يتطلب اشتراك JoVE لعرض هذا المحتوى. تسجيل الدخول أو ابدأ نسخة تجريبية مجانية

مقالة مراجعة

متلازمة الانصمام الدهني بناءً على تطوير إطار عمل مقترح أولي يتطلب التحقق من صحته: مراجعة أدبية سردية

62 مشاهدة

⸱

DOI:

10.3791/71947

⸱

أغسطس 21, 2026

 ,  , 
1Department of Intensive Care Unit, Ningbo No.6 Hospital, 2The Department of Medicine, Northwest Minzu University

* These authors contributed equally

في هذه المقالة

ملخص

تُركب هذه المراجعة السردية الأدلة السريرية حول متلازمة الانصمام الدهني، حيث تدمج المظاهر السريرية، وتاريخ الإصابة بالصدمات، وسمات التصوير في مقترح أولي ومفاهيمي، ولكنه غير معتمد، يقترح معايير تشخيصية جديدة. يهدف هذا الإطار إلى تحسين الكشف المبكر والخصوصية التشخيصية، مع تسليط الضوء على القيود الحالية واتجاهات الأبحاث المستقبلية في الاعتلال الفسيولوجي المرضي والإدارة العلاجية.

الملخص

تُعد متلازمة الانصمام الدهني (FES) حالة سريرية قد تشكل خطراً على الحياة، وتتميز بخلل وظيفي في أنظمة متعددة ناتج عن دخول جزيئات دهنية إلى الدورة الدموية، ويحدث ذلك غالباً بعد الإصابات الجسدية أو الإجراءات الجراحية في العظام. ومع ذلك، لا يزال التشخيص المبكر يمثل تحدياً بسبب المظاهر السريرية غير النوعية ومحدودية المعايير التشخيصية الحالية. تهدف هذه المراجعة السردية إلى تلخيص الأدلة الحالية حول السمات السريرية، والفيزيولوجيا المرضية، والمناهج التشخيصية، وخصائص التصوير، واستراتيجيات علاج متلازمة FES، واقتراح معايير تشخيصية محدثة لتحسين القابلية للتطبيق السريري. وقد أُجريت مراجعة سردية للدراسات المنشورة والتقارير السريرية لفحص العلاقة بين المظاهر السريرية، وتاريخ الإصابة، ونتائج التصوير. وتبرز المراجعة التباين في معدلات الإصابة المبلغ عنها، والتأثر متعدد الأنظمة الذي يشمل الجهاز التنفسي، والجهاز العصبي، والجهاز الجلدي، والجهاز البصري، والدور المتطور لتقنيات التصوير، وخاصة التصوير بالرنين المغناطيسي، في الكشف عن الإصابة الدماغية. وبناءً على هذه النتائج، نقترح إطاراً أولياً للتحقق يدمج المظاهر السريرية، وتاريخ الإصابة، وأدلة التصوير، مع تحديد معايير رئيسية، وعوامل داعمة، وبروتوكولات تشخيصية. ورغم أن المعايير المقترحة الأولية قد تعزز خصوصية التشخيص وتسهل التعرف المبكر على الحالة، إلا أن هناك قيوداً تظل قائمة، بما في ذلك عدم نوعية بعض العلامات السريرية والاعتماد على موارد التصوير المتقدمة. ويجب أن تركز الأبحاث المستقبلية على توضيح الآليات الجزيئية، وتحسين الأدوات التشخيصية، وتطوير استراتيجيات علاجية مستهدفة لتحسين النتائج السريرية في حالات متلازمة FES.

المقدمة

تعتبر متلازمة الانصمام الدهني (FES) حالة سريرية معقدة تتميز بخلل وظيفي في أجهزة متعددة ناتج عن دخول جزيئات الدهون إلى الدورة الدموية، ويحدث ذلك غالباً بعد الإصابات الشديدة، أو كسور العظام الطويلة، أو الإجراءات الجراحية لتقويم العظام1. وبمجرد وصول هذه القطيرات الدهنية إلى مجرى الدم، يمكنها أن تسد الأوعية الدموية الدقيقة في الأعضاء الحيوية مثل الرئتين والدماغ، مما يؤدي إلى طيف واسع من المظاهر السريرية التي تتراوح بين نقص أكسجة الدم الخفيف والضعف العصبي الشديد2. وعلى الرغم من عقود من الملاحظات السريرية، لا تزال متلازمة الانصمام الدهني غير مشخصة بشكل كافٍ، خاصة في مراحلها المبكرة، وذلك بسبب بدايتها الخفية والطبيعة غير المحددة لأعراضها3.

تعتمد النهج التشخيصية التقليدية، مثل معايير Gurd وWilson، بشكل كبير على العلامات السريرية التي غالباً ما تظهر في مرحلة متأخرة من مسار المرض وقد تتداخل مع حالات أخرى، مما يحد من حساسيتها وفائدتها السريرية4. علاوة على ذلك، فإن غياب معيار تشخيصي مقبول عالمياً والاعتماد على التأكيد الباثولوجي بعد الوفاة لا يزالان يشكلان تحديات كبيرة للتشخيص الدقيق وفي الوقت المناسب في الممارسة السريرية الروتينية5.

في السنوات الأخيرة، أدت التطورات في تقنيات التصوير والفهم المتزايد للآليات المرضية الفسيولوجية الكامنة وراء متلازمة الانصمام الدهني (FES) إلى خلق فرص جديدة لتحسين استراتيجيات التشخيص. وبشكل خاص، أظهر التصوير بالرنين المغناطيسي حساسية عالية في الكشف عن الإصابة الدماغية، بينما يوفر التصوير المقطعي المحوسب رؤى قيمة حول المظاهر الرئوية6. وفي الوقت ذاته، تسلط الأدلة الناشئة الضوء على المسببات متعددة العوامل لمتلازمة FES، والتي لا تشمل الأسباب الرضحية فحسب، بل تمتد لتشمل حالات داخلية المنشأ مثل مرض الخلايا المنجلية والعوامل علاجية المنشأ، بما في ذلك التدخلات الجراحية7.

تؤكد هذه التطورات الحاجة إلى إطار تشخيصي أكثر شمولاً وتكاملاً يتجاوز المعايير التقليدية القائمة على الأعراض. وبناءً على ذلك، تهدف هذه المراجعة السردية إلى تلخيص المعارف الحالية حول السمات السريرية، والوبائيات، وخصائص التصوير، وتدبير متلازمة FES، واقتراح معايير تشخيصية محدثة (قيد التحقق) تدمج المظاهر السريرية، وتاريخ التعرض للصدمات، ونتائج التصوير. ومن خلال تقديم نهج مفاهيمي وعملي أكثر وضوحاً للتشخيص، تسعى هذه المراجعة إلى دعم التعرف المبكر على الحالة، وتحسين عملية اتخاذ القرارات السريرية، وفي نهاية المطاف تعزيز النتائج الصحية للمرضى في هذه الحالة الصعبة والتي غالباً ما يتم إغفالها.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

مراجعة ومنظور

معدل الحدوث
ينتشر FES على نطاق واسع في جميع أنحاء العالم، ولكن من المستحيل تقدير معدل انتشاره المحلي. إن معدلات الانتشار الواردة في الدراسات السابقة لها قيمة وبائية محدودة، وينبغي وصفها بدقة أكبر بأنها معدل انتشار FES ضمن مرض أو مجموعة سكانية معينة (الجدول 1). تم تجميع البيانات من دراسات أترابية استشرافية، ومراجعات استعادية، وسلاسل تشريحية8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22. ويتمثل العامل المرضي الأكثر حسمًا في تحديد مدى انتشار FES في أي حالة تسبب إصابة داخلية أو رضية تؤدي إلى دخول جزيئات الدهون في الدورة الدموية. وبالنظر إلى العوامل الرضية وحدها، تعد الحروق وحوادث السيارات والكسور من أكثر العوامل شيوعًا في تطور FES أثناء العلاج الجراحي. كما تزداد مخاطر الإصابة بـ FES نتيجة احتياجات علاجية محددة مثل زراعة الأعضاء، وسحب نخاع العظم، وشفط الدهون، والولادة القيصرية؛ وذلك لوجود ظروف معينة تؤدي دائمًا إلى تمزق الخلايا الدهنية، مما يطلق جزيئات الدهون في الشعيرات الدموية المتضررة أو الأوعية الدموية الصغيرة على جميع المستويات. وبالطبع، يجب الإقرار بحقيقة مفادها أن تشخيص متلازمة الانصمام الدهني يعتمد عمومًا على العرض السريري. ولا يقتصر حدوث الانصمام الدهني غير الرضي على الأمراض النادرة سريريًا، بل يمكن لعوامل تشمل فرط شحميات الدم، والكبد الدهني، والتقدم في السن، والإصابات غير الكسرية أن تحفز أيضًا تطور الانصمام الدهني غير الرضي وتؤدي في النهاية إلى ظهور متلازمة الانصمام الدهني.

فيما يتعلق بالعوامل الداخلية، توجد آليات مرضية تساهم في حدوث متلازمة انصمام الدهون (FES) في أمراض نادرة سريرياً مثل مرض فقر الدم المنجلي (SCD) والورم الشحمي للعضلات الملساء الوعائية2,3,11,13,23. وتضع التقديرات المتحفظة في الأدبيات العلمية نسبة حدوث متلازمة انصمام الدهون على حد أدنى يتراوح بين 0.9% إلى 2.2% عندما تكون ناتجة عن عوامل كسور العظام الطويلة24.

تتسم منهجية حساب معدل حدوث متلازمة الانصمام الدهني (FES) بعدم الاتساق نتيجة لقيود التصميم في مختلف الدراسات التي أبلغت عن هذه المتلازمة في الأدبيات العلمية. فعلى سبيل المثال، يُعد معدل حدوث FES المُبلغ عنه في نتائج التشريح أعلى من ذلك المُبلغ عنه في النتائج السريرية24. وهنا، نقترح وجوب اعتبار هذه العوامل التي تُبلغ عن معدل حدوث FES كعوامل خطر محتملة يجب مراعاتها بشكل مناسب في إدارة المرضى بعد العلاج السريري، مثل الجراحة التجميلية باستخدام بروتوكولات شفط الدهون25,26، أو مرض الخلايا المنجلية (SCD)27. وبشكل خاص، يساهم SCD في الإصابة بـ FES من خلال الآلية المرضية لنخر نخاع العظم، والتي سجلت أعلى معدل وفيات مُبلغ عنه بنسبة 64%27، مما يشير إلى ضرورة إلمام السريريين بالاعتلالات المرضية المرتبطة بنخاع العظم لاتخاذ قرارات سريرية موفقة في إدارة المرضى الذين يعانون من أمراض محددة.

لا تزال المعايير التي أبلغ عنها Gurd تُستخدم كأساس لتشخيص FES في الممارسة السريرية الحالية، وعلى الرغم من أنها لم تعد قابلة للتطبيق على التكنولوجيا الطبية الحالية، إلا أنها لا تزال ذات قيمة. ونقترح عدم الاستمرار في استخدام معدل الإصابة البالغ 19% الذي أبلغ عنه Gurd كمعدل إصابة حالي بـ FES في عام 20263. يقر هذا الاستعراض بوجود فروق جوهرية بين المجموعات السكانية المدروسة وطرق التشخيص، لذا لا يمكن تقديم تقدير تاريخي واحد على أنه معدل الإصابة العام الحالي. يجب على السريريين الذين يشخصون متلازمة الانصمام الدهني ألا يكتفوا بالنظر في المظاهر السريرية، وتاريخ الإصابة بالصدمات، ونتائج التصوير، بل يجب عليهم أيضاً مراعاة التاريخ الجراحي، ومستويات دهون الدم، والعمر، والكبد الدهني، وغيرها من العوامل المتعلقة بالمريض لإجراء تقييم شامل.

المظاهر السريرية
تعتمد المظاهر السريرية لمتلازمة انصمام الدهون (FES) على موقع تلف الأنسجة الداخلي الناتج عن دخول جزيئات الدهون إلى الأوعية الدموية الصغيرة في جميع المستويات ودورانها مع الدم، وقد ذكرت الأدبيات الطبية أن هذا التلف يحدث بشكل أساسي في الرئتين والجلد والدماغ والعينين. وغالباً ما يعجز الأطباء عن تقييم شدة المرض بشكل فعال لدى المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بـ FES، ويرجع ذلك إلى حد كبير إلى تنوع عوامل الخطر المؤهبة للإصابة بـ FES وغياب المراقبة السريرية للتلف الداخلي الناتج عن جزيئات الدهون على مستوى الدم. وعادةً لا تظهر الملامح السريرية المرتبطة بـ FES إلا بعد 48 h من ظهور عوامل التأهب المحددة، وترتبط الفترة الزمنية من الكشف حتى ظهور الملامح السريرية ارتباطاً وثيقاً بدورة الدورة الدموية.

الأعراض الجهازية
بناءً على خصائص الآلية المرضية لمتلازمة الانصمام الدهني (FES)، هل يوجد انصمام دهني جهازي تتأثر فيه جميع أجزاء الدورة الدموية الجهازية؟ في هذه الحالة النادرة، يجب أن يكون متوسط قطر الجسيمات الدهنية التي تدخل مجرى الدم صغيراً بما يكفي. إذ يمكن نقل الجسيمات الدهنية ذات القطر الصغير بسهولة عبر الشعيرات الدموية في الدورتين الجهازية والرئوية، وبالتالي من القلب إلى جميع أجزاء الجسم. وعند الطرف البعيد للنقل الدموي، وربما بسبب تدفق الدم البطيء نسبياً، وبعد تجمع الصفائح الدموية وفق نمط التعرف على الأنماط الجزيئية المرتبطة بالتلف (DAMP)، يتم اصطياد الجسيمات الدهنية صغيرة القطر وبالتالي تتجمع في شكل صمات دهنية7. وبطبيعة الحال، ونظراً لظواهر تدفق الدم الصفائحي والمضطرب في محيط صمامات القلب، قد يتم تجميع الجسيمات الدهنية صغيرة القطر أيضاً بواسطة الصفائح الدموية مسببةً صمات دهنية. وقد ذكر Pell حالة من الانصمام الدهني المعمم في الماضي، حيث كان المرض الأولي للمريض هو كسر في عظم الفخذ، وتوفي بسبب مرض قلبي رئوي حاد أثناء علاج الكسر. وكشف التشريح الجنائي عن وجود صمات دهنية داخل الأوعية الدموية، وهو ما كشف في النهاية عن السبب الحقيقي للوفاة، وهو "FES"21.

الجهاز التنفسي
ترتبط المظاهر التنفسية لمتلازمة الانصمام الدهني (FES) بشكل أساسي بآلية الدورة الدموية، وتتمثل عوامل الخطر لحدوث FES خارج القلب والرئتين في أن الأوعية الدموية المتضررة، التي تُنقل من خلالها جزيئات الدهون عادةً إلى البطين الأيمن، يتسع حجمها تدريجياً مع دوران الدم نحو البطين الأيمن، وفي هذه المرحلة، يؤخذ في الاعتبار فقط معدل تدفق الدم وقطر الوعاء الدموي، مما يجعل تجمع جزيئات الدهون والانصمام الدهني للأوعية الدموية أمراً غير مرجح نسبياً. ومع انتقال جزيئات الدهون مع الدم من البطين الأيمن إلى الشعيرات الدموية السنخية في الرئتين، تصبح أقطار الأوعية أصغر تدريجياً، مما يجعلها عرضة بشكل نسبي لتجمع جزيئات الدهون والانصمام الدهني. يظهر المرضى المصابون بـ FES درجات متفاوتة من الشدة، تتراوح من ضيق التنفس إلى الفشل التنفسي، اعتماداً على عدد ودرجة الانصمام الدهني في الأوعية السنخية. ذكر Lindeque أن 16 مريضاً مصاباً بـ FES كانت الضغوط الجزئية للأكسجين لديهم أقل من 7.3 kPa، بينما عالجوا إجمالاً 28 مريضاً يعانون من كسور، ولم تكن FES أقل شيوعاً13. قد يشير هذا إلى أن الفرق في الضغط الجزئي للأكسجين بين المرضى المصابين بـ FES والنطاق الطبيعي يعكس شدة إصابة الرئة في حالة FES.

الجهاز العصبي
تعتبر المظاهر السريرية لمتلازمة الانصمام الدهني (FES) في الجهاز العصبي أكثر صعوبة في التمييز. ونظراً للاختلافات في المواقع التشريحية للصمات الدهنية في الأوعية الدموية الدماغية وفي الوظيفة الوعائية، سيظهر المرضى المصابون بـ FES تنوعاً في المظاهر السريرية. ومع ذلك، يعاني مرضى FES بشكل عام من درجات متفاوتة من ضعف الوعي. وإذا افتقر الأطباء إلى الخبرة الكافية في علاج مرضى FES، فقد يشخصون الأعراض العصبية لـ FES خطأً على أنها نوبات صرعية، أو اضطرابات عصبية وظيفية، أو اضطرابات عصبية أخرى. ذكر DeFroda28 حالة لامرأة شابة تعاني من FES في الدماغ ظهرت عليها أعراض عصبية غير عادية بعد خضوعها لعملية تثبيت مسماري داخل النخاع، وتوسيع، وتثبيت لكسر في عظمة الفخذ. ولم يتم تحديد الحالة المحددة للوفاة الدماغية إلا أثناء مناقشة الوفاة من قبل الطبيب نتيجة لوجود عدد كبير من الأوعية المسدودة بالدهون في الدماغ29. كما ظهرت على مريضة كانت تخضع لعملية استبدال كامل لمفصل الركبة حالة صرع مستمرة غير تشنجية. وبعد العلاج المضاد للصرع، توفيت المريضة. ومع ذلك، أثناء التشريح، اكتُشف أن المريضة كانت قد عانت من احتشاء دماغي وأن عدداً كبيراً من الصمات الدهنية كانت موجودة في الأوعية الدموية الدماغية30. وتُعزى هذه المآسي إلى نقص معرفة الأطباء بالفيزيولوجيا المرضية وعلم الأمراض المرتبط بالصمات الدهنية.

خلص Bulger إلى أن المرضى المصابين بمتلازمة الانصمام الدهني (FES)، والذين عانى 59% منهم من أعراض عصبية، أظهروا نتائج متباينة. فبينما تماثل جزء من المرضى الذين عانوا من أعراض عصبية خفيفة للشفاء تلقائياً، تطورت حالة مجموعة أخرى من المرضى الذين عانوا من أعراض عصبية شديدة سريعاً إلى شلل نصفي، وعمى، ونوبات صرعية خلال فترة زمنية قصيرة. وكان هذا مرتبطاً بشكل واضح بعدد وحجم الجسيمات الدهنية التي دخلت الأوعية الدموية في جميع مستويات الدماغ9,31. ويُقترح أنه عقب التدخل الجراحي لعلاج الكسور، يجب على الأطباء إيلاء الاهتمام الكافي لاحتمالية الإصابة بـ FES في المرضى الذين تظهر عليهم أعراض عصبية (مثل انخفاض مستوى الوعي)، وأنه يجب استخدام التصوير بالرنين المغناطيسي لتقييم تراكم FES في الدماغ. إن التشخيص المبكر والدقيق لـ FES من قبل الأطباء، بناءً على السمات الباثولوجية للصمة الدهنية، يسمح بإدارة سريرية أكثر فعالية للمريض، وبالتالي يحسن من مآل الحالة32,33.

الجلد
يعد ظهور الطفح الحبري على الجلد المؤشر الأكثر وضوحاً لمتلازمة الانصمام الدهني (FES)، متجاوزاً في ذلك اكتشاف الأعراض العصبية. وقد تُعزى هذه الظاهرة إلى تراكم جزيئات الدهون داخل الأوعية الدموية الصغيرة في أطراف الجلد، مما يؤدي إلى انسداد تدفق الدم وتكون سدادات دهنية في نهاية المطاف تتسبب في تمزق هذه الأوعية. وتكون الشعيرات الدموية عرضة للتمزق بشكل خاص، مما قد يؤدي إلى ظهور الحبرات. وقد اقترح Tachakra سابقاً تفسيراً لظاهرة الطفح الحبري في FES بناءً على فرضية قطيرة الدهون-قوس الأبهر. ومع ذلك، فإن هذه الفرضية لا تتوافق مع الاعتلال المرضي الملاحظ للسدادات الدهنية في الدورة الدموية4. علاوة على ذلك، قد يتفاقم الطفح الحبري في FES بسبب السمات الفسيولوجية للمريض، مثل استنفاد عوامل التجلط أو نقص الصفيحات الدموية. ويرتبط ذلك بحقيقة أن نمط التعرف غير النوعي للدم يعتمد على تقييد الصفيحات لشبكة المواد الموجودة في البيئة الدقيقة34.

الشبكية
تُوثق الأدبيات الطبية نادراً الحالات التي تتسم فيها متلازمة الانصمام الدهني (FES) بشكل سائد في العين. وقد يصنف الطبيب المرضى المصابين بـ FES والذين يعانون من أعراض العمى على أنهم يعانون من أعراض عصبية. وفي غياب العوامل الرضحيّة، لا يوجد دم في السائل الأترِيّ للعين، مما يجعل اكتشاف الانصمام الدهني من قبل الطبيب في الموقع العيني أمراً صعباً35. بالإضافة إلى ذلك، فقد اقتُرح أن FES التي يغلب عليها اعتلال الشبكية قد تحدث لدى المرضى الذين يعانون من صدمات التعرض للرأس. وفرضيتنا هي أنه في هذا السيناريو، يجب أن يكون صدم التعرض مرتبطاً سببياً بشكل مباشر بـ FES الشبكية36.

العلاج والتدبير
تعد نظرية الانصمام الميكانيكي إحدى النظريات المسببة لمتلازمة الانصمام الدهني (FES). وهنا، نستخدم هذا العامل المسبب فقط لمناقشة الأدوية والتدابير المحتملة لمتلازمة FES، ولكن هذا لا يعني أن المفهومين متكافئان. وفي ضوء الآليات المرضية للانصمام الدهني، يمكن افتراض اتجاهات محتملة لبرامج العلاج الدوائي، بما في ذلك تخفيف الالتهاب الدهني، وإذابة السدادات الدهنية، وتعزيز تحلل الدهون واستقلابها، ومنع تجمع الجسيمات الدهنية. وقد لوحظ أن إعطاء مثبط الرينين aliskiren (في أبحاث قبل سريرية) يمارس تأثيراً وقائياً على رئتِي جرذان مصابة بمتلازمة FES. وقد يكون هذا التأثير الوقائي الملحوظ قد سهل التفكك الاستقلابي للدهون في الدم الوريدي37. ويبقى أن نرى ما إذا كان يمكن ملاحظة تأثير مماثل لدى المرضى البشر بعد جراحة الكسور، نظراً لأن متلازمة FES في الجرذان في هذه التجربة قد تم تحفيزها عن طريق الحقن الوريدي للدهون. ويتمثل أحد القصور في نقص المعرفة المتعلقة بحجم وكتلة ومعدل ومدة إطلاق الدهون في مجرى الدم أثناء نوبة طبيعية من متلازمة FES. وأكدت دراسة حيوانية أخرى استخدمت chlorosartan التأثير الوقائي المذكور آنفاً، وأثبتت بالإضافة إلى ذلك قدرته على الحماية الثانوية38. وتشير نتائج كلتا الدراستين إلى أن نظام الرينين-أنجيوتنسين قد يمثل آلية علاجية محتملة لعلاج المرضى المصابين بمتلازمة FES. ونظراً لتشابه مبادئ تكوين السدادات الدهنية والتخثر، حاول باحثون سابقون علاج مرض FES باستخدام heparin وdextrose، واللذين يستخدمان عادة في علاج التخثر، إلا أن هذه المحاولات لم تكن ناجحة39,40.

أشارت بعض التقارير البحثية صغيرة النطاق إلى فعالية الكورتيكوستيرويدات في الوقاية من متلازمة الانصمام الدهني (FES) لدى المرضى الذين يعانون من إصابات رضخية. وعلى الرغم من محدودية قاعدة الأدلة الحالية، قد يقوم الأطباء بإعطاء هذه الأدوية لمرضى الإصابات الرضخية في الوقت المناسب (دليل ضعيف)11,34. وقد ثبت أن استخدام الكورتيكوستيرويدات يقلل من حدوث FES، وقد يتحقق ذلك من خلال تثبيط الاستجابة الالتهابية، وإبطاء تجمع الصفائح الدموية، وتأخير انصمام جزيئات الدهون في مجرى الدم41. وقد تمت التوصية باستخدام أنظمة الكورتيكوستيرويدات بعد العلاج لمرضى الإصابات الرضخية أو الكسور في مناطق معينة كـ "رعاية مناسبة مبكرة"42. وفي الوقت الحاضر، يفتقر الادعاء بأن العلاج بالكورتيكوستيرويدات يفيد مرضى FES بشكل كبير إلى أدلة قوية، لذا يجب على الأطباء مراعاة وجهة النظر هذه في ضوء الحالة الواقعية.

من المرجح أن ينخفض معدل حدوث متلازمة الانصمام الدهني (FES) إذا تم تحسين إجراءات علاج الكسور. وقد أثبتت الدراسات التي أجريت في فنلندا والولايات المتحدة ذلك. علاوة على ذلك، فإن تطبيق بروتوكولات جراحية محسنة لعلاج الكسور لا يساهم فقط في تقليل معدل حدوث FES، بل يعزز أيضاً النتائج الجراحية لدى المرضى المصابين بكسور43,44,45,46.

التصوير
أسباب استخدام التصوير
تسمح البروتوكولات المختبرية الحالية بفحص مستويات المواد المرتبطة باستقلاب الدهون في المصل، بما في ذلك الفوسفوليباز A2 المصلّي (sPLA2)47,48. ومع ذلك، فإن هذا الفحص يعتبر سطحيًا ويفتقر إلى العمق اللازم للممارسة السريرية. وبالإضافة إلى اضطرابات الدم الناجمة عن متلازمة الانصمام الدهني (FES)، مثل نقص صفيحات الدم9,49، فإن فسيولوجيا هؤلاء المرضى تعاني من نقص في المواد المرتبطة بالتخثر. وبناءً على ذلك، فإننا ننصح بعدم وضع بروتوكولات مراقبة لهذه المجموعات، نظرًا لمحدودية قابليتها للتطبيق. وبدلاً من ذلك، ينبغي النظر في حدوث متلازمة الانصمام الدهني لدى هؤلاء المرضى في سياق المرض الأولي. وبالنظر إلى الخصائص المرضية للصمات الدهنية، يُنصح باستخدام تقنيات فعالة لتحديد الانصمام الدهني المحتمل في الجمجمة والصدر.

متلازمة الانصمام الدهني الصدري
في الحالات التي يُشتبه فيها بوجود صمات دهنية في القلب والرئتين، يمكن للتصوير المقطعي المحوسب (CT) توفير صور أكثر تفصيلاً، مثل ظهور ظلال الزجاج المطحون في الرئتين على الجانبين في التصوير المقطعي للرئتين50. كما يمكن استخدام التصوير المقطعي المنتشر لإظهار مثل هذه الآفات. ويمكن استخدام المظاهر الإشعاعية لظلال الزجاج المطحون واضحة المعالم أو العُقيدات مركزية الفصيصات غير واضحة المعالم كدليل على الاشتباه في الإصابة بمتلازمة الانصمام الدهني (FES). ومع ذلك، يعتمد تشخيص متلازمة الانصمام الدهني في النهاية على تحليل وجود عوامل الخطر المرتبطة بهذه الحالة51. ويمكن إجراء التصوير المقطعي المحوسب بسرعة في معظم المستشفيات، مما يسهل الكشف عن الآفات الانصمامية الدهنية الصغيرة، وقد أدى ذلك إلى تفسير أكثر دقة لبيانات التصوير من قبل الأطباء السريريين.

الانصمام الدهني الدماغي
يُستطب استخدام التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) عندما يعاني المريض من أعراض عصبية مشتبه بها مرتبطة بالانصمام الدهني (FES). وعلى الرغم من أن التصوير المقطعي المحوسب (CT) قد أظهر قيمة ممتازة في حالات تم الإبلاغ عنها سابقاً، مثل التصوير المقطعي للرأس الذي أظهر نزفاً تحت العنكبوتية مع مواد ذات كثافة دهنية52، وبؤر احتشاء نقطية متعددة في التصوير المقطعي للرأس53، ووجود علامة شريانية منخفضة الكثافة في الشريان الدماغي الأوسط الأيسر في التصوير المقطعي المحمول للرأس (pHCT)54، إلا أن قيمته التشخيصية لـ FES تظل محدودة. ومع ذلك، فإن القيمة التشخيصية للتصوير المقطعي المحوسب لتشخيص FES محدودة بدقة التصوير55. علاوة على ذلك، فإن قيمة التصوير المقطعي المحوسب محدودة من حيث دقة التصوير، ولا يمكن تفسير نتائجه إلا مع وجود درجة عالية من الاشتباه في أن المريض يعاني من FES ولديه إصابة دماغية حقيقية. ومقارنة بفحص التصوير المقطعي المحوسب، يعد فحص الرنين المغناطيسي أكثر قيمة. فقد أثبتت الدراسات السابقة أن التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ يمكن استخدامه كتشخيص نهائي للانصمام الدهني الدماغي المبكر عندما يواجه الأطباء معضلات في اتخاذ القرارات السريرية56. بالإضافة إلى ذلك، يمكن استخدام التصوير بالرنين المغناطيسي لتقييم مآل المرضى المصابين بالانصمام الدهني الدماغي، كما لوحظ سابقاً في الأدبيات العلمية. وفي مثل هذه الحالات، لوحظ أن شدة آفات الانصمام الدهني التي أظهرها التصوير بالرنين المغناطيسي تتوازى مع الأعراض السريرية للمريض.

حدد تقييم منهجي في الولايات المتحدة ثلاث مراحل من تطور المرض وخمس نتائج محددة لصور الرنين المغناطيسي في حالة الانصمام الدهني الدماغي (FES)، كما هو موضح في الجدول 257. وتشمل المظاهر النموذجية لـ FES الدماغي في الرنين المغناطيسي ظهور نمط "الحقل النجمي" (star field) في التصوير الموزون بالانتشار (DWI)58، وهو عبارة عن تشتت لبؤر متعددة صغيرة نقطية ذات إشارة عالية في المادة البيضاء الدماغية. يشير هذا إلى حدوث احتشاء مجهري حاد ووذمة خلوية. علاوة على ذلك، يمكن لتسلسلات التصوير الموزون بـ T2 واستعادة الانعكاس الموهن للسوائل (FLAIR) تمييز الآفات ذات الإشارة العالية في المادة البيضاء ومناطق العقد القاعدية في الدماغ59. وبشكل عام، يعد الرنين المغناطيسي للرأس طريقة فعالة لتشخيص الانصمام الدهني الدماغي، حيث يظهر حساسية60 ونوعية61 عاليتين. وعند الاشتباه في حدوث انصمام دهني في الدماغ، يجب إجراء فحوصات رنين مغناطيسي متسلسلة للتشخيص المبكر لـ FES ولتقييم شدة إصابة الدماغ62.

معايير التشخيص
يعتمد التشخيص الدقيق للانصمام الدهني حاليًا على الفحص الباثولوجي للأنسجة المصابة. ومع ذلك، تُحدد مواقع الانصمام الدهني في حالة متلازمة الانصمام الدهني الرئوي (FES) بأنها الأوعية الدموية. ونظرًا لأن الأوعية الدموية ليست أنسجة صلبة، فإنه لا يُنصح عمومًا بإجراء خزعات موضعية منها لإجراء الاختبارات الباثولوجية. علاوة على ذلك، حتى في حال إجراء خزعة موضعية، فمن المرجح أن يتم تنفيذها فقط على الجلد الموضعي (الأوعية السطحية) حيث يظهر الطفح الجلدي. أما الخزعة الاستئصالية الموضعية للأوعية العميقة التي يتواجد فيها الانصمام الدهني، مثل الشريان المخي الأوسط، فلا يمكن إجراؤها إلا أثناء العمليات الجراحية. ولا يمكن اعتبار أي من الاختبارات المتاحة سريريًا كمعيار ذهبي لتشخيص FES عند استخدامها بالتزامن مع الاختبارات الطبية الأخرى.

كما هو موضح في الجدول 3، وضع شونفيلد ولينديك سابقاً مراجع معيارية خاصة بهما وشائعة الاستخدام لتشخيص التشنج العضلي المجهودي (FES). وعلى الرغم من أن هذه المراجع تتميز بحساسية عالية، إلا أنها تتسم أيضاً بمعدلات مرتفعة من الإيجابيات الكاذبة، وقد لا تكون ذات قيمة للتعميم في القرن الحادي والعشرين، نظراً للتوافر الواسع لتكنولوجيا المعلومات11,13. ويبدو أن المعيار الذي وضعه جورد وويلسون هو أكثر معايير تشخيص FES قابلية للتعميم سريرياً2,3.

في ضوء النتائج المستخلصة من الدراسات السريرية المراجعة هنا وتقارير الحالات الخاصة بها، يوصى باعتماد ثلاثية تتكون من المظاهر أو العلامات السريرية، وتاريخ الإصابة بالرضوض، وسمات التصوير الشعاعي كمعايير تشخيصية جديدة لمتلازمة الانصمام الدهني (FES). ونظرًا لأن الآلية المرضية لـ FES تتمثل في دخول جزيئات الدهون من الأوعية الدموية الصغيرة الممزقة إلى الدورة الدموية، يمكن الاستنتاج بأن هذا الاحتمال ينشأ عن الإصابة والرضوض الداخلية، كما تمت مناقشته في القسم السابق.

يعد مرض الخلايا المنجلية (SCD) محفزاً شائعاً لمتلازمة انصمام الدهون (FES)، ويتميز بالخصائص المورفولوجية لكريات الدم الحمراء ذات الشكل المنجلي. وتكون هذه الخلايا أكثر عرضة للتمزق، مما يؤدي إلى حدوث التهاب موضعي في الأوعية الدموية. ويزيد هذا الالتهاب الداخلي في الأوعية الدموية من احتمالية إصابة الخلايا البطانية الوعائية. بالإضافة إلى ذلك، تساهم الأوعية الدموية الملتهبة (والتي قد تكون قد تمزقت بالفعل) في تطور متلازمة FES. ومع ذلك، فإن هذه العملية تكون جهازية، مما يعني أن كمية معينة من جزيئات الدهون قد تكون موجودة في الأوعية الدموية في جميع أنحاء الجسم.

من المرجح مواجهة مرضى الإصابات الرضحيّة ضمن قسم جراحة العظام في المستشفى. وفي مثل هذه البيئة، تقل احتمالية حدوث العوامل العرضية التي قد تكون موجودة، مثل الجروح الناتجة عن الطلقات النارية وحوادث السيارات، وبدلاً من ذلك، ينصب التركيز على علاج الحروق والكسور. في الماضي، عندما كانت التكنولوجيا الطبية أقل تطوراً، كانت هناك حالات من متلازمة انصمام الدهون (FES) ناتجة عن جراحة إصلاح الكسور؛ وقد يكون ذلك نتيجة لتمزق أو تفتت العظم في موقع الإصابة، مع تحلل الأنسجة الدهنية والأوعية الدموية في نخاع العظم أيضاً. علاوة على ذلك، قد يتم إغفال تواريخ إصابات محددة، بما في ذلك الجراحات التجميلية، وزراعة الأعضاء، والعمليات القيصرية، حيث إن هذه الإجراءات عرضة أيضاً لإتلاف الأنسجة الدهنية التي قد لا تكون ظاهرة بوضوح.

وبناءً على ذلك، تم تصنيف هذه الفئات من العوامل المسببة لمتلازمة الانصمام الدهني (FES) كعوامل خطر، وهي تشكل المكون الأولي لمعايير التشخيص التي تم وضعها مؤخرًا. ثانيًا، تعتبر بيانات التصوير هي الدليل التشخيصي الأكثر موثوقية. لذا، فقد أضفنا التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) كأساس إضافي لتشخيص متلازمة الانصمام الدهني الدماغي، كما هو موضح في الجدول 2. تدخل السدادات الدهنية إلى الأوعية الدموية الدماغية كجزء من الدورة الدموية، ومن أجل التحديد الدقيق لشكل وموقع غزو وحجم هذه السدادات الدهنية، يصبح التصوير بالرنين المغناطيسي ضروريًا. وبما أن الصمات الدهنية تظهر بوضوح أقل بكثير في التصوير المقطعي المحوسب (CT) مقارنة بالتصوير بالرنين المغناطيسي، فإن معظم آفات الانصمام الدهني الدماغي لا يمكن رؤيتها عبر التصوير المقطعي للمخ. وبناءً على ذلك، يعد التصوير بالرنين المغناطيسي للمخ الفحص المفضل لمتلازمة الانصمام الدهني الدماغي. وفي حالات نادرة، قد يشير التصوير المقطعي المحوسب عالي الدقة إلى الإصابة بمتلازمة الانصمام الدهني الدماغي.

للتأكد من وجود متلازمة الانصمام الدهني (FES) الصدرية، يوصى بإجراء فحص مقطعي محوسب لصدر المريض. ويعد وجود ظلال الزجاج المطحون في كلتا الرئتين مؤشراً على توزيع الصمات الدهنية داخل الأوعية السنخية الصغيرة والشعيرات الدموية. وفي ضوء الاشتباه السريري، اعتبرت نتائج التصوير في الأشعة السينية للرئة (الارتشاحات) جزءاً من تشخيص FES الصدرية. وكانت بقية المعايير التشخيصية متوافقة مع برنامج Gurd. يلخص الجدول 4 إطارنا التشخيصي المقترح الأولي63,64,65,66,67,68,69,70,71,72,73,74,75,76,77,78,79,80,81,82. لقد استندنا إلى معايير Gurd التشخيصية ودمجنا عوامل الخطر ضمن هذه المعايير. كما أدرجنا المظاهر السريرية الشائعة والفحوصات المساعدة النموذجية للأنظمة الأربعة الرئيسية (الجهاز التنفسي، والجهاز الدوري، والجهاز العصبي، وجهاز الدم) الأكثر عرضة للتأثر بالانصمام الدهني ضمن المعايير التشخيصية. بالإضافة إلى ذلك، أشارت نتائج التشريح إلى أن الانصمام الدهني يمكن أن يؤثر أيضاً على الكبد والكلى. ومع ذلك، لا توجد حالياً مظاهر تصويرية أو مؤشرات محددة لإصابة الكبد والكلى بالانصمام الدهني، لذا لم يتم إدراج اضطرابات الكبد والكلى في المعايير التشخيصية. لم يتم اشتقاق الإطار المقترح أو التحقق من صحته في مجموعة مستقلة من المرضى، ولا تزال حساسيته وخصوصيته وعتباته وفائدته السريرية غير معروفة. 

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

الاستنتاجات

لا يزال متلازمة التورم المجهول (FES) حالة تشكل تحدياً نظراً لظهورها غير النوعي ومحدودية معايير التشخيص الحالية. يلخص هذا المراجعة المعرفة الحالية وإطار عمل تشخيصي مقترح أولي يدمج المظاهر السريرية، وتاريخ الإصابة بالصدمات، ونتائج التصوير لتحسين دقة التشخيص والتعرف المبكر. ويوفر دمج التصوير المتقدم، ولا سيما التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) والتصوير المقطعي المحوسب (CT)، أساساً أكثر موثوقية للتشخيص مقارنة بالنهج التقليدية. ومع ذلك، لا تزال هناك قيود مثل الاعتماد على الموارد والميزات السريرية غير النوعية. يجب أن تركز الأبحا...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

الإفصاحات

يصرح المؤلفون بعدم وجود أي تضارب في المصالح.

شكر وتقدير

نود أن نعرب عن امتناننا للدعم الفني المقدم من مستشفى نينغبو السادس. وقد ساهم كل من الدكتور Yan Bo والدكتور Zhixiong Zhuang بشكل متساوٍ وتشاركا في دور المؤلف الأول.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المراجع

  1. Kosova E, Bergmark B, Piazza G. Fat embolism syndrome. Circulation. 2015;131(3):317-20.
  2. Gurd AR. Fat embolism: an aid to diagnosis. J Bone Joint Surg Br. 1970;52(4):732-7.
  3. Gurd AR, Wilson RI. The fat embolism syndrome. J Bone Joint Surg Br. 1974;56-B(3):408-16.
  4. Tachakra SS. Distribution of skin petechiae in fat embolism rash. Lancet. 1976;1(7954):284-5.
  5. Zhuang Z, Bo Y, Pan Y, Huang J. Case report: recovery of consciousness ahead of MRI image lesion information in cerebral fat embolism syndrome. Front Med (Lausanne). 2025;12:1566578.
  6. White T, Petrisor BA, Bhandari M. Prevention of fat embolism syndrome. Injury. 2006;37 Suppl 4:S59-67.
  7. Bo Y, Zhao F. Platelets as central hubs of inflammation. Front Immunol. 2025;16:1683553.
  8. Robert JH, et al. Fat embolism syndrome. Orthop Rev. 1993;22(5):567-71.
  9. Bulger EM, Smith DG, Maier RV, Jurkovich GJ. Fat embolism syndrome: a 10-year review. Arch Surg. 1997;132(4):435-9.
  10. Argyropoulou MI, et al. Heterotopic ossification of the knee joint in intensive care unit patients: early diagnosis with magnetic resonance imaging. Crit Care. 2006;10(5):R152.
  11. Schonfeld SA, et al. Fat embolism prophylaxis with corticosteroids: a prospective study in high-risk patients. Ann Intern Med. 1983;99(4):438-43.
  12. Chan KM, et al. Post-traumatic fat embolism: its clinical and subclinical presentations. J Trauma. 1984;24(1):45-9.
  13. Lindeque BG, et al. Fat embolism and the fat embolism syndrome: a double-blind therapeutic study. J Bone Joint Surg Br. 1987;69(1):128-31.
  14. Kallenbach J, et al. “Low-dose” corticosteroid prophylaxis against fat embolism. J Trauma. 1987;27(10):1173-6.
  15. Fabian TC, et al. Fat embolism syndrome: prospective evaluation in 92 fracture patients. Crit Care Med. 1990;18(1):42-6.
  16. Kinjo Y, et al. Possible protective effect of milk, meat, and fish for cerebrovascular disease mortality in Japan. J Epidemiol. 1999;9(4):268-74.
  17. Gopinathan NR, et al. Early, reliable, utilitarian predictive factors for fat embolism syndrome in polytrauma patients. Indian J Crit Care Med. 2013;17(1):38-42.
  18. Sen RK, et al. Surgical stabilization of femur fractures in post-traumatic hypoxemic patients: when and why? Arch Trauma Res. 2014;3(2):e15433.
  19. Kanda N, et al. Prospective study examining the probability of cerebral fat embolism based on magnetic resonance imaging. Heliyon. 2023;9(3):e14073.
  20. Kim YH. Incidence of fat embolism syndrome after cemented or cementless bilateral simultaneous and unilateral total knee arthroplasty. J Arthroplasty. 2001;16(6):730-9.
  21. Pell AC, et al. Fulminating fat embolism syndrome caused by paradoxical embolism through a patent foramen ovale. N Engl J Med. 1993;329(13):926-9.
  22. Christie J, et al. Transcardiac echocardiography during invasive intramedullary procedures. J Bone Joint Surg Br. 1995;77(3):450-5.
  23. Kwiatt ME, Seamon MJ. Fat embolism syndrome. Int J Crit Illn Inj Sci. 2013;3(1):64-8.
  24. Muller BP, et al. Clinical neuropathological conference. Dis Nerv Syst. 1964;25:376-81.
  25. Laub DR Jr, Laub DR. Fat embolism syndrome after liposuction: a case report and review of the literature. Ann Plast Surg. 1990;25(1):48-52.
  26. Mendoza-Morales RC, et al. A fatal case of systemic fat embolism resulting from gluteal injections of vitamin E for cosmetic enhancement. Forensic Sci Int. 2016;259:e1-4.
  27. Tsitsikas DA, et al. Bone marrow necrosis and fat embolism syndrome in sickle cell disease: increased susceptibility of patients with non-SS genotypes and a possible association with human parvovirus B19 infection. Blood Rev. 2014;28(1):23-30.
  28. DeFroda SF, Klinge SA. Fat embolism syndrome with cerebral fat embolism associated with long-bone fracture. Am J Orthop (Belle Mead NJ). 2016;45(7):E515-21.
  29. Walshe CM, Cooper JD, Kossmann T, Hayes I, Iles L. Cerebral fat embolism syndrome causing brain death after long-bone fractures and acetazolamide therapy. Crit Care Resusc. 2007;9(2):184-6.
  30. Fernández-Torre JL, et al. Super-refractory nonconvulsive status epilepticus secondary to fat embolism: a clinical, electrophysiological, and pathological study. Epilepsy Behav. 2015;49:184-8.
  31. Jacobson DM, Terrence CF, Reinmuth OM. The neurologic manifestations of fat embolism. Neurology. 1986;36(6):847-51.
  32. Shaikh N. Emergency management of fat embolism syndrome. J Emerg Trauma Shock. 2009;2(1):29-33.
  33. Parizel PM, et al. Early diagnosis of cerebral fat embolism syndrome by diffusion-weighted MRI: starfield pattern. Stroke. 2001;32(12):2942-4.
  34. Jaffe FA. Petechial hemorrhages: a review of pathogenesis. Am J Forensic Med Pathol. 1994;15(3):203-7.
  35. Nentwich MM, Remy M, Schaller UC. Ocular fat embolism syndrome. Int Ophthalmol. 2011;31(1):15-6.
  36. Agrawal A, McKibbin MA. Purtscher’s and Purtscher-like retinopathies: a review. Surv Ophthalmol. 2006;51(2):129-36.
  37. Fletcher AN, et al. The renin inhibitor aliskiren protects rat lungs from the histopathologic effects of fat embolism. J Trauma Acute Care Surg. 2017;82(2):338-44.
  38. Poisner A, et al. Losartan protects the lung from chronic cellular damage induced by fat embolism (LB512) [conference abstract]. FASEB J. 2014;28(S1):LB512.
  39. Lewis A, Pappas AM. Experimental fat embolism: evaluation of treatment with low molecular weight dextran. J Trauma. 1969;9(1):49-55.
  40. Sage RH, Tudor RW. Treatment of fat embolism with heparin. Br Med J. 1958;1(5080):1160-1.
  41. Bederman SS, Bhandari M, McKee MD, Schemitsch EH. Do corticosteroids reduce the risk of fat embolism syndrome in patients with long-bone fractures? A meta-analysis. Can J Surg. 2009;52(5):386-93.
  42. Tasker A, Kelly M. Managing trauma: the evolution from “early total care”/“damage control” to “early appropriate care.” J Trauma Orthop. 2014;2(2):66-70.
  43. Pape HC. Effects of changing strategies of fracture fixation on immunologic changes and systemic complications after multiple trauma: damage control orthopedic surgery. J Orthop Res. 2008;26(11):1478-84.
  44. Tanton J. L’embolie graisseuse traumatique. J Chir. 1914;12:287-96.
  45. Riska EB, et al. Prevention of fat embolism by early internal fixation of fractures in patients with multiple injuries. Injury. 1976;8(2):110-6.
  46. Bone LB, Johnson KD, Weigelt J, Scheinberg R. Early versus delayed stabilization of femoral fractures: a prospective randomized study. J Bone Joint Surg Am. 1989;71(3):336-40.
  47. Styles LA, et al. Phospholipase A2 levels in acute chest syndrome of sickle cell disease. Blood. 1996;87(6):2573-8.
  48. Ross AP. The value of serum lipase estimations in the fat embolism syndrome. Surgery. 1969;65(2):271-3.
  49. Vedrinne JM, et al. Bronchoalveolar lavage in trauma patients for diagnosis of fat embolism syndrome. Chest. 1992;102(5):1323-7.
  50. Shao J, et al. Postoperative complications of concomitant fat embolism syndrome, pulmonary embolism, and tympanic membrane perforation after tibiofibular fracture: a case report. World J Clin Cases. 2021;9(2):476-81.
  51. Newbigin K, et al. Fat embolism syndrome: state-of-the-art review focused on pulmonary imaging findings. Respir Med. 2016;113:93-100.
  52. Namer IJ. Cerebral fat embolism studied with MRI and SPECT. Neuroradiology. 1993;35(3):199-201.
  53. Akoh CC, Schick C, Otero J, Karam M. Fat embolism syndrome after femur fracture fixation: a case report. Iowa Orthop J. 2014;34:55-62.
  54. Malik AM. Portable head computed tomography in the diagnosis of cerebral fat embolism secondary to cardiac surgery. Neurohospitalist. 2012;2(4):154-5.
  55. Kassimi M, et al. Cerebral fat embolism syndrome after long bone fracture: a case report. Radiol Case Rep. 2022;17(2):283-5.
  56. Takahashi M, et al. Magnetic resonance imaging findings in cerebral fat embolism: correlation with clinical manifestations. J Trauma. 1999;46(2):324-7.
  57. Kuo KH, et al. Dynamic MR imaging patterns of cerebral fat embolism: a systematic review with illustrative cases. AJNR Am J Neuroradiol. 2014;35(6):1052-7.
  58. Huang CK, et al. Isolated and early-onset cerebral fat embolism syndrome in a multiply injured patient: a rare case. BMC Musculoskelet Disord. 2019;20(1):377.
  59. Andreux F, et al. Reversible encephalopathy associated with cholesterol embolism syndrome: magnetic resonance imaging and pathological findings. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007;78(2):180-2.
  60. Parchani A, Shaikh N, Bhat V, Kattren MA. Fat embolism syndrome: clinical and imaging considerations: case report and review of literature. Indian J Crit Care Med. 2008;12(1):32-6.
  61. Huang GS, Dunham CM, Chance EA. Occurrence of numerous cerebral white matter hyperintensities in trauma patients with cerebral fat embolism: a systematic review and report of two cases. Cureus. 2023;15(9):e45450.
  62. Sasano N, et al. Cerebral fat embolism diagnosed by magnetic resonance imaging at one, eight, and 50 days after hip arthroplasty: a case report. Can J Anaesth. 2004;51(9):875-9.
  63. Algahtani HA, et al. Cerebral fat embolism syndrome: diagnostic challenges and catastrophic outcomes: a case series. J Yeungnam Med Sci. 2023;40(2):207-11.
  64. Alzayadneh MA, Alsherbini KA. A rare case of progressive encephalopathy in a sickle cell trait patient: a case report. Cureus. 2023;15(9):e45936.
  65. Aravapalli A, Fox J, Lazaridis C. Cerebral fat embolism and the “starfield” pattern: a case report. Cases J. 2009;2:212.
  66. Bassell-Hawkins J, et al. Fat embolism syndrome after knee arthroscopy in a pediatric patient. Chest. 2023;163(3):e107-10.
  67. den Otter LAS, Vermin B, Goeijenbier M. Fat embolism syndrome in a patient who sustained a femoral neck fracture: a case report. Front Med (Lausanne). 2022;9:1058824.
  68. Dhooghe NS, et al. Fat embolism after autologous facial fat grafting. Aesthet Surg J. 2022;42(3):231-8.
  69. Dunkel J, et al. Cerebral fat embolism: clinical presentation, diagnostic steps, and long-term follow-up. Eur Neurol. 2017;78(3-4):181-7.
  70. Figueroa D, et al. Cerebral and pulmonary fat embolism after unilateral total knee arthroplasty. Arthroplast Today. 2019;5(4):431-4.
  71. Kadar A, et al. Case 39-2021: a 26-year-old woman with respiratory failure and altered mental status. N Engl J Med. 2021;385(26):2464-74.
  72. Kwon J, Coimbra R. Fat embolism syndrome after trauma: what you need to know. J Trauma Acute Care Surg. 2024;97(4):505-13.
  73. Nathan CL, et al. Cerebral fat embolism syndrome in sickle cell disease without evidence of shunt. eNeurologicalSci. 2019;14:19-20.
  74. Oyedeji O, et al. Complete neurologic recovery of cerebral fat embolism syndrome in sickle cell disease. Cureus. 2022;14(9):e29111.
  75. Peters ST, et al. The fat embolism syndrome as a cause of paraplegia. SAGE Open Med Case Rep. 2018;6:2050313X18789318.
  76. Piuzzi NS, et al. Paradoxical cerebral fat embolism in revision hip surgery. Case Rep Orthop. 2014;2014:140757.
  77. Pollak S, Vycudilik W. Pulmonary lipids in fatal burns. Wien Klin Wochenschr. 1981;93(4):111-7. German.
  78. Recinos S, et al. A rare case of fat embolism syndrome secondary to abdominal liposuction and gluteal fat infiltration. J Surg Case Rep. 2020;2020(12):rjaa441.
  79. Rostagno C, et al. Severe neurologic impairment and respiratory failure after fall and hip fracture in an elderly woman. Clin Case Rep. 2021;9(12):e05145.
  80. Salimi Z, et al. A rare case of cerebral fat embolism with no respiratory or dermatologic involvement. Cureus. 2022;14(2):e22192.
  81. Sangani V, et al. Fat embolism syndrome in a sickle cell β-thalassemia patient with osteonecrosis: an uncommon presentation in a young adult. J Investig Med High Impact Case Rep. 2021;9:23247096211012266.
  82. Scarpino M, et al. From diagnosis to therapeutic management: cerebral fat embolism, a clinical challenge. Int J Gen Med. 2019;12:39-48.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

إعادة الطباعة والأذونات

الوسوم

معايير التشخيصالمظاهر السريريةتاريخ الصدماتتقنيات التصويرالتصوير بالرنين المغناطيسيخلل وظائف الأجهزة المتعددةالفسيولوجيا المرضيةاستراتيجيات العلاجالآليات الجزيئية
تواصل معنا
أوصِ به للمكتبة

الخصوصية

شروط الاستخدام

السياسات

حقوق الطبع والنشر © 2026 MyJoVE Corporation. جميع الحقوق محفوظة.