تقرير حالة

التهاب شريان تاكاياسو لدى طفل يعاني من التهاب المستقيم النشط المزمن مجهول السبب: تقرير حالة مع التحديات التشخيصية ومراجعة أدبية

DOI:

10.3791/71957

⸱

أغسطس 21, 2026

 ,  ,  ,  ,  ,  ,  , 
1Rheumatology and Immunology Department, Beijing Children's Hospital, Capital Medical University, 2Spinal Orthopedics, Gaocheng People's Hospital of Shijiazhuang City, 3Case Statistics Department, Beijing Children's Hospital Baoding Hospital, 4Rheumatology Department, The First Affiliated Hospital of Hebei University of Traditional Chinese Medicine

* These authors contributed equally

في هذه المقالة

ملخص

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

تقدم هذه الدراسة حالة طبية للأطفال مصابة بالتهاب شريان تاكاياسو مع التهاب معوي واشتباه في الإصابة بمرض بهجت. كما تسلط الضوء على سير عمل تشخيصي متعدد التخصصات واستراتيجية علاجية تدريجية بالأدوية البيولوجية لحالات التداخل المناعي الذاتي المعقدة.

الملخص

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

يُعد التهاب الشرايين تاكاياسو (TAK) من أنواع التهابات الأوعية الدموية الكبيرة النادرة لدى الأطفال. عرضت حالة لفتاة تبلغ من العمر 14 عاماً تعاني من حمى متقطعة، وارتفاع في مؤشرات الالتهاب (وصل البروتين التفاعلي C إلى 117.63 mg/L ومعدل ترسيب كريات الدم الحمراء 93 mm/h)، وأظهر تصوير الأوعية الدموية المقطعي المحوسب تثخناً منتشراً في جدار قوس الأبهر وفروعه الرئيسية. كانت المريضة قد شُخصت سابقاً بالتهاب القولون التقرحي؛ ومع ذلك، كشف تنظير القولون والخزعة عن التهاب مستقيم نشط ومزمن شديد مع عدم انتظام في البنية الغدية والتهاب متقطع في الخبايا، ولكن دون وجود خراجات في الخبايا أو حبيبات، وكانت النتائج الإجمالية غير كافية لتأكيد التهاب القولون التقرحي أو مرض بهجت المعوي. تم استبعاد مرض بهجت بسبب غياب القرح الفموية أو التناسلية، والآفات العينية، والمظاهر الجلدية. استوفت المريضة كلاً من معايير تصنيف EULAR/PReS/PRINTO لعام 2010 ومعايير ACR/EULAR لعام 2022 الخاصة بالتهاب الشرايين تاكاياسو (TAK). أدى العلاج الأولي باستخدام بريدنيزون وأداليموماب إلى حدوث هجوع للمرض. وقد تم السيطرة على نوبة نشاط للمرض في يونيو 2025 (البروتين التفاعلي C، 53.43 mg/L؛ ومعدل ترسيب كريات الدم الحمراء، 50 mm/h؛ وتفاقم تثخن جدار الشريان السباتي) عن طريق زيادة جرعة البريدنيزون وإضافة توسيليزوماب. وفي متابعة استمرت 10 أشهر، ظلت المريضة بدون أعراض، مع استقرار في النتائج الوعائية. تسلط هذه الحالة الضوء على أهمية تطبيق معايير تشخيصية صارمة لتجنب التشخيص المفرط لمرض بهجت لدى الأطفال المصابين بالتهاب الشرايين تاكاياسو والالتهابات المعوية غير النوعية.

المقدمة

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

يُعد التهاب الشرايين تاكاياسو (TAK) التهاباً وعائياً مزمناً وورمياً حبيبيًا في الأوعية الدموية الكبيرة، يؤثر بشكل أساسي على الشريان الأورطي وفروعه الرئيسية. وعلى الرغم من أن التهاب الشرايين تاكاياسو هو أكثر أنواع التهابات الأوعية الدموية الكبيرة شيوعاً لدى الأطفال، إلا أن معدل حدوثه في هذه الفئة منخفض للغاية، حيث يُقدر بنحو 0.4 لكل مليون شخص-سنة1. ومقارنة بالمرض الذي يبدأ في مرحلة البلوغ، يرتبط التهاب الشرايين تاكاياسو الذي يبدأ في مرحلة الطفولة بإصابة أكثر شدة في الأعضاء، ومعدل انتكاس أعلى، ونتائج أسوأ على المدى الطويل2,3,4. وغالباً ما يكون المظهر السريري لدى الأطفال خفياً وغير محدد، حيث تشمل المظاهر المبكرة الشائعة الحمى غير المفسرة، والوعكة الصحية، وفقدان الوزن، وارتفاع متفاعلات المرحلة الحادة، مما يؤدي غالباً إلى تأخر في التشخيص5,6.

لقد تم التعرف بشكل متزايد في الأدبيات العلمية على التعايش بين التهاب الشرايين تاكاياسو (TAK) ومرض الأمعاء الالتهابي (IBD)، وبشكل خاص التهاب القولون التقرحي (UC)7,8,9. وتشير البيانات الوبائية إلى أن التهاب القولون التقرحي يحدث لدى حوالي 6.4% من المرضى المصابين بالتهاب الشرايين تاكاياسو، كما يشترك كلا المرضين في مواقع الاستعداد الوراثي، بما في ذلك HLA-B*52:01 و IL12B10. وقد يشترك المرضان أيضاً في مسارات مناعية مرضية مشتركة، بما في ذلك خلل تنظيم الخلايا البائية ووجود أجسام مضادة ذاتية لمستقبل البروتين C البطاني11. ومع ذلك، فإن حدوث التهاب الشرايين تاكاياسو تزامناً مع تاريخ مرضي يشير إلى التهاب القولون التقرحي لدى الأطفال هو أمر نادر للغاية، وتظهر تحديات تشخيصية عندما لا تستوفي الآفات المعوية المعايير النسيجية المرضية الكلاسيكية لالتهاب القولون التقرحي.

مرض بهجت (BD) هو التهاب وعائي جهازي يمكن أن يشمل الأوعية الدموية الكبيرة والصغيرة على حد سواء، وقد يظهر في شكل قرح معدية معوية والتهابات وعائية، مما يخلق تداخلاً تشخيصياً مع مرض تاكاوาสكي الشرياني (TAK) والتهاب القولون التقرحي (UC)12. ومع ذلك، يتم تعريف مرض بهجت بوجود قرح فموية متكررة كمعيار إلزامي، إلى جانب اثنين على الأقل من المعايير التالية: قرح تناسلية، أو آفات عينية، أو آفات جلدية، أو اختبار پاتيرجي إيجابي13. عندما يعاني الطفل من التهاب معوي والتهاب وعائي في الأوعية الكبيرة معاً، غالباً ما يتم إدراج مرض بهجت ضمن التشخيص التفريقي. لذا، فإن الالتزام الصارم بمعايير التصنيف المعتمدة أمر ضروري لتجنب التشخيص المفرط والعلاجات غير الضرورية.

نقدم في هذا التقرير حالة مريضة تبلغ من العمر 14 عاماً، كانت قد شُخِّصت سابقاً بمرض التهاب القولون التقرحي، وعانت من حمى متقطعة، ليتم تشخيصها في النهاية بشكل مؤكد بإصابتها بالتهاب الشريان تاكاياسو والتهاب المستقيم النشط المزمن مجهول السبب. تم وضع مرض بهجت (BD) في الاعتبار ضمن التشخيص التفريقي، ولكن تم استبعاده بدقة نظراً لغياب السمات السريرية الأساسية لهذا المرض. تسلط هذه الحالة الضوء على التحديات التشخيصية في التمييز بين التهاب الشريان تاكاياسو ومرض بهجت والتهاب القولون التقرحي لدى الأطفال، وتؤكد على أهمية تطبيق معايير التصنيف المعتمدة.

عرض الحالة:
كانت المريضة فتاة تبلغ من العمر 14 عاماً، أُدخلت إلى المستشفى في 15 يناير 2025 وهي تعاني من حمى متقطعة استمرت لمدة 20 يوماً. وبلغت أقصى درجة حرارة مسجلة 38.1 °C، مع نمط حمى غير منتظم. وأبلغت المريضة عن الشعور بالدوار والغثيان وآلام في الرقبة خلال نوبات الحمى. وقبل دخول المستشفى بحوالي عام واحد، تم تشخيص إصابتها بالتهاب القولون التقرحي في المركز الطبي السابع بالمستشفى العام لجيش التحرير الشعبي الصيني بسبب وجود دم في البراز. وتلقت دورة علاجية داخل المستشفى لمدة 10 أيام، وكانت تتناول حبيبات الميسالازين عن طريق الفم (0.5 g مرتين يومياً) بانتظام لمدة عام بعد الخروج من المستشفى. وخلال فترة المتابعة، ظلت نتائج فحوصات البراز واختبارات وظائف الكبد والكلى ضمن النطاقات الطبيعية.

عند الدخول، كانت علاماتها الحيوية كما يلي: درجة الحرارة 37.1 °C؛ ومعدل ضربات القلب 112 beats/min؛ ومعدل التنفس 24 breaths/min. تم قياس ضغط الدم في وضعية الاستلقاء باستخدام مقياس ضغط الدم الزئبقي القياسي مع استخدام كفة ذات حجم مناسب، وذلك بالتتابع في جميع الأطراف الأربعة. وفي 18 يناير 2025، كانت القياسات 105/64 mmHg في الطرف العلوي الأيسر، و106/64 mmHg في الطرف العلوي الأيمن، و104/73 mmHg في الطرف السفلي الأيسر، و102/67 mmHg في الطرف السفلي الأيمن. ولم يُلاحظ وجود فرق مستمر في ضغط الدم بين الأطراف يتجاوز 20 mmHg. كانت النبضات الطرفية محسوسة دون قصور، ولم يتم اكتشاف أي لغط وعائي. وكشف الفحص البدني عن عدم وجود قرح فموية، أو قرح تناسلية، أو آفات جلدية (بما في ذلك الحمامى العقدية أو التهاب الجريبات)، أو تشوهات عينية. تم جس عقدة لمفاوية عنقية يمنى مؤلمة تبلغ قياساتها حوالي 1.5 × 1.0 cm مع حركية جيدة. وكانت الفحوصات القلبية الرئوية، والبطنية، والعضلية الهيكلية، والعصبية طبيعية بخلاف ذلك. تم قياس بروتين الأميلويد المصل A (SAA) مرة واحدة في مستشفى خارجي قبل الدخول، وكانت النتيجة 307.71 mg/L (المرجع <10 mg/L)؛ ولم يتم تكرار هذا الاختبار أثناء المتابعة.

التشخيص والتقييم والخطة:
أُجري التقييم المختبري على عينات جُمعت في تواريخ مختلفة. في 15 يناير 2025، أظهر تعداد الدم الكامل وجود فقر دم خفيف (الهيموجلوبين، 108 g/L؛ المرجع، 114–154 g/L) وكثرة الصفيحات (تعداد الصفيحات، 463 × 109/L؛ المرجع، 150–407 × 109/L). وكان مستوى البروتين التفاعلي C (CRP) هو 93.19 mg/L (المرجع، <10 mg/L)، بينما بلغ معدل ترسب الكريات الحمراء (ESR) 90 mm/h (المرجع، 0–20 mm/h). وفي اليوم ذاته، كانت نتائج اختبار الأجسام المضادة الذاتية إيجابية للأجسام المضادة السيتوبلازمية للعدلات حول النواة (pANCA)، بينما كانت الأجسام المضادة للنواة (ANA)، والعامل الروماتويدي، والأجسام المضادة للببتيد الدوري السيتروليني سالبة. كما كانت مستويات المتممة C3 (2.060 g/L؛ المرجع، 0.850–1.930 g/L) و C4 (0.494 g/L؛ المرجع، 0.120–0.360 g/L) مرتفعة. وكانت مستويات الغلوبولين المناعي في المصل (IgG، و IgA، و IgM، و IgE) ضمن النطاقات الطبيعية. كما كانت نتائج مسح العدوى سالبة، وكانت اختبارات وظائف الكبد والكلى طبيعية.

أظهر التصوير المقطعي المحوسب لشرايين الجسم (CTA) تثخناً منتشراً في جدار قوس الأبهر والجذع العضدي الرأسي، وفي الشرايين السباتية المشتركة، والشرايين تحت الترقوة، والشرايين الإبطية على الجانبين، مع تضيق في اللمعة كان الأكثر شدة في الشرايين تحت الترقوة. لم يتم تحديد أي تمددات شريانية (الشكل 1). وأكد فحص الموجات فوق الصوتية الملونة بدوبلر الذي أُجري في 18 يناير 2025 وجود تثخن في الشرايين السباتية المشتركة على الجانبين (اليسرى 2.6 mm؛ واليمنى 2.0 mm) وفي الشريان تحت الترقوة الأيسر (1.3 mm). وكشف تنظير القولون الذي أُجري في 6 فبراير 2025 عن وجود بروزات في مخاطية المستقيم مع تآكلات. وأظهر الفحص الهيستوباثولوجي لخزعة المستقيم وجود التهاب مستقيم نشط مزمن شديد، يتميز بتآكل/تقرح مخاطي بؤري، وعدم انتظام في البنية الغدية، وتسلل ليمفاوي بلازمي وعديد النوى بارز، والتهاب خبايا متقطع؛ ولم يتم تحديد أي خراجات في الخبايا أو حبيبات. وأظهرت الخزعات المأخوذة من اللفائفي النهائي والأعور والقولون السيني تغيرات التهابية مزمنة خفيفة فقط دون وجود التهاب أو خراجات في الخبايا. ولم يحدد تسلسل الإكسوم الكامل أي متغيرات ممرضة مرتبطة بأمراض ذاتي الالتهاب أو أمراض مناعية ذاتية أحادية الجين.

استوفى المريض معايير تصنيف EULAR/PReS/PRINTO لعام 2010 الخاصة بالتهاب شريان تاكاياسو الذي يبدأ في مرحلة الطفولة، بناءً على تشوهات تصوير الأوعية الدموية في الشريان الأورطي وفروعه الرئيسية، إلى جانب ارتفاع تفاعلات المرحلة الحادة2,14. وبناءً على ذلك، تم تأكيد تشخيص التهاب شريان تاكاياسو.

وُضِع مرض بهجت (BD) في الاعتبار ضمن التشخيص التفريقي نظراً لتزامن وجود التهاب معوي (تشخيص سابق بالتهاب القولون التقرحي والتهاب المستقيم المؤكد بالخزعة) مع التهاب الأوعية الدموية الكبيرة. ومع ذلك، لم يستوفِ المريض معايير المجموعة الدولية للدراسات (ISG) الخاصة بمرض بهجت15.

تمت إعادة تقييم التشخيص السابق بالتهاب القولون التقرحي لاحقاً. وأظهر الفحص النسيجي المرضي عدم انتظام في البنية الغدية والتهاباً نشطاً في المستقيم، بما في ذلك التهاب الخبايا في بعض الأحيان، ولكن دون وجود خراجات في الخبايا أو أورام حبيبية. ورغم وجود تغيرات التهابية مزمنة طفيفة في اللفائفي النهائي والأعور والقولون السيني، إلا أن التوزيع العام والنمط النسيجي المرضي لم يكونا محددين بما يكفي لتأكيد الإصابة بالتهاب القولون التقرحي التقليدي. 

من الناحية الهيستوباثولوجية، شُخصت الآفة المستقيمية على أنها التهاب مستقيم نشط مزمن شديد. ونظراً لأن النتائج السريرية والتنظيرية والهيستوباثولوجية الشاملة لم تكن كافية لتحديد سبب محدد، فقد صُنفت الحالة في النهاية على أنها التهاب مستقيم نشط مزمن مجهول السبب. قد يمثل هذا الاكتشاف شكلاً محدوداً من أمراض الأمعاء الالتهابية، أو التهاباً غير محدد، أو مظهراً معوياً لالتهاب جهازي.

بناءً على تكامل العرض السريري، ونتائج التصوير، والنتائج المختبرية، والفحص النسيجي المرضي، كانت التشخيصات النهائية هي (1) التهاب شريان تاكاياسو المؤكد و(2) التهاب المستقيم النشط المزمن مجهول السبب.

البروتوكول

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

التزمت هذه الدراسة بدقة بمبادئ إعلان هلسنكي، وحصلت على موافقة رسمية من لجنة الأخلاقيات في مستشفى باودينج التابع لمستشفى بكين للأطفال بجامعة العاصمة الطبية (رقم الدفعة الأخلاقية: 2026-23). كما تم الحصول على موافقة مستنيرة من جميع الأوصياء القانونيين.

1. قبول المريض والتقييم السريري

  1. أُدخل المريض إلى جناح الأطفال مع تاريخ مرضي من الحمى المتقطعة استمر لمدة 20 يومًا.
  2. أُجري فحص بدني شامل، تضمن تقييم العلامات الحيوية (درجة الحرارة، ومعدل ضربات القلب، ومعدل التنفس) وقياسات ضغط الدم في الأطراف الأربعة باستخدام جهاز قياس ضغط الدم الزئبقي القياسي مع كمّ مناسب الحجم بينما ظل المريض في وضعية الاستلقاء الظهري.
  3. تم جس النبضات الطرفية، وتقييم اللغط الوعائي عن طريق التسمع فوق الشرايين السباتية، وتحت الترقوة، والبطنية، والفخذية.
  4. تم الحصول على تاريخ طبي مفصل، مع التركيز على التشخيص السابق بالتهاب القولون التقرحي، ومدة الأعراض، وتاريخ الأدوية (ميزالازين، 0.5 g مرتين يوميًا لمدة عام واحد)، ومراجعة شاملة لأجهزة الجسم مع إيلاء اهتمام خاص للقرح الفموية والتناسلية، والآفات الجلدية، والأعراض العينية، وشكاوى المفاصل، والأعراض المعدية المعوية.

2. الاستقصاءات المختبرية

  1. جُمعت عينات الدم عن طريق سحب الدم الوريدي في أنابيب مفرغة من الهواء (أنابيب EDTA لتعداد الدم الكامل، وأنابيب سترات الصوديوم لمعدل ترسب الكريات الحمراء، وأنابيب فصل المصل للفحوصات الكيميائية والمناعية).
  2. قِيس البروتين التفاعلي C عن طريق قياس العكارة المناعي، وحُدد معدل ترسب الكريات الحمراء باستخدام طريقة Westergren.
  3. أُجري تعداد الدم الكامل باستخدام محلل دم آلي.
  4. أُجريت اختبارات الأجسام المضادة الذاتية؛ حيث كُشف عن الأجسام المضادة السيتوبلازمية للعدلات حول النواة عن طريق التألق المناعي غير المباشر، والأجسام المضادة للنواة عن طريق التألق المناعي غير المباشر، والعامل الروماتويدي عن طريق قياس العكارة المناعي، والأجسام المضادة للببتيد الحلقي المـسيتروليني عن طريق مقايسة اللطخة المناعية.
  5. قِيست تركيزات المتممة C3 وC4 عن طريق قياس تشتت الضوء.
  6. أُجري فحص الكشف عن العدوى باستخدام اختبار البقع لـ T-cell للسل (مقايسة البقع المناعية المرتبطة بالإنزيم)، ولوحة الحمض النووي للفيروسات التنفسية (تفاعل البوليميراز المتسلسل)، واختبار anti-streptolysin O (قياس العكارة المناعي).
  7. أُجريت اختبارات وظائف الكبد والكلى باستخدام محلل كيميائي حيوي آلي.

3. التقييم بالتصوير

  1. أُجري تصوير الشرايين بالأشعة المقطعية باستخدام ماسح CT متعدد الكواشف بـ 64 شريحة. وشمل الفحص الشرايين العنقية، وتحت الترقوة، والصدرية، والبطنية، والكلويّة، والمساريقية، والحرقفية. كما حُقن عامل تباين يودي غير أيوني (iohexol، بتركيز 350 mg I/mL) وريدياً بجرعة 1.8 mL/kg من وزن الجسم.
  2. قام طبيب أشعة خبير بتقييم سماكة جدار الأوعية الدموية، وتضيق اللمعة، وتكون تمدد الأوعية الدموية.
  3. أُجري فحص متسلسل بالموجات فوق الصوتية باستخدام الدوبلر الملون، عبر نظام موجات فوق صوتية مجهز بمحول خطي بتردد 7–15 MHz لتقييم الأوعية العنقية.

4. التقييم المعدي المعوي

  1. أُجري تنظير القولون باستخدام منظار القولون الفيديو، بعد تحضير الأمعاء القياسي باستخدام polyethylene glycol وتحت تأثير التخدير الواعي بـ midazolam وfentanyl. وفُحص القولون بأكمله، من المستقيم إلى اللفائفي النهائي.
  2. أُخذت عينات خزعة من اللفائفي النهائي، والأعور، والقولون السيني، والمستقيم باستخدام ملقط خزعات قياسي. جُمِعت خزعتان على الأقل من كل موقع وثُبِّتت على الفور في formalin بتركيز 10% ذي منظم متعادل.
  3. غُمِرت عينات الأنسجة في البارافين، وقُطِّعت، وصُبِغَت بـ hematoxylin وeosin.
    ملاحظة: أُجري الفحص النسيجي المرضي لتقييم التغيرات الظهارية، وبنية الخبايا، والرشاحات الالتهابية (الخلايا اللمفاوية، والخلايا البلازمية، والعدلات)، ووجود أو غياب خراجات الخبايا أو الورم الحبيبي.

5. الاختبارات الجينية

  1. تم إجراء تسلسل الإكسوم الكامل لتقييم الأمراض ذات المنشأ الأحادي الالتهابية الذاتية والمناعية الذاتية.

6. التكامل التشخيصي

  1. تم دمج النتائج السريرية والمخبرية والتصويرية والنسيجية المرضية.
  2. تم استبعاد الأمراض المعدية والاضطرابات أحادية الجين وأنواع التهابات الأوعية الدموية الجهازية الأخرى بناءً على النتائج السريرية والمخبرية والتصويرية والجينية.
  3. تم تقييم المريض وفقاً لمعايير تصنيف EULAR/PReS/PRINTO لعام 2010 الخاصة بالتهاب الشرايين تاكاياسو ومعايير مجموعة الدراسة الدولية لمرض بهجت.

7. بدء العلاج

  1. بُدِئ العلاج ببريدنيزون عن طريق الفم بجرعة 2 mg/kg/day (بحد أقصى 60 mg مرة واحدة يومياً) كعلاج تحريضي. تم الحفاظ على هذه الجرعة لمدة 4 أسابيع، ثم خُفِضت تدريجياً بمقدار 5 mg كل أسبوعين حتى وصلت إلى 25 mg مرة واحدة يومياً، تلتها عملية تخفيض بمقدار 5 mg كل 4 أسابيع.
  2. أُعطي عقار Adalimumab عن طريق الحقن تحت الجلد بجرعة 40 mg كل أسبوعين.
  3. استمر العلاج بـ Mesalazine بجرعة 0.5 g مرتين يومياً. كما أُعطي كربونات الكالسيوم D3 (بجرعة 3 g/day)، وألفاكالسيدول (بجرعة 10 µg/day)، وأوميبرازول (بجرعة 10 mg مرتين يومياً) للحد من الآثار الجانبية المرتبطة بالجلوكوكورتيكويد.

8. الرصد والمتابعة

  1. تم قياس مؤشرات الالتهاب (البروتين التفاعلي C ومعدل ترسب كريات الدم الحمراء) في كل زيارة متابعة (بعد أسبوعين، وشهر واحد، وبشكل شهري لمدة 6 أشهر، ثم كل 2-3 أشهر بعد ذلك) باستخدام الطرق الموضحة في الخطوتين 2.1 و 2.2.
  2. أُجري التصوير المتسلسل بالأمواج فوق الصوتية للأوعية الدموية بعد شهر واحد، وشهرين، وكل 2-3 أشهر بعد ذلك لتقييم الاستجابة للعلاج من خلال قياس سمك جدار الشريان السباتي المشترك والشريان تحت الترقوة كما هو موضح في الخطوة 3.3.
  3. تم تقييم الأعراض السريرية، بما في ذلك الحمى، وألم الرقبة، والصداع، والدوار، والغثيان، وتغيرات ضغط الدم، والأعراض الهضمية، في كل زيارة متابعة.

9. تدبير تفاقم المرض

  1. تم تحديد تكرار المرض بناءً على عودة آلام الرقبة، وارتفاع المؤشرات الالتهابية (البروتين التفاعلي C وسرعة ترسب الكريات الحمراء)، وزيادة سمك جدار الأوعية الدموية في التصوير بالموجات فوق الصوتية.
  2. تمت زيادة جرعة الـ prednisone إلى 1.5 mg/kg/day.
  3. أعطِي عقار Tocilizumab بجرعة 8 mg/kg كل 4 أسابيع.

10. تقييم النتائج

  1. تمت مراقبة عودة المؤشرات الالتهابية إلى وضعها الطبيعي من خلال قياسات متسلسلة للبروتين التفاعلي C ومعدل ترسب كريات الدم الحمراء، كما هو موضح في الخطوة 8.1.
  2. تم تقييم استقرار الآفات الوعائية بواسطة التصوير المتسلسل بالموجات فوق الصوتية للأوعية الدموية، كما هو موضح في الخطوة 8.2.

النتائج

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

بُدِئ العلاج باستخدام بريدنيزون عن طريق الفم (2 mg/kg/day؛ بحد أقصى 60 mg مرة واحدة يومياً) وأداليموماب عن طريق الحقن تحت الجلد (40 mg كل أسبوعين) بعد أن أظهر التصوير المقطعي المحوسب للأوعية عند خط الأساس سماكة منتشرة في جدار قوس الأبهر وفروعه الرئيسية (الشكل 1). وقد تلاشت الحمى في غضون عدة أيام من بدء العلاج.

في 4 فبراير 2025، انخفض مستوى البروتين التفاعلي C (CRP) إلى 1.38 mg/L (المرجع، <10 mg/L)، وكان معدل ترسب كريات الدم الحمراء (ESR) هو 15 mm/h (المرجع، 0–20 mm/h). وبحلول 26 فبراير 2025، انخفض مستوى CRP بشكل أكبر ليصل إلى <0.50 mg/L، وانخفض معدل ESR إلى 9 mm/h. وفي 3 أبريل 2025، ظل مستوى CRP عند <0.50 mg/L، وكان معدل ESR هو 5 mm/h، حيث كانت كلتا القيمتين ضمن النطاقات الطبيعية. وأظهر التصوير المتسلسل بالأمواج فوق الصوتية للأوعية الدموية تحسناً تدريجياً؛ ففي 19 مارس 2025، بلغ سمك جدار الشريان السباتي المشترك الأيسر 2.2 mm، وبلغ سمك جدار الشريان السباتي المشترك الأيمن 1.1 mm. وفي 27 أبريل 2025، انخفض سمك جدار الشريان السباتي المشترك الأيسر إلى 1.0 mm، وانخفض سمك جدار الشريان السباتي المشترك الأيمن إلى 0.9–1.0 mm، كما انخفض سمك جدار الشريان تحت الترقوة الأيسر إلى 0.9 mm.

في 10 مايو 2025، ارتفع مستوى CRP إلى 6.22 mg/L، وارتفع ESR إلى 15 mm/h، مما يشير إلى نشاط طفيف للمرض. وفي 8 يونيو 2025، ارتفع مستوى CRP بشكل أكبر ليصل إلى 15.91 mg/L، بينما ظل ESR ضمن النطاق الطبيعي عند 17 mm/h. وفي 13 يونيو 2025، أظهر التصوير بالموجات فوق الصوتية للأوعية الدموية أن سمك جدار الشريان السباتي المشترك الأيسر بلغ 1.0 mm، مع عدم وجود تسمك واضح في الشريان السباتي المشترك الأيمن، وبلغ سمك جدار الشريان تحت الترقوة الأيسر 0.7–0.9 mm. ومع ذلك، ظهر ألم متكرر في الرقبة، وأصبحت اللغطات الوعائية مسموعة عند التسمع خلال شهر يونيو 2025. وفي 6 يوليو 2025، ارتفع مستوى CRP إلى 53.43 mg/L، وفي 15 يوليو 2025، ارتفع ESR إلى 50 mm/h. وأظهر التصوير بالموجات فوق الصوتية للمتابعة الذي أجري في 16 يوليو 2025 تفاقم الإصابة الوعائية، حيث زاد سمك جدار الشريان السباتي المشترك الأيسر إلى 2.6 mm وزاد سمك جدار الشريان السباتي المشترك الأيمن إلى 1.5 mm. كما بلغ سمك جدار الشريان تحت الترقوة الأيسر 1.4 mm، بقطر تجويفي قدره 2.4 mm، بينما بلغ سمك جدار الشريان تحت الترقوة الأيمن 1.3 mm، بقطر تجويفي قدره 2.8 mm. وعقب ظهور أدلة على تكرار المرض، تم زيادة جرعة prednisone إلى 1.5 mg/kg/day، وبدأ العلاج بـ tocilizumab بجرعة 8 mg/kg عن طريق الوريد كل 4 أسابيع. وقد تلاشى ألم الرقبة بسرعة بعد تعديل العلاج.

في 31 يوليو 2025، انخفض مستوى CRP إلى 1.16 mg/L، وانخفض ESR إلى 5 mm/h. وبحلول 14 أغسطس 2025، انخفض مستوى CRP بشكل أكبر إلى <0.20 mg/L. وأظهر التصوير بالموجات فوق الصوتية للمتابعة الذي أُجري في 28 أغسطس 2025 تحسناً، حيث بلغ سمك جدار الشريان السباتي المشترك الأيسر 1.6–1.9 mm، وسمك جدار الشريان السباتي المشترك الأيمن 1.0–1.4 mm، وسمك جدار الشريان تحت الترقوة الأيسر 1.4 mm، وسمك جدار الشريان تحت الترقوة الأيمن 1.1 mm.

في 25 سبتمبر 2025، ظل مستوى البروتين التفاعلي C (CRP) <0.20 مجم/لتر. وفي زيارة المتابعة بتاريخ 3 نوفمبر 2025، كان المريض بدون أعراض مع مستوى بروتين C التفاعلي (CRP) بلغ <0.20 ملجم/لتر، ومعدل ترسيب كريات دم حمراء (ESR) قدره 15 مم/ساعة. وأظهر التصوير بالموجات فوق الصوتية للأوعية الدموية الذي أُجري في اليوم نفسه تثخناً في جدار الشريان السباتي المشترك على الجانبين بنحو 1.7 مم، شمل الشرايين تحت الترقوة وأجزاءً من الشرايين الإبطية، على الرغم من أن درجة التثخن كانت منخفضة بشكل ملحوظ مقارنة بما لوحظ خلال مرحلة النشاط المرضي. وأظهر فحص لاحق بالموجات فوق الصوتية أُجري في 29 مارس 2026 استمرار وجود تثخن طفيف في الجدار، حيث بلغ قياس الشريان السباتي المشترك الأيسر 1.1-1.4 مم، والشريان السباتي المشترك الأيمن 1.0-1.4 مم، والجذع العضدي الرأسي 0.8-1.0 مم، دون وجود تثخن ملحوظ في الشرايين تحت الترقوة. وفي المتابعة النهائية، ظل المريض مستقراً سريرياً دون حمى أو ألم، وبقيت المؤشرات الالتهابية ضمن النطاقات الطبيعية.

figure-results-1
الشكل 1: نتائج تصوير الأوعية المقطعي المحوسب التي تظهر إصابة الأوعية الكبيرة. (أ) صورة ثلاثية الأبعاد معالجة حجمياً لتصوير الأوعية المقطعي المحوسب للجسم كاملاً. لُوحظ تثخن جداري مركزي منتشر ودرجات متفاوتة من تضيق اللمعة في قوس الأبهر، والجذع العضدي الرأسي، والشرايين السباتية الأصلية في كلا الجانبين، والشرايين تحت الترقوة، والشرايين الإبطية، مع وجود التضيق الأكثر شدة في الشرايين تحت الترقوة في كلا الجانبين. لم يتم الكشف عن أي تمدد شرياني أو توسع شرياني، وهو ما يتوافق مع التهاب الشرايين في تاكاياسو. (ب) صورة مقطعية محورية لتصوير الأوعية المقطعي المحوسب مع تعزيز التباين على مستوى الرقبة تظهر تثخناً في الجدار وتضيقاً طفيفاً في الشرايين السباتية الأصلية في كلا الجانبين. سمحت الصورة المقطعية المصدرية بتقييم مفصل لإصابة الأوعية العنقية. يرجى النقر هنا لعرض نسخة أكبر من هذا الشكل.

المناقشة

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

تم عرض حالة طبية للأطفال مصابة بالتهاب الشرايين تاكاياسو (TAK) المؤكد لدى فتاة تبلغ من العمر 14 عاماً، وكانت قد شُخصت سابقاً بمرض التهاب القولون التقرحي (UC) مع وجود التهاب المستقيم المزمن النشط المثبت عن طريق الخزعة. وقد أثار التعايش بين الالتهاب المعوي والتهاب الأوعية الدموية الكبيرة في البداية احتمالية الإصابة بمرض بهجت (BD)، ولكن التطبيق الدقيق لمعايير التصنيف المعتمدة مكن من استبعاد مرض بهجت بثقة. وتبرز من هذه الحالة عدة دروس هامة.

تم تشخيص التهاب الشرايين تاكاواتسو (TAK) وفقاً لمعايير تصنيف EULAR/PReS/PRINTO لعام 2010، والتي تتطلب وجود تشوهات تصويرية وعائية إلزامية في الأبهر أو فروعه الرئيسية، بالإضافة إلى معيار واحد على الأقل من خمسة معايير تكميلية14. وقد استوفى المريض المعيار الإلزامي بناءً على نتائج تصوير الأوعية المقطعي المحوسب التي أظهرت تثخناً منتشراً في جدار قوس الأبهر وفروعه الرئيسية، كما استوفى المعيار التكميلي المتمثل في ارتفاع مكوّنات المرحلة الحادة (CRP، 117.63 mg/L؛ ESR، 93 mm/h). لقد تم تطوير معايير EULAR/PReS/PRINTO خصيصاً لحالات TAK التي تبدأ في مرحلة الطفولة، وظلت إطار التصنيف القياسي لمرض TAK لدى الأطفال على مدى العقد الماضي15. ومن الجدير بالذكر أنه على الرغم من الإصابة الوعائية الواسعة، لم يعانِ المريض من نقص في النبض أو فروق ذات دلالة في ضغط الدم بين الأطراف. ففي المراحل المبكرة أو النشطة من المرض الالتهابي، قد لا يؤدي تثخن جدار الوعاء الدموي بعد إلى تضيق ذي دلالة ديناميكية دموية، كما أن الإصابة المتناظرة في الجانبين قد تحافظ على ضغط دم طبيعي. وقد دعمت التغيرات الديناميكية في سمك الجدار الشرياني الموثقة بواسطة التصوير بالموجات فوق الصوتية المتسلسلة، مع تدهور الحالة أثناء نوبات المرض وتحسنها بعد العلاج، التشخيص بشكل أكبر، وأوضحت قيمة التصوير بالموجات فوق الصوتية كأداة غير جراحية لمراقبة المرض.

يمثل استبعاد مرض بهجت جانباً محورياً في هذه الحالة. وعلى الرغم من أن مرض بهجت قد يصيب كلاً من الجهاز الهضمي والأوعية الدموية الكبيرة، إلا أن التشخيص يتطلب وجود تقرحات فموية متكررة كمعيار إلزامي وفقاً لمعايير المجموعة الدولية للدراسة (ISG) والمعايير الدولية لمرض بهجت (ICBD)13,16,17. لم يعانِ المريض من أي تقرحات فموية خلال الفحوصات البدنية المتكررة طوال فترة التنويم في المستشفى والمتابعة، ولم تظهر لديه تقرحات تناسلية، أو آفات عينية، أو مظاهر جلدية مميزة مثل الحمام الحمامي العقدي أو التهاب الجريبات الشعرية. كما لم يتم إجراء اختبار الباثرجي (Pathergy test). وبناءً على ذلك، تم استبعاد مرض بهجت بثقة عالية. وتؤكد هذه الحالة أن التهاب الأوعية الدموية الكبيرة المنعزل، حتى عندما يكون مصحوباً بالتهاب معوي غير محدد، لا يبرر تشخيص مرض بهجت في غياب المظاهر المخاطية الجلدية المحددة له12.

تطلبت التشخيصات السابقة لالتهاب القولون التقرحي إعادة تقييم بناءً على النتائج النسيجية المرضية التي تم الحصول عليها خلال فترة التنويم الحالية. يتميز التهاب القولون التقرحي نسيجياً بالتهاب مخاطي مستمر يمتد بشكل قريب من المستقيم، ويرتبط بوجود خراجات في الخبايا، وتشوّه في بنية الخبايا، وتسلل منتشر للخلايا الالتهابية18,19. وفي المقابل، كان الالتهاب النشط المزمن الشديد أكثر بروزاً في المستقيم، حيث ظهر عدم انتظام في بنية الغدد والتهاب خبايا متقطع، ولكن لم يتم تحديد أي خراجات في الخبايا أو حبيبات. وأظهرت الخزعات المأخوذة من اللفائفي النهائي والأعور والقولون السيني تغيرات التهابية مزمنة خفيفة فقط دون وجود التهاب خبايا أو خراجات خبايا. وبالرغم من تداخل بعض التشوهات النسيجية المرضية مع سمات قد تظهر في أمراض الأمعاء الالتهابية، إلا أن التوزيع العام والنمط النسيجي لم يكونا محددين بما يكفي لتأكيد الإصابة الكلاسيكية بالتهاب القولون التقرحي. وعادةً ما يتظاهر مرض بهجت المعوي بوجود قرح عميقة ومثقوبة، غالباً في المنطقة اللفائفية الأعورية، وقد يظهر التهاباً وعائياً تحت مخاطي، وهي سمات كانت غائبة أيضاً في هذه الحالة20. وبناءً على ذلك، تم تشخيص الآفة المستقيمية نسيجياً مرضياً على أنها التهاب مستقيم نشط مزمن شديد. وبعد دمج النتائج السريرية والتنظيرية والنسيجية المرضية، صُنفت الحالة المعوية على أنها التهاب مستقيم نشط مزمن مجهول السبب. تم النظر في احتمالية وجود نقص تروية مساريقي ثانوي لمرض تاكاوارا-أرترجيس (TAK)؛ ومع ذلك، لم يظهر تصوير الشرايين المقطعي المحوسب أي تضيق في الشرايين المساريقية. وتشمل التفسيرات البديلة شكلاً محدوداً من أمراض الأمعاء الالتهابية أو عملية التهابية غير مرتبطة بها.

تتسق استجابة العلاج الملاحظة لدى هذا المريض مع الفهم الحالي للفيزيولوجيا المرضية لالتهاب الشرايين تاكاواراكوما (TAK). ويُعد عامل نخر الورم-ألفا (TNF-α) وإنترلوكين-6 (IL-6) وسائط مركزية للالتهاب الوعائي في مرض TAK، وقد ظهرت العلاجات البيولوجية التي تستهدف هذه السيتوكينات كخيارات علاجية فعالة، خاصة للمرضى الذين يعانون من مرض مستعصٍ أو أولئك الذين يتطلبون استراتيجيات لتقليل استخدام الجلوكوكورتيكويد21,22,23. حقق المريض هجوعاً أولياً بعد العلاج بـ prednisone و adalimumab (علاج مضاد لـ TNF-α). وبالرغم من حدوث نكسة في المرض لاحقاً، فإن زيادة جرعة الجلوكوكورتيكويد وإضافة tocilizumab (جسم مضاد أحادي النسيلة لمستقبل IL-6) أدت إلى تحسن سريري ومخبري سريع، مع عودة مستويات CRP و ESR إلى طبيعتها واستقرار سماكة الجدار الوعائي في التصوير بالموجات فوق الصوتية للمتابعة. إن هذه الاستراتيجية البيولوجية التدريجية، التي تبدأ بالعلاج المضاد لـ TNF-α ثم التصعيد إلى العلاج المضاد لـ IL-6 في حالات المرض المستعصي، مدعومة بدراسات حديثة متعددة المراكز ومراجعات منهجية24,25. كما تدعم الاستجابة العلاجية الإيجابية تشخيص مرض TAK، حيث ثبت تنشيط مسارات إشارات كل من TNF-α و IL-6 في الحالات النشطة من المرض26.

تستحق قيمة التصوير بالموجات فوق الصوتية الملونة بـ Doppler المتسلسلة لمراقبة نشاط المرض التأكيد أيضاً. ففي هذه الحالة، توازى سمك جدار الشريان السباتي بشكل وثيق مع كل من الأعراض السريرية ومستويات المؤشرات الالتهابية، حيث ازداد أثناء نوبات نشاط المرض وانخفض بعد العلاج. يوصي الإجماع الصيني للخبراء لعام 2025 لتشخيص وعلاج التهاب شريان تاكاياسو لدى الأطفال باستخدام التصوير بالموجات فوق الصوتية الملونة بـ Doppler كطريقة تصوير مفضلة لمراقبة نشاط المرض نظراً لطبيعتها غير الباضعة، وخلوها من التعرض للإشعاع، وقابليتها الجيدة للتكرار، وقدرتها على تقييم سمك الجدار الوعائي في الوقت الفعلي2. وتوضح النتائج التصويرية بالموجات فوق الصوتية الطولية المعروضة في هذه الحالة بوضوح الفائدة السريرية لاستراتيجية المراقبة هذه.

تم إعداد تقرير الحالة ومراجعة الأدبيات هذه وفقاً لمبادئ الكتابة الطبية المهيكلة التي وصفها Kasapçopur27. ويجب الإقرار بوجود عدة قيود؛ أولاً، لم يتم إجراء التنميط الجيني لـ HLA-B51 و HLA-B52. ورغم أن غياب القرح الفموية المتكررة يستبعد مرض بهجت (BD) بغض النظر عن حالة HLA، إلا أن التنميط الجيني كان من الممكن أن يوفر معلومات مناعية وراثية إضافية28. ثانياً، اقتصر التقييم التصويري على تصوير الأوعية المقطعي المحوسب وموجات فوق صوتية بالدوپلر الملون. ولم يتم إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي المعزز بالتباين، والذي يمكنه تقييم وذمة جدار الوعاء الدموي كعلامة على الالتهاب النشط، كما تم تقدير درجة تضيق اللمعة نوعياً بدلاً من قياسها تصويرياً بشكل كمي. ثالثاً، لم يتم تعيين تصنيف Numano الرسمي لتصوير الأوعية، ولم يتم استخدام أداة مقننة لنشاط المرض مثل مقياس Takayasu Arteritis Score (ITAS) الهندي للتقييم الطولي. وقد حدت هذه القيود من التصنيف التفصيلي للمرض والتقييم الكمي لنشاطه.

تسلط هذه الحالة الضوء على أهمية تطبيق معايير تصنيف معتمدة وإعادة تقييم التشخيصات السابقة بعناية لدى الأطفال الذين يعانون من التهاب الأوعية الدموية الكبيرة والتهاب الأمعاء. لقد استوفى المريض معايير تصنيف EULAR/PReS/PRINTO لعام 2010 لتشخيص التهاب شريان تاكاياسو المؤكد، بينما تم استبعاد مرض بهجت بثقة نظراً لغياب السمات التشخيصية الإلزامية. ولم توفر إعادة التقييم النسيجي المرضي أدلة كافية لتأكيد التشخيص السابق بالتهاب القولون التقرحي. كانت خزعة المستقيم متوافقة مع التهاب المستقيم المزمن النشط الشديد، ودعم تكامل النتائج السريرية والمنظارية والنسيجية المرضي تصنيف الحالة المعوية على أنها التهاب مستقيم مزمن نشط غير محدد السبب. وتؤكد هذه النتائج مجتمعة على أهمية دمج التقييم السريري والتصوير الوعائي والتقييم النسيجي المرضي لتجنب التشخيص الخاطئ ولتوجيه الإدارة العلاجية المناسبة للمرضى الأطفال المصابين بالتهاب شريان تاكاياسو والتهاب الأمعاء غير المحدد.

الإفصاحات

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

ليس لدى المؤلفين أي تضارب في المصالح للإفصاح عنه.

شكر وتقدير

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

ليس لدى المؤلفين أي شكر وتقدير.

المواد

قائمة المواد المستخدمة في هذه المقالة
الاسمالشركةرقم فهرسيالتعليقات
حقنة أداليموماب (Adalimumab injection)AbbVieغير متاحجسم مضاد أحادي النسيلة مضاد لـ TNF-α، 40 mg تحت الجلد كل أسبوعين
ألفاكالسيدول (Alfacalcidol)Teva (أو ما يعادلها)غير متاحنظير فيتامين D لدعم عملية أيض العظام
نظام الكشف عن الأجسام المضادة الذاتيةEUROIMMUN (أو ما يعادلها)غير متاحالكشف عن pANCA والأجسام المضادة الذاتية الأخرى
حبيبات كربونات الكالسيوم D3Bayer (أو ما يعادلها)غير متاحمكمل لحماية العظام أثناء العلاج الستيرويدي
نظام تنظير القولونOlympusغير متاحالتقييم التنظيري للآفات المعوية
نظام الموجات فوق الصوتية الملون (Color Doppler)Philips / GE Healthcareغير متاحيستخدم للمراقبة الديناميكية لسماكة جدار الأوعية الدموية
نظام تصوير الأوعية المقطعي (CTA)Siemens / GE Healthcareغير متاحنظام تصوير لتقييم التهاب الأوعية الدموية الكبيرة
نظام معالجة الأنسجة المرضيةLeica Biosystemsغير متاحمعالجة الأنسجة والتقييم المجهري
محلل الدم المختبريBeckman Coulter / Sysmexغير متاحيستخدم لفحوصات CBC و CRP و ESR والاختبارات الكيميائية الحيوية
حبيبات ميزالازين ممتدة المفعولDr. Falk Pharma (أو ما يعادلها)غير متاحعلاج صيانة للالتهابات المعوية
كبسولات أوميبرازول (Omeprazole)AstraZeneca (أو ما يعادلها)غير متاحمثبط لمضخة البروتون للحماية المعدية
أطقم الكشف بتقنية PCR (لوحة الفيروسات)موردون مختلفونغير متاحالكشف عن EBV، والإنفلونزا، و RSV، والميكوبلازما (Mycoplasma)
أقراص بريدنيزون (Prednisone)Pfizer (أو ما يعادلها)غير متاحجلوكوكورتيكويد فموي يستخدم للحث والسيطرة على النوبات الحادة
حقنة توكليزوماب (Tocilizumab)Rocheغير متاحجسم مضاد أحادي النسيلة مضاد لمستقبل IL-6، 8 mg/kg وريدياً كل 4 أسابيع
طقم اختبار T-SPOT.TBOxford Immunotecغير متاحفحص السل
منصة تسلسل الإكسوم الكامل (Whole-exome sequencing)Illuminaغير متاحالاختبار الجيني لاستبعاد الأمراض أحادية الجين

المراجع

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Aeschlimann FA, Yeung RSM, Laxer RM. An update on childhood-onset Takayasu arteritis. Front Pediatr. 2022;10:872313.
  2. Rheumatology Group, Pediatrics Branch, Chinese Medical Association; Immunology Group, Pediatrics Branch, Chinese Medical Association; Rheumatology, Immunology and Allergy Group, Pediatrics Branch, Chinese Medical Doctor Association; Childhood Rheumatology and Immunology Alliance. Expert consensus on diagnosis and treatment of childhood Takayasu arteritis (2025). Chin J Pediatr. 2025;63(12):1278-1286.
  3. Millan P, Gavcovich TB, Abitbol C. Childhood-onset Takayasu arteritis. Curr Opin Pediatr. 2022;34(2):223-228.
  4. Sahin S, et al. Childhood-onset Takayasu arteritis: A 15-year experience from a tertiary referral center. Int J Rheum Dis. 2019;22(1):132-139.
  5. Karabacak M, et al. Childhood-onset versus adult-onset Takayasu arteritis: A study of 141 patients from Turkey. Semin Arthritis Rheum. 2021;51(1):192-197.
  6. Somashekar A, Leung YT. Updates in the diagnosis and management of Takayasu's arteritis. Postgrad Med. 2023;135(Suppl 1):14-21.
  7. Pang X, Yang H, Wang C, Tian S. Exploring the causal relationship between Takayasu arteritis and inflammatory bowel disease using Mendelian randomization. Immunol Res. 2024;72(4):707-713.
  8. İlgen U, Emmungil H, Tezel HA. On the coexistence of Takayasu arteritis and inflammatory bowel disease. J Clin Rheumatol. 2021;27(8 Suppl):S864.
  9. Terao C, et al. Two susceptibility loci to Takayasu arteritis reveal a synergistic role of the IL12B and HLA-B regions in a Japanese population. Am J Hum Genet. 2013;93(2):289-297.
  10. Khalaji A, Mahdian T, Eftekharsadat AT, Jafarpour M. Sudden onset of symptoms in concurrent Takayasu arteritis and ulcerative colitis: A case report with neurological complications. Clin Case Rep. 2024;12(3):e8673.
  11. Shirai T. Common autoantibody among Takayasu arteritis and ulcerative colitis: A possible pathophysiology that includes the gut-vessel connection in vascular inflammation. JMA J. 2023;6(3):265-273.
  12. Lavalle S, et al. Behçet's disease: Pathogenesis, clinical features, and treatment approaches: A comprehensive review. Medicina (Kaunas). 2024;60(4):562.
  13. International Study Group for Behçet's Disease. Criteria for diagnosis of Behçet's disease. Lancet. 1990;335(8697):1078-1080.
  14. Ozen S, et al. EULAR/PRINTO/PRES criteria for Henoch-Schönlein purpura, childhood polyarteritis nodosa, childhood Wegener granulomatosis and childhood Takayasu arteritis: Ankara 2008. Part II: Final classification criteria. Ann Rheum Dis. 2010;69(5):798-806.
  15. de Graeff N, et al. European consensus-based recommendations for the diagnosis and treatment of rare pediatric vasculitides: The SHARE initiative. Rheumatology (Oxford). 2019;58(4):656-671.
  16. Davatchi F, et al. Behcet's disease: Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis. Expert Rev Clin Immunol. 2017;13(1):57-65.
  17. International Team for the Revision of the International Criteria for Behçet's Disease. The International Criteria for Behçet's Disease (ICBD): A collaborative study of 27 countries on the sensitivity and specificity of the new criteria. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2014;28(3):338-347.
  18. Voelker R. What is ulcerative colitis? JAMA. 2024;331(8):716.
  19. Bhalla A, et al. Inflammatory bowel disease in children: Current diagnosis and treatment strategies. Cureus. 2025;17(2):e78462.
  20. Skef W, Hamilton MJ, Arayssi T. Gastrointestinal Behçet's disease: A review. World J Gastroenterol. 2015;21(13):3801-3812.
  21. Regola F, et al. Novel therapies in Takayasu arteritis. Front Med (Lausanne). 2021;8:814075.
  22. Mekinian A, et al. Efficacy and safety of TNF-α antagonists and tocilizumab in Takayasu arteritis: Multicentre retrospective study of 209 patients. Rheumatology (Oxford). 2022;61(4):1376-1384.
  23. Salvarani C, et al. Rescue treatment with tocilizumab for Takayasu arteritis resistant to TNF-α blockers. Clin Exp Rheumatol. 2012;30(1 Suppl 70):S90-S93.
  24. Sener S, et al. Treatment of childhood-onset Takayasu arteritis: Switching between anti-TNF and anti-IL-6 agents. Rheumatology (Oxford). 2022;61(12):4885-4891.
  25. Kang L, et al. Systematic review and meta-analysis of the current literature on tocilizumab in patients with refractory Takayasu arteritis. Front Immunol. 2023;14:1084558.
  26. Wen D, et al. Biomarkers in Takayasu arteritis. Int J Cardiol. 2023;380:413-417.
  27. Kasapçopur Ö. Tips for writing a medical review. Turk Arch Pediatr. 2026;61(2):92-94.
  28. de Menthon M, et al. HLA-B51/B5 and the risk of Behçet's disease: A systematic review and meta-analysis of case-control genetic association studies. Arthritis Rheum. 2009;61(10):1287-1296.

إعادة الطباعة والأذونات

طلب إذن لإعادة استخدام النص أو الأشكال في مقالة JoVE هذه

طلب إذن

الوسوم

MedicineTakayasu arteritisUlcerative colitisBeh et s diseasechildcase report

مقالات ذات صلة