائية.

5. التقييمات العصبية والتحلل العصبي المبكر (END)
تم استخدام درجات مقياس NIHSS الموثقة عند الدخول، وبعد 24 و72 ساعة تقريباً، كما أُدرجت تقييمات إضافية تم إجراؤها بناءً على تدهور الحالة السريرية. وقد قام فريق السكتة الدماغية الروتيني بتسجيل هذه الدرجات. لم يتم توثيق تعمية المتنبئين أو التسجيل المزدوج المركزي. عُرِّف التحلل العصبي المبكر (END) الأولي بأنه زيادة لا تقل عن نقطتين في المجموع الكلي لمقياس NIHSS خلال 72 ساعة من الدخول مقارنة بالقيمة الأساسية، وهو ما يتوافق مع الأدبيات الحديثة حول السكتات الدماغية الفجوية2,3. كما تم تسجيل وقت التدهور وسببه الموثق. أُدرج التدهور المؤهل لجميع الأسباب في النتيجة الأولية، وكُرِّر النموذج باستخدام التحلل العصبي المبكر (END) الناتج عن أسباب إقفارية فقط.

6. التعامل مع البيانات المفقودة
تم تدقيق البيانات المفقودة قبل التحليل. بالنسبة لثلاثة سجلات كانت تفتقر إلى القيمة الخام لـ NLR ولكنها تضمنت تعدادات العدلات واللمفاويات، تم حساب NLR بشكل حتمي. وبالنسبة لأربعة سجلات كانت تفتقر إلى القيمة الخام لـ SD لضغط الدم الانقباضي (SBP) على مدار 24 ساعة ولكنها تضمنت متوسط SBP ومعامل التباين، تم حساب SD كحاصل ضرب معامل التباين × متوسط SBP. وبعد هذه الاشتقاقات الحتمية، أصبحت المتنبئات الأولية الأربعة والنتيجة مكتملة، وأُدرج جميع المرضى البالغ عددهم 240 مريضاً في النموذج الأولي دون الحاجة إلى تعويض متعدد. أما السجل الوحيد الذي كان يفتقر إلى حالة استخدام مضادات التخثر قبل سحب الدم، فقد استُبعد فقط من النموذج الاستكشافي المعدل حسب العلاج.

7. التحليل الإحصائي وتطوير النموذج
تم تلخيص المتغيرات المستمرة المتماثلة تقريبًا في صورة المتوسط ± SD، بينما لُخصت المتغيرات الملتوية أو الترتيبية في صورة الوسيط (المدى الربيعي). واستُخدمت اختبارات Welch t أو اختبارات Mann–Whitney U حسبما كان مناسبًا. كما لُخصت المتغيرات الفئوية في صورة n (%) وقُورنت باستخدام اختبارات مربع كاي أو اختبارات فيشر الدقيقة.

تضمن نموذج الانحدار اللوجستي الأولي ضغط الدم الانقباضي (SBP) المستمر عند الدخول مقيسًا لكل 10 mmHg، ودرجة مقياس السكتة الدماغية الوطنية (NIHSS) عند الخط الأساسي لكل نقطة، ونسبة الكريات البيض إلى الليمفاويات (NLR) لكل وحدة، وأي تضيق وعائي بنسبة 50% على الأقل. وقد تم تسجيل التقاطع، والمعاملات، والأخطاء المعيارية، ونسب الأرجحية (ORs)، وفواصل الثقة 95% (CIs)، وقيم P ثنائية الطرف. كما فُحصت عدم خطية SBP باستخدام شريحة تكعيبية مقيدة (restricted cubic spline) بثلاث عقد عند المئينات 10 و50 و90 (130.9 و157.0 و194.0 mmHg)، مع الضبط وفقًا لـ NIHSS وNLR والتضيق. واستُخدم اختبار نسبة الاحتمال (likelihood-ratio test) للمصطلح غير الخطي، بينما استُخدم مصطلح SBP الخطي عندما لم يتم إثبات عدم الخطية.

تم الاحتفاظ بحد ضغط الدم الانقباضي (SBP) البالغ 169 mmHg فقط كتحليل مبسط ثانوي. وقد تم اختيار هذا الحد باستخدام أقصى مؤشر يودن (Youden index) في بيانات التطوير، وتم قياس عدم اليقين في نقطة القطع باستخدام 1,000 عينة إعادة سحب (bootstrap resamples). ولم يتم إعادة تفعيل المقياس غير المعتمد من 0 إلى 12، ولا فئات المخاطر المنخفضة والمتوسطة والعالية.

تم تقدير القدرة التمييزية باستخدام AUC وفترة ثقة 95% بتقنية bootstrap. وقورنت النماذج المدمجة مع كل مكون على حدة باستخدام فروق bootstrap المقترنة، ولم يتم ادعاء التفوق عندما تضمنت فترة ثقة الفرق القيمة صفر. كما قُدِّر التفاؤل (Optimism) باستخدام 1,000 عينة bootstrap مكررة. وتم إنشاء تنبؤات bootstrap خارج العينة (Out-of-bag) لغرض المعايرة وحساب درجة برير (Brier score). وأُجري تحليل منحنى القرار فقط عبر احتمالات عتبية تتراوح بين 5%–30%، والتي كان الإجراء المتبع في النموذج لها هو تعزيز الملاحظة العصبية وإعادة تقييم الطبيب بدلاً من العلاج التلقائي.

أُجريت تحليلات الحساسية في المجموعة التي خضعت للتصوير بالرنين المغناطيسي فقط، وبعد استبعاد تضيق الشريان الأبوي بنسبة 50% على الأقل، وبعد استبعاد الاشتباه في تفكك الشريان الدماغي الخلفي (BAD)، وباستخدام حالات الوفاة أو العجز العصبي (END) الناتجة عن أسباب نقص تروية فقط. تم تطبيق نماذج موسعة استكشافية ذات عقوبة ريج (ridge-penalized) تحتوي على متغيرات التصوير، ووقت البدء، ومتغيرات العلاج لتقليل عدم الاستقرار. وفي تحليل علامة زمنية (landmark analysis) لمدة 24 h، تم استبعاد المرضى الذين تدهورت حالتهم قبل 24 h، وقورن نموذج العلامة الزمنية بنماذج أضيف إليها الانحراف المعياري لضغط الدم الانقباضي (SBP SD)، أو معامل الاختلاف (CV)، أو متوسط التباين الحقيقي (ARV). فُسرت هذه النماذج على أنها تنبؤات ديناميكية بعد دخول المستشفى. كما تم اتباع مبادئ الإبلاغ الشفافة لنماذج التنبؤ16. وأُجري تحليل المراجعة القابل للتكرار باستخدام Python 3.13.5، وpandas 2.3.3، وNumPy 2.3.3، وSciPy 1.16.2.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

النتائج

خصائص المجموعة والخصائص الأساسية
من بين 965 مريضاً تم فحصهم، تم إدراج 240 مريضاً (الشكل 1). ومن بين المرضى المدرجين، خضع 194 (80.8%) للتصوير بالرنين المغناطيسي MRI، بينما تم تصنيف 46 (19.2%) باستخدام التصوير المقطعي المحوسب CT فقط. حدث END في 54 مريضاً (22.5%). كان مقياس NIHSS الأساسي 3 (IQR, 2–4) في مجموعة END و 2 (IQR, 1–3) في مجموعة no-END (P < 0.001). وكانت نسبة NLR هي 3.2 (IQR, 2.7–4.3) و 2.3 (IQR, 1.8–3.2)، على التوالي (P < 0.001). وكان ضغط الدم الانقباضي SBP...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المناقشة

في هذه المجموعة التطويرية، حدث الوفاة العصبية (END) بنسبة 22.5%، وهو ما يطابق تقريبًا التقديرات المجمعة المعاصرة للسكتات الدماغية الإقفارية الجوفية2. ارتبط ضغط الدم الانقباضي (SBP) المستمر أثناء التنويم، ودرجة NIHSS الأساسية، ونسبة العدلات إلى اللمفاويات (NLR)، وأي تضيق مسجل بحدوث الوفاة العصبية في النموذج رباعي المتغيرات. ومع ذلك، فإن المساحة تحت المنحنى (AUC) المصححة للتفاؤل والبالغة 0.741، ودرجة برير (Brier score) خارج الحقيبة والبالغة 0.158، دعمت أداءً تنبؤياً متوسطاً بدلاً من أن يكون حاسماً.<...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

الإفصاحات

أفصح المؤلفون عن عدم وجود تضارب في المصالح.

شكر وتقدير

نتوجه بالشكر إلى الطاقم الطبي في قسم أمراض الأعصاب ومركز السكتة الدماغية المتقدم بمستشفى جينخوا المركزي البلدي على مساعدتهم في رعاية المرضى وجمع البيانات.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المواد

قائمة المواد المستخدمة في هذه المقالة
الاسمالشركةرقم فهرسيالتعليقات
محلل أمراض الدم الآليشركة SysmexXN-1000تعدادات الدم الروتينية المستخدمة لاستخلاص نسبة العدلات إلى الخلايا اللمفاوية
جهاز التصوير المقطعي المحوسبSiemens HealthineersSOMATOM Driveالحصول على التصوير المقطعي المحوسب بدون تباين وتصوير الأوعية بالطبقي المحوسب أثناء الرعاية السريرية الروتينية
الاستحواذ على صور التصوير المقطعي المحوسب للشرايين/التصوير بالرنين المغناطيسي للشرايين وتقييم التضيققسم الأشعة، مستشفى جينهوا المركزي البلديبروتوكولات التصوير المقطعي المحوسب للشرايين (CTA) والتصوير بالرنين المغناطيسي للشرايين (MRA) السريرية المؤسسية؛ اتفاقية قياس WASID لتضيق الشرايين داخل الجمجمةاستخلاص استرجاعي من تقارير الأشعة الروتينية المعتمدة؛ دون استخدام منصة تصوير بحثية منفصلة. ولم يتم تخصيص معرف للبروتوكول.
السجل الطبي الإلكتروني ومصدر البيانات السريريةمستشفى جينهوا المركزي البلديأنظمة معلومات المستشفيات المؤسسية، والمختبرات، والأدوية، وتقارير الأشعةاستخراج استعادي لبيانات الرعاية الروتينية مجهولة الهوية؛ لا يوجد منتج إلكتروني مستقل للسجلات الطبية الخاصة بالأبحاث. رقم الكتالوج التجاري، والإصدار، ومعرف الموارد البحثية (RRID) غير قابلة للتطبيق.
جهاز التصوير بالرنين المغناطيسيGE HealthCareSIGNA Pioneer 3.0Tتصوير الرنين المغناطيسي الموزون بالانتشار، وتصوير معامل الانتشار الظاهري، واكتساب صور تصوير الأوعية بالرنين المغناطيسي أثناء الرعاية السريرية الروتينية
مايكروسوفت إكسل (Microsoft Excel)شركة مايكروسوفت (Microsoft Corporation)Microsoft 365مراجعة الجداول وتغليف ملفات التقديم
مايكروسوفت وورد (Microsoft Word)شركة مايكروسوفت (Microsoft Corporation)Microsoft 365إعداد المخطوطة البحثية
مقياس المعاهد الوطنية للصحة للسكتة الدماغيةالمعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغيةنموذج تقييم مقياس السكتة الدماغية الوطنية (NIHSS)التقييمات العصبية الروتينية
NumPyحزمة بايثون مفتوحة المصدر2.3.3الحساب العددي؛ لم يتم الإبلاغ عن معرف مورد (RRID) خاص بالمشروع.
بانداز (pandas)حزمة بايثون مفتوحة المصدر2.3.3إدارة البيانات؛ لم يتم الإبلاغ عن معرفات مصادر وبحوث (RRID) خاصة بالمشروع.
بايثونمؤسسة برمجيات بايثون (Python Software Foundation)3.13.5التحليل الإحصائي القابل للتكرار؛ RRID: SCR_008394.
SciPyحزمة بايثون مفتوحة المصدر1.16.2الدوال الإحصائية؛ لم يتم الإبلاغ عن معرف مورد (RRID) خاص بالمشروع.

المراجع

  1. Campbell BCV, Khatri P. Stroke. Lancet. 2020;396(10244):129-142.
  2. Werring DJ et al. Early neurological deterioration in acute lacunar ischemic stroke: systematic review of incidence, mechanisms, and prospects for treatment. Int J Stroke. 2025;20(1):7-20.
  3. Vynckier J et al. Early neurologic deterioration in lacunar stroke: clinical and imaging predictors and association with long-term outcome. Neurology. 2021;97(14):e1437-e1446.
  4. Wardlaw JM et al. European Stroke Organisation guideline on cerebral small vessel disease, part 2, lacunar ischaemic stroke. Eur Stroke J. 2024;9(1):5-68.
  5. Caplan LR. Lacunar infarction and small vessel disease: pathology and pathophysiology. J Stroke. 2015;17(1):2-6.
  6. Regenhardt RW, Das AS, Lo EH, Caplan LR. Advances in understanding the pathophysiology of lacunar stroke: a review. JAMA Neurol. 2018;75(10):1273-1281.
  7. Yamamoto Y et al. Characteristics of intracranial branch atheromatous disease and its association with progressive motor deficits. J Neurol Sci. 2011;304(1-2):78-82.
  8. Castellanos M et al. Inflammation-mediated damage in progressing lacunar infarctions: a potential therapeutic target. Stroke. 2002;33(4):982-987.
  9. He Y et al. Effect of blood pressure on early neurological deterioration of acute ischemic stroke patients with intravenous rt-PA thrombolysis may be mediated through oxidative stress-induced blood–brain barrier disruption and AQP4 upregulation. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2020;29(8):104997. doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2020.104997.
  10. Jordan JD, Powers WJ. Cerebral autoregulation and acute ischemic stroke. Am J Hypertens. 2012;25(9):946-950.
  11. Zhao L, Zhou S, Dai Q, Li J. Neutrophil-to-lymphocyte ratio predicts early neurological deterioration in patients with anterior circulation stroke. Int J Gen Med. 2024;17:5325-5331.
  12. Chung JW et al. Blood pressure variability and the development of early neurological deterioration following acute ischemic stroke. J Hypertens. 2015;33(10):2099-2106.
  13. Bashir S et al. Progressive lacunar strokes: a predictive score. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2022;31(8):106510. doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2022.106510.
  14. Seners P et al. Prediction of early neurological deterioration in individuals with minor stroke and large vessel occlusion intended for intravenous thrombolysis alone. JAMA Neurol. 2021;78(3):321-328.
  15. Samuels OB et al. A standardized method for measuring intracranial arterial stenosis. AJNR Am J Neuroradiol. 2000;21(4):643-646.
  16. Collins GS, Reitsma JB, Altman DG, Moons KGM. Transparent reporting of a multivariable prediction model for individual prognosis or diagnosis: the TRIPOD statement. Ann Intern Med. 2015;162(1):55-63.
  17. Duan Z et al. Effect of blood pressure variability on early neurological deterioration in single small subcortical infarction with parental arterial disease. eNeurologicalSci. 2017;8:22-27.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

إعادة الطباعة والأذونات

استكشف المزيد من المقالات

نوموجرام الدخولضغط الدم الانقباضيمقياس المعهد الوطني للصحة للسكتة الدماغيةنسبة العدلات إلى اللمفاوياتالتضيق الوعائيمرض الشرايين الفرعية العصيدينموذج إنذاري
تواصل معنا
أوصِ به للمكتبة

الخصوصية

شروط الاستخدام

السياسات

حقوق الطبع والنشر © 2026 MyJoVE Corporation. جميع الحقوق محفوظة.