يتطلب اشتراك JoVE لعرض هذا المحتوى. تسجيل الدخول أو ابدأ نسخة تجريبية مجانية

مقالة بحثية

البلاعم في الذئبة الحمراء الجهازية: تحليل ببليومتري لاتجاهات البحث والحدود الناشئة

99 مشاهدة

⸱

DOI:

10.3791/72238

⸱

أغسطس 11, 2026

 ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  , 
1Qihuang School, Beijing University of Chinese Medicine, 2Department of Rheumatology and Immunology, First Teaching Hospital of Tianjin University of Traditional Chinese Medicine, 3College of Basic Medical Sciences, Zhejiang Chinese Medical University, 4Department of Rheumatology and Immunology, Ruijin Hospital, 5Nephrology Center, First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University, 6Division of Nephrology, Tongji Hospital, 7Tongji Medical College and State Key Laboratory for Diagnosis and Treatment of Severe Zoonotic Infectious Diseases, Huazhong University of Science and Technology, 8Shenzhen Institute of Translational Medicine, Shenzhen Second People's Hospital, 9Department of Traditional Chinese Medicine Rheumatology, China-Japan Friendship Hospital, 10Department of Nephrology, China-Japan Friendship Hospital

في هذه المقالة

ملخص

تحدد هذه الدراسة بشكل منهجي المشهد البحثي والحدود المتطورة لمجال الذئبة الحمراء الجهازية والبلعم من 2016 إلى 2025 باستخدام التحليل الببليومتري.

الملخص

حللت هذه الدراسة بشكل منهجي 1,197 مقالا حول دور البلاعم في الذئبة الحمراء الجهازية (SLE) نشرت بين عامي 2016 و2025 باستخدام طرق ببليومترية مستندة إلى مجموعة Web of Science Core. فحص التحليل اتجاهات النشر، والشبكات التعاونية، والمواضيع البحثية، وقاعدة المعرفة لتوضيح المشهد البحثي الحالي، والقوى البحثية الأساسية، والتطور الحدودي في هذا المجال. بلغ عدد المنشورات ذروته عند 154 في عام 2022، بينما ارتفعت الاقتباسات السنوية من 184 في عام 2016 إلى 9,030 في عام 2025، مما يشير إلى بحث نشط وذو تأثير. احتلت الصين المرتبة الأولى في حجم النشر (379 مقالا)، بينما تصدرت الولايات المتحدة في إجمالي الاستشهادات (18,838) ومركزية التعاون الدولي. كانت جامعة شنغهاي جياو تونغ ومعهد كارولينسكا من أكثر المؤسسات إنتاجية، حيث حصل كل منهما على 23 مقالة. آفاق في علم المناعة (معامل التأثير = 5.9؛ كانت الربع الأول لتقارير الاستشهادات العلمية أكثر المجلات إنتاجية. حدد تجميع الجدول الزمني للكلمات المفتاحية 13 موضوعا رئيسيا للبحث، بما في ذلك المكونات الرئيسية للمناعة الفطرية مثل مصائد العدليات خارج الخلية، والخلايا التغصنية، ومستقبلات شبيهة ب Toll، بالإضافة إلى المناعة التكيفية التي تشمل خلايا T وخلايا B والخلايا التغصنية البلازمية. شملت هذه المواضيع أيضا آليات أساسية مثل استقطاب البلاعمية، وعائلة المستقبلات الشبيهة بمستقبل النود (NLRP3) يحتوي على نطاق البيرين (NLRP3)، وتنظيف الخلايا المايتية، إلى جانب النقاط الساخنة السريرية مثل التهاب الكلى الذئبي، ومتلازمة تنشيط البلعميات، والتهاب المفاصل الروماتويدي. تطور النقاط الساخنة البحثية يعكس تطورا من الآليات الأساسية المبكرة لإزالة الخلايا الموتمة والمعقدات المناعية إلى تنظيم السيتوكينات المحسن، والمناعة الفطرية، والمناعة التكيفية، وأخيرا إلى دراسات العلاج الموجه نحو مسار الإشارات، والإدارة السريرية، والتحقق من عدة مراكز، مع تبرز "المسار" و"التشخيص متعدد المراكز" كحدود بحثية حالية.

المقدمة

الذئبة الحمراء الجهازية (SLE) هي مرض مناعي ذاتي مزمن يتميز بإنتاج الأجسام المضادة الذاتية، وترسيب معقد المناعي، والتهاب متعدد الأعضاء 1,2. على الرغم من التقدم الكبير في الأساليب التشخيصية والاستراتيجيات العلاجية خلال العقود الأخيرة، لا يزال الذئب يسبب أضرارا جسيمة للكلى والجهاز الدموي والجهاز العصبي المركزي 3,4,5. العلاجات الحالية، بما في ذلك الجلوكوكورتيكويدات، مثبطات المناعة، والعوامل البيولوجية، عادة ما تكون ذات فعالية علاجية محدودة وترتبط بآثار جانبية بدرجات متفاوتة 6,7,8. أظهرت استراتيجيات هندسة الخلايا، مثل علاج خلايا T بمستقبل المستضدات الكيميرية (CAR-T)، القدرة على تحقيق هدوء دائم خال من الأدوية في الذئبة من خلال استنزاف عميق لخلايا B ذاتية التفاعل 9,10,11. باعتبارها أعضاء أساسيين في الجهاز المناعي الفطري، تؤدي البلاعم وظائف حاسمة في إزالة معقد المناعة، وتكوين الخلايا المايتة، وإفراز السيتوكينات، مما يحافظ على التوازن المناعي11,12. تشير الأدلة المتراكمة إلى أن أشكالا متعددة من خلل البلاعم متورطة في مسببات مرض الذئبة13، 14، 15. لوحظ استقطاب الخلايا البلعمية غير المنظم إلى أنماط M1 مضادة للالتهابات مقابل أنماط M2 المضادة للالتهابات بشكل مستمر في التهاب الكلى الذئبي، حيث تعزز البلاعم M1 تلف الأنسجة بينما تساهم بلاعم M2 في إصلاح الأنسجة وكذلك في إعادة تشكيل التليف16,17. التكوين المفرط لمصائد النيوتروفيلات خارج الخلية (NETs) والتنشيط الشاذ لمسارات إشارات الإنترفيرون يزيد من تضخيم الاستجابات الالتهابية التي تتوسط البلاعم 18,19,20. وبالتالي، ظهر خلل وظائف البلاعم ليس فقط كعقدة مركزية في مسببات مرض الذئبة الذئبية، بل أيضا كهدف علاجي واعد21.

شهد العقد الماضي توسعا سريعا في المنشورات التي تركز على دور البلاعم في الذئبة الذئبية، والتي شملت اتجاهات بحثية متنوعة، بما في ذلك التخمير الخلوي الخارجي، ونمو الخلايا الدماغية، واستقطاب البلعميات، وإعادة البرمجة الأيضية، والتعديل المستهدف لمسارات الإشارات 22,23,24,25,26. ومع ذلك، فإن الأدبيات المتنامية تجلب أيضا تحديات، منها مواضيع بحثية مجزأة، وتحديد غير واضح لقوى البحث الأساسية، ورسم خرائط غامض لتطور الحدود، مما يبرز الحاجة الملحة لنظرة عامة منهجية على المشهد البحثي الحالي. يستخدم القياس العلمي الكتابي طرقا رياضية وإحصائية لتحليل الخصائص التوزيعية والأنماط التطورية لناقلي المعرفة بشكل كموي، موفرا بيانات موضوعية حول اتجاهات النشر، وشبكات التعاون، وبنقاط البحث الساخنة، وديناميكيات الحدود27،28،29،30،31. بينما تم تطبيق الأساليب الببليومترية بنجاح على رسم خرائط المعرفة في العلاج المناعي الذئبي، واكتشاف المؤشرات الحيوية، والمجالات ذات الصلة، لا تزال الخرائط الببليومتري التي تركز تحديدا على البلاعم في الذئبة اللينئية محدودة 32,33,34. تسترجع هذه الدراسة الأدبيات ذات الصلة من قاعدة بيانات Web of Science Core Collection التي تمتد من 2016 إلى 2025، وتستخدم CiteSpace وVOSviewer وScimago Graphica لإجراء تحليلات بصرية متعددة الأبعاد. من خلال فحص مخرجات النشر، والتعاونات بين الدول/المنطقة والمؤسسات، وشبكات المؤلفين والمجلات، وتزامن الكلمات المفتاحية وتجميع الجدول الزمني، بالإضافة إلى اكتشاف انفجارات الاستشهادات، تهدف هذه الدراسة إلى توضيح الحالة البحثية الحالية، والقوى البحثية الأساسية، والتطور الموضوعي، والآفاق الناشئة في مجال البلاعم في الذئبة العلمية بشكل منهجي، مما يوفر خريطة معرفة موضوعية ومرجعا اتجاهيا للتحقيقات المستقبلية.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

البروتوكول

لم تكن هناك حاجة إلى موافقة أخلاقية أو موافقة مستنيرة لهذه الدراسة، حيث تم استخلاص جميع البيانات من سجلات ببليوغرافية متاحة للجمهور في قاعدة بيانات مجموعة Web of Science الأساسية. لم يشارك أي من البشر أو الحيوانات أو عينات سريرية في هذا البحث.

استراتيجية جمع البيانات والبحث

تم استرجاع البيانات من قاعدة بيانات Web of Science Core Collection (WOSCC) في تاريخ واحد (27 أبريل 2026) لضمان اتساق البيانات وقابليتها للتكرار. استخدم استعلام البحث عوامل بوليانية بالبنية التالية: TS=("الذئبة الحمراء، النظامية" أو "الذئبة الحمراء النظامية" أو "الذئبة الحمراء المنتشرة") وTS=("البلاعمية*"). تم تقييد أنواع الوثائق على المقالات والمقالات المراجعة. امتدت فترة النشر من 1 يناير 2016 إلى 31 ديسمبر 2025. تم الاحتفاظ بإجمالي 1,197 ورقة بحثية صالحة للتحليل الببليومتري اللاحق.

الأدوات التحليلية

تم استخدام خط أنابيب تحليلي يدمج عدة حزم برمجية. تم استخدام CiteSpace (معرف موارد البحث [RRID]: SCR_020932) لتجميع الكلمات المفتاحية وتحليل انفجارات الاستشهادات35. تم استخدام VOSviewer (RRID: SCR_016598) لبناء وتصور شبكات التأليف المشترك للدول/المناطق والمؤسسات والمؤلفين، ولتوليد خرائط الظهور المشترك للكلمات المفتاحية36. تم استخدام Scimago Graphica لإنشاء تصورات شبكية تعاونية للدول/منطقة من ملفات الشبكة المصدرة من VOSviewer37. تم إجراء حسابات إحصائية أساسية وتحضير الأشكال باستخدام WPS Excel وGraphPad Prism (RRID: SCR_002798). يتم توضيح سير العمل الببليوميتري العام في الشكل 1.

تكوين المعلمات في CiteSpace وVOSviewer

في CiteSpace، تم تحديد الفترة الزمنية من 2016 إلى 2025 بفواصل زمنية سنة. تم اختيار مؤشر g (k = 10) كعتبة اختيار العقدة. تم تطبيق خوارزمية تقليم Pathfinder مرتين: أولا لتبسيط كل شبكة زمنية على حدة، ومرة أخرى بعد دمج جميع الشرائح لتقليل التعقيد البصري. في VOSviewer، تم اختيار خوارزمية LinLog/الوحدة لتحسين تخطيط الشبكة. تم وزن أحجام العقد حسب عدد المستندات أو تكرارات الاستشهاد، حسب التحليل المحدد. بالنسبة لرسم خرائط التعاون بين الدول والمناطق باستخدام Scimago Graphica، كانت أقطار العقد تعكس حجم النشر، وسمك الروابط يمثل شدة التعاون بين الدول.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

النتائج

الإنتاج السنوي للنشر

بين عامي 2016 و2025، نشرت ما مجموعه 1,197 مقالة عن البلاعم في الذئبة الذئبية. تقلب حجم النشر السنوي، بدءا من 112 في 2016، وبلغ ذروته عند 154 في 2022، ثم انخفض قليلا إلى 133 في 2025. وخلال نفس الفترة، ارتفع عدد الاستشهادات السنوي من 184 إلى 9,030، مع تقلبات طفيفة، مما يشير إلى زيادة تدريجية في الأثر الأكاديمي في هذا المجال (الشكل 2).

مساهمات الدول/المنطقة وشب...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المناقشة

تحدد هذه الدراسة الببليومتري بشكل منهجي مشهد البحث في البلاعم في SLE خلال العقد الماضي (2016–2025). من خلال تحليل 1,197 منشورا من مجموعة Web of Science الأساسية، حددنا اتجاهات النشر العالمية، والشبكات التعاونية، وقوى البحث الأساسية، والتطور الموضوعي، وديناميكيات قواعد المعرفة، مما وفر خارطة طريق موضوعية للتحقيقات المستقبلية في هذا المجال سريع التطور.

خلال فترة الدراسة التي استمرت 10 سنوات، ارتفعت المنشورات السنوية حول البلاعم في SLE بشكل طفيف من 112 في 2016 إل...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

الإفصاحات

المؤلفون لا يفرضون أي تضارب مصالح. لم تستخدم أي أدوات مدعومة بالذكاء الاصطناعي في إعداد هذه المخطوطة، بما في ذلك تحليل البيانات، أو توليد الأشكال، أو الكتابة.

شكر وتقدير

وقد دعم هذا العمل مبادرة التميز والابتكار لمستشفى الصداقة الصيني الياباني (المنحة رقم ZRZC2025-KCC02)، وتمويل البحث السريري الوطني للمستشفيات رفيعة المستوى (المنحة رقم 2025-NHLHCRF-JBGS-B-WZ-15)، والمؤسسة الوطنية للعلوم الطبيعية في الصين (المنحة رقم 82400846)، ومشروع الابتكار الدوائي الجديد الرئيسي التابع لوزارة العلوم والتكنولوجيا الصينية (منحة رقم 2017ZX09301001)، وبرنامج العلماء الأجانب المؤهلين للمؤسسة الوطنية الروسية للعلوم (المنحة رقم 257431017).

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المواد

قائمة المواد المستخدمة في هذه المقالة
الاسمالشركةرقم فهرسيالتعليقات
CiteSpace (version 6.4.R1)Drexel University, Philadelphia, PA, USAN/AKeyword timeline clustering and citation burst analysis; RRID: SCR_020932; URL: https://citespace.podia.com
GraphPad Prism (version 10.1)Dotmatics, Boston, MA, USAN/AFigure preparation and data visualization; RRID: SCR_002798; URL: https://www.graphpad.com
Scimago Graphica (version 1.0.25)Scimago Lab, Madrid, SpainN/ACountry/region collaboration network visualization; RRID: not available; URL: https://www.graphica.app
VOSviewer (version 1.6.19)Centre for Science and Technology Studies, Leiden University, Leiden, NetherlandsN/ACoauthorship network construction and keyword co-occurrence mapping; RRID: SCR_016598; URL: https://www.vosviewer.com
Web of Science Core CollectionClarivate Analytics, Philadelphia, PA, USAN/ALiterature retrieval and data source; URL: https://clarivate.com/webofscience
WPS Excel (2023)Kingsoft, Zhuhai, ChinaN/ABasic statistical calculations and bar, line, and pie charts; RRID: not available; URL: https://www.wps.com

المراجع

  1. Tanaka Y. Systemic lupus erythematosus. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2022;36(4):101814.
  2. Cascarano G, et al. Systemic lupus erythematosus: one year in review 2026. Clin Exp Rheumatol. 2026;44(3):427-37.
  3. Mejia-Vilet JM, Turner-Stokes T, Houssiau F, Rovin BH. Kidney involvement in systemic lupus erythematosus: from the patient assessment to a tailored treatment. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2023;37(4):101925.
  4. Zheng Z, et al. Immune thrombocytopenia in patients with systemic lupus erythematosus. Clin Rheumatol. 2025;44(1):97-104.
  5. Justiz-Vaillant AA, et al. Neuropsychiatric systemic lupus erythematosus: molecules involved in its immunopathogenesis, clinical features, and treatment. Molecules. 2024;29(4):747.
  6. Fanouriakis A, et al. EULAR recommendations for the management of systemic lupus erythematosus: 2023 update. Ann Rheum Dis. 2024;83(1):15-29.
  7. Su X, et al. Systemic lupus erythematosus: pathogenesis and targeted therapy. Mol Biomed. 2024;5(1):54.
  8. Morand EF, Fernandez-Ruiz R, Blazer A, Niewold TB. Advances in the management of systemic lupus erythematosus. BMJ. 2023;383:e073980.
  9. Mackensen A, et al. Anti-CD19 CAR T cell therapy for refractory systemic lupus erythematosus. Nat Med. 2022;28(10):2124-32.
  10. Wang Q, et al. In vivo CD19 CAR T-cell therapy for refractory systemic lupus erythematosus. N Engl J Med. 2025;393(15):1542-4.
  11. Wang W, et al. BCMA-CD19 compound CAR T cells for systemic lupus erythematosus: a phase 1 open-label clinical trial. Ann Rheum Dis. 2024;83(10):1304-14.
  12. Bao Y, Wang G, Li H. Approaches for studying human macrophages. Trends Immunol. 2024;45(4):237-47.
  13. Bernier ED, Bartnicki E, Khanna KM. Macrophages: sentinels, warriors, and healers. Hum Mol Genet. 2025;34(R1):R110-20.
  14. Zhang L, Sheng J, Liu T. Macrophages in lupus nephritis: insights into its pathogenesis and emerging treatments. Front Biosci (Landmark Ed). 2025;30(10):39365.
  15. Yang S, Zhao M, Jia S. Macrophage: key player in the pathogenesis of autoimmune diseases. Front Immunol. 2023;14:1080310.
  16. Chavanisakun C, Keawvichit R, Benjakul N. M1 and M2 macrophage polarization correlates with activity and chronicity indices in lupus nephritis. Life (Basel). 2025;15(1):55.
  17. Zhao L, et al. Regulation of macrophage polarization by targeted metabolic reprogramming for the treatment of lupus nephritis. Mol Med. 2024;30(1):96.
  18. Fresneda Alarcon M, McLaren Z, Wright HL. Neutrophils in the pathogenesis of rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus: same foe different M.O. Front Immunol. 2021;12:649693.
  19. Postal M, et al. Type I interferon in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus. Curr Opin Immunol. 2020;67:87-94.
  20. Lood C, et al. Neutrophil extracellular traps enriched in oxidized mitochondrial DNA are interferogenic and contribute to lupus-like disease. Nat Med. 2016;22(2):146-53.
  21. Cutolo M, et al. Dynamic macrophage phenotypes in autoimmune and inflammatory rheumatic diseases. Nat Rev Rheumatol. 2025;21(9):546-65.
  22. Wu R, et al. Polydopamine-encapsulated probiotics restore gut homeostasis and reinstate macrophage efferocytosis in systemic lupus erythematosus. Adv Sci (Weinh). 2026;13(24):e22637.
  23. Suvandjieva V, et al. Modelling the impact of NETosis during the initial stage of systemic lupus erythematosus. Bull Math Biol. 2024;86(6):66.
  24. Zhao CL, et al. Long non-coding RNA H19 contributes to M1 macrophage polarization mediated inflammation via miR-145-5p-PAI-1 axis in systemic lupus erythematosus. Autoimmunity. 2026;59(1):2649582.
  25. Su H, et al. Glucose metabolic reprogramming in systemic lupus erythematosus and lupus nephritis: theoretical foundations and therapeutic implications. Front Immunol. 2026;17:1799232.
  26. Lv Q, et al. ANGPTL3 in podocytes contributes to the pathogenesis of lupus nephritis by activating MSR1 in macrophages. Kidney Dis (Basel). 2026;12(1):288-301.
  27. Chen G, Yan Z, Wang Y, Tao Q. Rheumatoid arthritis and fibromyalgia syndrome: a bibliometric and bioinformatics perspective on comorbidity research. J Multidiscip Healthc. 2025;18:6811-27.
  28. Wang Y, et al. Research trends and hotspots in JAK inhibitors for ulcerative colitis: a bibliometric analysis from 2015 to 2024. J Multidiscip Healthc. 2025;18:6755-71.
  29. Ma L, Yao T, Jin D, Yan Z. Mapping the knowledge landscape of muscle disorders in rheumatoid arthritis: a bibliometric and bioinformatics study. J Vis Exp. 2026;(230):e70373.
  30. Jia MY, Bai XX. Mapping the knowledge landscape of atopic dermatitis and allergic rhinitis comorbidity: a bibliometrics study. J Vis Exp. 2026;(230):e70363.
  31. Zhao Y, Chen GY, Fang M. Research trends of rheumatoid arthritis and depression from 2019 to 2023: a bibliometric analysis. J Multidiscip Healthc. 2024;17:4465-74.
  32. Fu D, Cao Y, Ma T, Wu H. A bibliometric analysis on immunotherapy treatments for systemic lupus erythematosus: analysis of published evidence from 2014 to 2024. Clin Rheumatol. 2026;45(2):831-44.
  33. Yan YL, et al. Research trends of the aetiology of systemic lupus erythematosus in the past 10 years: a bibliometric analysis (2014-2023). Clin Exp Rheumatol. 2025;43(9):1650-60.
  34. Yu H, et al. Mapping theme evolution and identifying hotspots in biomarkers of systemic lupus erythematosus based on global research. Biomark Med. 2024;18(7):321-32.
  35. Synnestvedt MB, Chen C, Holmes JH. CiteSpace II: visualization and knowledge discovery in bibliographic databases. AMIA Annu Symp Proc. 2005;2005:724-8.
  36. van Eck NJ, Waltman L. Software survey: VOSviewer, a computer program for bibliometric mapping. Scientometrics. 2010;84(2):523-38.
  37. Wang YF, et al. Global trends and hotspots of artificial intelligence in pain management: a bibliometric analysis. Digit Health. 2026;12:20552076261460708.
  38. Anders HJ, et al. Lupus nephritis. Nat Rev Dis Primers. 2020;6(1):7.
  39. Jing C, et al. Macrophage metabolic reprogramming presents a therapeutic target in lupus nephritis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020;117(26):15160-71.
  40. Tsokos GC, et al. New insights into the immunopathogenesis of systemic lupus erythematosus. Nat Rev Rheumatol. 2016;12(12):716-30.
  41. Mohammadi S, Saghaeian-Jazi M, Sedighi S, Memarian A. Immunomodulation in systemic lupus erythematosus: induction of M2 population in monocyte-derived macrophages by pioglitazone. Lupus. 2017;26(12):1318-27.
  42. Funes SC, et al. Implications of macrophage polarization in autoimmunity. Immunology. 2018;154(2):186-95.
  43. Carter SJ, Tattersall RS, Ramanan AV. Macrophage activation syndrome in adults: recent advances in pathophysiology, diagnosis and treatment. Rheumatology (Oxford). 2019;58(1):5-17.
  44. da Cruz HLA, et al. Differential expression of the inflammasome complex genes in systemic lupus erythematosus. Immunogenetics. 2020;72(4):217-24.
  45. Caricchio R, Gallucci S. Systemic lupus erythematosus and cytokine storm. Adv Exp Med Biol. 2024;1448:355-64.
  46. Ahamada MM, Jia Y, Wu X. Macrophage polarization and plasticity in systemic lupus erythematosus. Front Immunol. 2021;12:734008.
  47. Sadeghi M, et al. Neutrophil extracellular trap: a key player in the pathogenesis of autoimmune diseases. Int Immunopharmacol. 2023;116:109843.
  48. Wang X, et al. Recent advances of type I interferon on the regulation of immune cells and the treatment of systemic lupus erythematosus. J Inflamm Res. 2025;18:4533-49.
  49. Hanata N, Kaplan MJ. The role of neutrophil extracellular traps in inflammatory rheumatic diseases. Curr Opin Rheumatol. 2025;37(1):64-71.
  50. Lee S, et al. AIM2 forms a complex with pyrin and ZBP1 to drive PANoptosis and host defence. Nature. 2021;597(7876):415-9.
  51. Kraaij T, et al. A novel method for high-throughput detection and quantification of neutrophil extracellular traps reveals ROS-independent NET release with immune complexes. Autoimmun Rev. 2016;15(6):577-84.
  52. Li Q, Liu H, Yin G, Xie Q. Efferocytosis: current status and future prospects in the treatment of autoimmune diseases. Heliyon. 2024;10(7):e28399.
  53. Dehdashtian E, Caricchio R. From innate immunity to autoimmunity: neutrophils in systemic lupus erythematosus pathogenesis. Lupus. 2025;34(10):989-1002.
  54. Maria NI, Davidson A. Renal macrophages and dendritic cells in SLE nephritis. Curr Rheumatol Rep. 2017;19(12):81.
  55. Ma C, Xia Y, Yang Q, Zhao Y. The contribution of macrophages to systemic lupus erythematosus. Clin Immunol. 2019;207:1-9.
  56. Kahlenberg JM, Kaplan MJ. The inflammasome and lupus: another innate immune mechanism contributing to disease pathogenesis? Curr Opin Rheumatol. 2014;26(5):475-81.
  57. Khorasani S et al. Amelioration of regulatory T cells by Lactobacillus delbrueckii and Lactobacillus rhamnosus in pristane-induced lupus mice model. J Cell Physiol. 2019;234(6):9778-9786.
  58. Xu H, Yuan K, Chen G. Single-cell transcriptomics reveals CCL3+ classical monocyte subset linked to autoimmune pathogenesis. J Inflamm Res. 2025;18:16273-91.
  59. Wei S, et al. Integrative analysis of single-cell and bulk transcriptome data reveal the significant role of macrophages in lupus nephritis. Arthritis Res Ther. 2024;26(1):84.
  60. Nehar-Belaid D et al. Mapping systemic lupus erythematosus heterogeneity at the single-cell level. Nat Immunol. 2020;21(9):1094-1106.
  61. Liu SY, et al. Hydroxychloroquine enhances efferocytosis and modulates inflammation via MerTK/Gas6 signaling in a pristane-induced lupus mouse model. Front Immunol. 2025;16:1524315.
  62. Xing Y, et al. Single-cell spatial transcriptomics reveals pathogenic mechanism of renal fibrosis in imiquimod-induced lupus nephritis in mice. Biochem Biophys Rep. 2025;43:102087.
  63. Zhao J, et al. Cxcl9high macrophages recruit circulating Cxcr3+ plasmablasts into kidneys to promote pathogenesis of lupus nephritis mice. Commun Biol. 2025;8(1):1446.
  64. Zhou H, et al. Machine learning combined multi-omics analysis to explore key oxidative stress features in systemic lupus erythematosus. Front Immunol. 2025;16:1567466.
  65. Wang K, Li X, Tang Y, Zhao L. Exploring key genes of glutathione metabolism in systemic lupus erythematosus based on Mendelian randomisation, single-cell RNA sequencing and multiple machine learning approaches. IET Syst Biol. 2025;19(1):e70021.
  66. Lee M, et al. Inhibition of salt-inducible kinases resolves autoimmune arthritis by promoting macrophage efferocytosis. Signal Transduct Target Ther. 2025;10(1):293.
  67. Hoover PJ, et al. A human-mouse atlas of intrarenal myeloid cells identifies conserved disease-associated macrophages in lupus nephritis. J Exp Med. 2025;222(11):e20241873.
  68. Zhu H, et al. The expression and clinical significance of different forms of Mer receptor tyrosine kinase in systemic lupus erythematosus. J Immunol Res. 2014;2014:431896.
  69. Yin Y, et al. Amino acid metabolism modulates macrophage polarization: implications for autoimmune-related diseases. Front Immunol. 2026;17:1736082.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

إعادة الطباعة والأذونات

الوسوم

استقطاب البلاعمالمناعة الفطريةالمناعة التكيفيةجسيم الالتهاب NLRP3تصفية الخلايا المبرمجةالتهاب الكلية الذئبيالمستقبلات الشبيهة بتولمتلازمة تنشيط البلاعم
تواصل معنا
أوصِ به للمكتبة

الخصوصية

شروط الاستخدام

السياسات

حقوق الطبع والنشر © 2026 MyJoVE Corporation. جميع الحقوق محفوظة.