يتطلب اشتراك JoVE لعرض هذا المحتوى. تسجيل الدخول أو ابدأ نسخة تجريبية مجانية

مقالة بحثية

تحليل ببليومتري وبصري لأبحاث الميتوكوندريا في اعتلال الكلى السكري

76 مشاهدة

⸱

DOI:

10.3791/72274

⸱

أغسطس 11, 2026

 ,  ,  , 
1Third Affiliated Hospital, Beijing University of Chinese Medicine, 2Dongzhimen Hospital, Beijing University of Chinese Medicine

* These authors contributed equally

في هذه المقالة

ملخص

يحدد هذا التحليل الببليومتري مشهد أبحاث الميتوكوندريا في اعتلال الكلى السكري (DN) ويلخص التغيرات الموضوعية الرئيسية والمواضيع الناشئة.

الملخص

ترسم هذه الدراسة الببليومترية بشكل منهجي المشهد العالمي لأبحاث الميتوكوندريا في مجال الميتوكوندريا من عام 2016 إلى 2025. للحفاظ على الاتساق مع عنوان الدراسة وتركيز البحث، يستخدم مصطلح DN كمصطلح أساسي، بينما يتم الاحتفاظ بمرض الكلى السكري (DKD) فقط عند وصف مصطلحات البحث، أو معايير الفحص، أو كلمات المؤلف الأصلية. تم استرجاع ما مجموعه 1,342 منشورا من مؤشر الاقتباس العلمي الموسع (SCI-EXPANDED) وفهرس الاستشهاد للعلوم الاجتماعية (SSCI) ضمن مجموعة Web of Science Core Collection (WoSCC) وتحليلها باستخدام CiteSpace وVOSviewer وScimago Graphica. ارتفع إنتاج النشر السنوي بنحو أربعة أضعاف من 63 في 2016 إلى 239 في 2025، كما ارتفعت الرؤية على مستوى مجموعة البيانات. تصدرت الصين في حجم النشر، بينما أظهرت أستراليا والولايات المتحدة متوسط استشهادات أعلى لكل ورقة، مما يشير إلى وجود تباين بين الإنتاج ورؤية الاقتباسات. احتلت جامعة سنترال ساوث المرتبة الأولى في الإنتاج المؤسسي وإجمالي الشهادات بين المؤسسات المذكورة، لكن ترابط التعاون فيها كان أقل من ترابط جامعة شنغهاي جياو تونغ وجامعة تشجيانغ. أظهرت تحليلات الكلمات المفتاحية والمراجع توسعا زمنيا من الإجهاد التأكسدي الناجم عن ارتفاع الجلوكوز والموت المبرمج إلى الميتوفاه، الفيروبتوزيس، ديناميكيات الميتوكوندريا، الأغشية الشبكية الإندوبلازمية المرتبطة بالميتوكوندريا (MAMs)، والتهاب NLRP3. تم أيضا تحديد مواضيع مرتبطة بالتدخل والمنهجية، بما في ذلك مثبطات SGLT2، وMitoQ، وتقييد السعرات الحرارية، والعشوائية المندلية، والاستقلابيات. بشكل عام، توسعت أبحاث الميتوكوندريا في DN لتشمل مراقبة جودة الميتوكوندريا، وتنظيم موت الخلية، وأساليب متعددة الأوميكس، ومواضيع متعلقة بالتدخل. تشير هذه الأنماط الببليومترية إلى بروز الموضوع ورؤية الاستشهاد بدلا من الأدلة الميكانيكية أو السريرية المباشرة، وقد تساعد في تحديد الاتجاهات التي تتطلب مزيدا من التأكيد.

المقدمة

يعد DN واحدا من أشد المضاعفات الميكروأوعية الدموية لمرض السكري وأحد الأسباب الرئيسية لمرض الكلى في مراحلهالنهائية على مستوى العالم. على الرغم من التقدم الكبير في التحكم في الجلوكوز، وإدارة ضغط الدم، وحجب نظام الرينين-أنجيوتنسين، إلا أن معدل حدوث المرض العصبي العصبي لا يزال في الارتفاع، ولا يزال جزء كبير من المرضى يتطورون إلى فشل كلوي لا رجعة فيه3. هذا الاحتياج السريري غير الملبى دفع بحثا مكثفا عن آليات فسيولوجية مرضية جديدة وأهداف علاجية. تعمل الميتوكوندريا كمراكز مركزية لاستقلاب الطاقة الخلوية، وتوازن الأكسدة الاختزالية، والموت المبرمج، وقد برزت كعقد حاسمة في مسببات مرض DN 4,5. أثبتت الدراسات خلال العقدين الماضيين أن خلل الميتوكوندريا الناتج عن فرط سكر الدم يساهم مباشرة في إصابة الخلايا الظهارية، وتلف الخلايا الظهارية الأنبوبية، وتمدد الخلايا الميزانجية، والتليف الخلالي 6,7. يتميز هذا الخلل بإنتاج مفرط لأنواع الأكسجين التفاعلي، وضعف الفسفرة التأكسدية، وتجزئة الميتوكوندريا، والانقسام الخلفي في الانقسام، وخلل في تكوين الميتوكوندريا 8,9. وبالتالي، أصبحت مسارات الإشارات المرتبطة بالميتوكوندريا التي تشمل SIRT3، PGC1α، Drp1، PINK1، باركين، والتهاب NLRP3 تركيزات بحثية رئيسية10،11. مؤخرا، وسعت مفاهيم ناشئة مثل الفيروبتوزيس، والMAMs، وإعادة برمجة الأيض الميتوكوندرية المشهد الميكانيكي ل DN 12,13,14. زاد حجم المنشورات حول أبحاث الميتوكوندريا في DN بشكل كبير، مما أدى إلى تكوين معرفة غنية لكنها متزايدة التعقيد والمجزأة.

نظرا للانتشار السريع للأدب، فإن المراجعات السردية التقليدية غير كافية لالتقاط المشهد الفكري المتطور والشبكات التعاونية والآفاق الناشئة فيهذا المجال بشكل منهجي. يوفر التحليل الببليومتري، وهو نهج قائم على الكمية والتصور، وسيلة موضوعية لرسم خريطة للمخرجات العلمية، وتحديد الأوراق البحثية المؤثرة، والمؤلفين، والمؤسسات، والدول، واكتشاف ديناميكيات مواضيع البحث عبر الزمن 16,17,18,19,20. قامت عدة دراسات ببليومترية بفحص اعتلال الكلى السكري، وDKD، وأبحاث الكلى المتعلقة بالميتوكوندريا، أو المواضيع المتعلقة بالإجهاد التأكسدي21،22،23،24. ومع ذلك، قد يساعد التوليف الببليومتري المحدث والتركيز على الموضوع لأبحاث الميتوكوندريا في DN في توضيح النشاط البحثي الحديث، وأنماط التعاون، والتطور الموضوعي، والمواضيع الناشئة في هذا المجال المحدد. في هذه الدراسة، تم استرجاع جميع المنشورات ذات الصلة من SCI-EXPANDED وSSCI ضمن WoSCC، والتي تغطي الفترة من 2016 إلى 2025. تم استخدام CiteSpace وVOSviewer وScimago Graphica لإجراء تحليل منهجي للببليومترية والتصوير. تحدد هذه الدراسة المشهد البحثي الحالي وتلخص تطور المواضيع الرئيسية، بما في ذلك الميتوفاجي، والفيروس الداخلي، وديناميكيات الميتوكوندريا، والأبحاث المتعلقة بالتدخل، مما يوفر أساسا ببليومتريا لتحديد الاتجاهات التي تستدعي المزيد من التحقق التجريبي والسريري.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

البروتوكول

استراتيجية جمع البيانات والبحث

تم استرجاع جميع السجلات الببليومترية من SCI-EXPANDED وSSCI داخل WoSCC في 30 أبريل 2026. تم استخدام SCI-EXPANDED لجمع الأدبيات الطبية الحيوية وعلوم الحياة، بينما تم الاحتفاظ ب SSCI ليشمل سجلات متعددة التخصصات ذات صلة محتملة. تم بناء استراتيجية البحث بالإشارة إلى قاعدة بيانات عناوين الموضوعات الطبية (MeSH). تم البحث في "اعتلالات الكلى السكري" و"الميتوكوندريا" بشكل منفصل في MeSH، وتمت مراجعة المصطلحات المقابلة ل MeSH، ومصطلحات الإدخال، والعناوين الفرعية ذات الصلة لتوجيه اختيار الكلمات المفتاحية وتوسيع المرادفات. نظرا لأن Web of Science لا يستخدم فهرسة MeSH بشكل مباشر، فقد ترجمت المصطلحات المشتقة من MeSH إلى مصطلحات بحث في مجال الموضوع. تم إجراء البحث النهائي باستخدام التعبير البولياني التالي: TS=(("اعتلال الكلى السكري" أو "اعتلال الكلى السكري" أو "مرض الكلى السكري" أو "أمراض الكلى السكري" أو "أمراض الكلى السكرية" أو "الكلى السكري" أو "الكلى السكري") و (الميتوكوندريا* أو الميتوكوندريا* أو الميتوكوندريا أو "خلل الميتوكوندريا" أو "ديناميكيات الميتوكوندريا" أو "الاندماج الميتوكوندري" أو "الاندماج الميتوكوندري" أو "تكوين الميتوكوندريا" أو "مراقبة جودة الميتوكوندريا")). تم تقييد أنواع الوثائق على المقالات والمقالات المراجعة، وتم تحديد فترة النشر من 1 يناير 2016 إلى 31 ديسمبر 2025. تم اختيار هذه الفترة لأنها مثلت أحدث فترة كاملة مدتها 10 سنوات متاحة وقت الاسترجاع، مما سمح للتحليل بالتركيز على التطورات المعاصرة في أبحاث الميتوكوندريا في DN مع تجنب التحيز المحتمل الناتج عن سنة نشر غير مكتملة 2026.

تم تصدير جميع السجلات بصيغة نص عادي مع اختيار خيار "السجل الكامل والمراجع المذكورة". لتقليل إدراج السجلات غير ذات الصلة التي قد يتم استرجاعها عبر Keywords Plus، تم فحص العناوين والملخصات وكلمات المؤلف لجميع السجلات المسترجعة يدويا. تم الاحتفاظ فقط بالسجلات ذات الصلة الجوهرية بأبحاث الميتوكوندريا في DN أو DKD. تم استبعاد المنشورات إذا ذكر DN أو DKD فقط كواحد من عدة مضاعفات سكري أو كمعلومات خلفية، دون نتائج متعلقة بالكلى، أو نماذج خلايا الكلى، أو أدلة على أنسجة الكلى، أو آليات خاصة باعتلال الكلى، أو تركيز أساسي على DKD. بعد إزالة التكرار والفحص اليدوي وفقا لمعايير الإدراج والاستبعاد المحددة مسبقا، تم تضمين 1,342 منشورا مؤهلا في التحليل النهائي.

أدوات تحليلية وسير عمل رسم الخرائط

تم إنشاء تحليلات إحصائية أساسية ومخططات تقليدية، بما في ذلك الرسوم البيانية الشريطية، ومخططات الخط، والمخططات الدائرية، والمخططات الفقاعاتية، باستخدام WPS Excel 2023 وGraphPad Prism 10.1. تم تلخيص إنتاج النشر السنوي حسب سنة النشر. تم الحصول على أعداد سنوية لأوقات الاستشهاد بها على مستوى مجموعة البيانات من تقرير الاستشهادات في WoSCC وعرفت كاستشهادات تم استلامها في كل سنة تقويمية من قبل جميع السجلات ال1,342 المدرجة، بدلا من الاستشهادات في نفس السنة لمجموعات النشر السنوية أو إجمالي الاستشهادات السنوية على مستوى المجال. في التحليلات على مستوى الدولة/المنطقة، تم حساب متوسط الاستشهادات لكل ورقة عن طريق قسمة إجمالي الاستشهادات على عدد المنشورات لكل دولة/منطقة. تم تفسير هذا المقياس كمؤشر وصفي غير معدل لرؤية الاستشهاد ضمن مجموعة البيانات المسترجعة. لم يعتبر مقياسا مباشرا لجودة البحث الوطني أو التأثير الأكاديمي، لأن عدد الاستشهادات قد يتأثر بسنة النشر، نافذة الاستشهاد، منصة المجلة، نوع المقالة، تصميم الدراسة، وممارسات الاستشهاد الخاصة بالمجال.

تم إجراء رسم خرائط المعرفة باستخدام VOSviewer 1.6.19، CiteSpace 6.4.R1، وScimago Graphica 1.0.25. قواعد البيانات، والبرمجيات، والموارد الإلكترونية المستخدمة لاسترجاع الأدبيات، والتحليل الببليومتري، والتصور، واسترجاع المقاييس في المجلات مدرجة في جدول المواد. أجريت تحليلات الشبكة باستخدام طريقة العد الكامل. تم استيراد ملفات النص العادي من WoSCC إلى VOSviewer لبناء شبكات تأليف مشترك على مستوى الدولة/المنطقة والمؤسسة والمؤلف، بالإضافة إلى شبكات الظهور المشترك للكلمات المفتاحية والاستشهاد المشترك في المجلات. لتمثيل الموقع الجغرافي، تم تصدير شبكة التأليف المشترك بين البلد والمنطقة التي تم إنشاؤها في VOSviewer كملف لغة نمذجة الرسوم البيانية (GML) وتم استيرادها إلى Scimago Graphica، حيث تم تطبيق تخطيط جغرافي مع خريطة العالم كخلفية. في هذه الخريطة، كان حجم العقدة يمثل حجم النشر، وسمك الرابط يشير إلى شدة التعاون. تم استيراد نفس مجموعة بيانات WoSCC إلى CiteSpace لتجميع الكلمات المفتاحية والجدول الزمني للكلمات، وتجميع الاستشهاد المشترك للمراجع، واكتشاف انفجارات الاستشهادات لوصف التطور الزمني والبنية الفكرية للمجال.

تكوين المعلمات في CiteSpace وVOSviewer

في CiteSpace، تم تحديد الفترة الزمنية من 2016 إلى 2025، مع تعيين كل شريحة زمنية على سنة واحدة، مما أدى إلى 10 شرائح إجمالا. تم اختيار أنواع العقد وفقا لغرض التحليل، حيث استخدمت الكلمة المفتاحية لتحليل الجدول الزمني للكلمات المفتاحية والانفجارات، واستخدم المرجع في الاستشهاد المشترك للمراجع وتحليلات الانفجارات. تم تعيين معيار اختيار العقد على مؤشر g مع عامل تحجيم k = 10، بدلا من عتبة ثابتة لأعلى N أو أعلى N٪، للسماح لاختيار العقدة بالتكيف مع توزيعات الاستشهاد السنوية أو الحدوث مع الحفاظ على حجم شبكة قابل للتفسير 25,26. تم تطبيق تقليم Pathfinder على الشبكات المقسمة للزمن والشبكة المدمجة، بينما لم تستخدم خوارزمية شجرة الامتداد الأدنى. لكشف الانفجارات، تم تعيين عامل التحلل γ على 0.5. في تحليل التجميع بالاقتباس المشترك المرجعي، تم حساب Q المعياري وقيم الظل المتوسطة المرجحة لوصف البنية العامة واتساق المجموعات للشبكة المقلمة.

في VOSviewer 1.6.19، تم استيراد جميع ملفات النصوص العادية من WoSCC باختيار "إنشاء خريطة بناء على بيانات ببليوغرافية" و"قراءة البيانات من ملفات قاعدة البيانات الببليوغرافية"، مع تحديد نوع الملف ك Web of Science. تم استخدام طريقة العد الكاملة. بالنسبة لشبكات التأليف المشترك، تم تحديد الحد الأدنى للنشر إلى 5 للدول/المناطق والمؤسسات و3 للمؤلفين.

في التحليلات على مستوى المؤسسة، كانت أسماء المؤسسات تتحقق يدويا وتتوافق وفقا لسجلات الانتماء ل WoSCC قبل بناء الشبكة. تم تعريف عدد الاستشهادات لكل مؤسسة بأنه إجمالي عدد المنشورات المنسوبة إلى تلك المؤسسة ضمن مجموعة البيانات المسترجعة في WoSCC تايمز. تم التحقق من تسميات العقد المختصرة التي تم إنشاؤها في VOSviewer مقارنة بالأسماء المؤسسية الكاملة المقابلة لتجنب الغموض. لتحليل الدولة/المنطقة، تم استخدام حقل عنوان الدولة/المنطقة في WoSCC. كانت أسماء الدول/المناطق تتوحد يدويا لتناسب أشكال الإملاء والاختصارات. تم دمج إنجلترا واسكتلندا وويلز وأيرلندا الشمالية في المملكة المتحدة، وتم اختصار جمهورية الصين الشعبية إلى الصين. تم الإبلاغ عن الصين القارية كصين، بينما تم الاحتفاظ بمنطقة هونغ كونغ الإدارية الخاصة (هونغ كونغ الإدارية الخاصة)، ومنطقة ماكاو، وتايوان كمناطق منفصلة إذا تم فهرستها بشكل منفصل من قبل WoSCC؛ لم يتم إجراء أي دمج لاحق لتحليل الشبكات على مستوى الدولة أو المنطقة. لتحليل الظهور المشترك للكلمات المفتاحية، تم تعيين وحدة التحليل لتأليف الكلمات المفتاحية المستخرجة من سجلات WoSCC، وتم تعيين الحد الأدنى للحدوث إلى 5؛ عند هذا الحدود، استوفى 89 كلمة مفتاحية المعايير. قبل توليد الشبكة، كانت المصطلحات والاختصارات المرادفة التي تم تحديدها في قائمة المؤلف والكلمات المفتاحية توحيد يدويا؛ على سبيل المثال، تم تحويل اختصارات الأنواع الديناميكية والأكسجين التفاعلي إلى مصطلحاتها الكاملة. في تحليل الاستشهاد المشترك في المجلات، تم استخدام المصادر المذكورة كوحدة تحليل، وتم تطبيق عتبة اقتباس للحفاظ على شبكة قابلة للتفسير تضم 53 مجلة. تم ضبط التخطيط على LinLog/modularity، مع تعيين Attraction على 2 وRepulsion على -1. تم وزن حجم العقدة حسب عدد النشر، وتكرار الاستشهاد، وظهور الكلمات المفتاحية، أو قوة الاستشهاد المشترك حسب التحليل المحدد. تم تنفيذ جميع إجراءات توليد الشبكة بشكل مستقل مرتين من قبل المؤلفين الأول والثاني باستخدام نفس مجموعة البيانات وإعدادات المعلمات للتحقق من استقرار النتائج. في حالات التناقضات الملحوظة، تم إعادة التحقق من البيانات الخام وإعدادات المعلمات قبل إعادة التحليل.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

النتائج

اتجاهات النشر السنوية ورؤية الاستشهادات على مستوى مجموعة البيانات

من 2016 إلى 2025، ارتفع عدد المنشورات السنوية حول أبحاث الميتوكوندريا في DN من 63 إلى 239. ارتفعت أعداد الأوقات المستشهدة السنوية على مستوى مجموعة البيانات لمجموعة البيانات الثابتة من 49 في 2016 إلى 12,516 في 2025. يمثل هذا المقياس الاستشهادات التي تم استلامها في كل سنة تقويمية من قبل جميع السجلات المدرجة، بدلا من الاستشهادات في نفس السنة لمجموعات النشر السنوية أو إجمالي الاستشه...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المناقشة

توفر هذه الدراسة الببليومتري نظرة عامة منهجية على المشهد البحثي العالمي والتطور الموضوعي لأبحاث الميتوكوندريا في DN من 2016 إلى 2025. تظهر النتائج أن النشاط البحثي في هذا المجال ازداد خلال العقد الماضي، خاصة بعد عام 2021. خلال هذه الفترة، توسع تركيز البحث تدريجيا من الإجهاد التأكسدي وخلل الميتوكوندريا إلى مراقبة جودة الميتوكوندريا، والتكيف الأيضي، وتنظيم موت الخلية، والتفاعلات بين العضيات، والاستكشاف العلاجي الموجه نحو الترجمة. تشير هذه الاتجاهات إلى أن أبحاث الميتوكوندريا في DN قد انتقل...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

الإفصاحات

يعلن المؤلفون عدم وجود تضارب مصالح.

المواد

قائمة المواد المستخدمة في هذه المقالة
الاسمالشركةرقم فهرسيالتعليقات
Web of Science Core CollectionClarivatehttps://www.webofscience.com/Not applicable
VOSviewerLeiden Universityhttps://www.vosviewer.com/1.6.19
CiteSpaceDrexel Universityhttps://citespace.podia.com/6.4.R1
Scimago GraphicaScimago Laboratoryhttps://www.scimagographica.org/1.0.25
WPS ExcelKingsoft Corporationhttps://www.wps.com/2023
GraphPad PrismGraphPad Softwarehttps://www.graphpad.com/10.1
Journal Citation ReportsClarivatehttps://jcr.clarivate.com/Not applicable
Medical Subject Headings databaseNational Library of Medicinehttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/mesh/Not applicable

المراجع

  1. Samsu N. Diabetic nephropathy: Challenges in pathogenesis, diagnosis, and treatment. Biomed Res Int. 2021;2021:1497449.
  2. GBD 2019 Diabetes in the Americas Collaborators. Burden of diabetes and hyperglycaemia in adults in the Americas, 1990-2019: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022;10:655-67.
  3. Alicic RZ, Rooney MT, Tuttle KR. Diabetic kidney disease: Challenges, progress, and possibilities. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12:2032-45.
  4. Forbes JM, Thorburn DR. Mitochondrial dysfunction in diabetic kidney disease. Nat Rev Nephrol. 2018;14:291-312.
  5. Galvan DL, Green NH, Danesh FR. The hallmarks of mitochondrial dysfunction in chronic kidney disease. Kidney Int. 2017;92:1051-7.
  6. Mise K, Galvan DL, Danesh FR. Shaping up mitochondria in diabetic nephropathy. Kidney360. 2020;1:982-92.
  7. Fan X, et al. Mitochondrial metabolic reprogramming in diabetic kidney disease. Cell Death Dis. 2024;15:442.
  8. Sharma K, et al. Metabolomics reveals signature of mitochondrial dysfunction in diabetic kidney disease. J Am Soc Nephrol. 2013;24:1901-12.
  9. Xiao L, et al. The mitochondria-targeted antioxidant MitoQ ameliorated tubular injury mediated by mitophagy in diabetic kidney disease via Nrf2/PINK1. Redox Biol. 2017;11:297-311.
  10. Bhargava P, Schnellmann RG. Mitochondrial energetics in the kidney. Nat Rev Nephrol. 2017;13:629-46.
  11. Qi W, et al. Pyruvate kinase M2 activation may protect against the progression of diabetic glomerular pathology and mitochondrial dysfunction. Nat Med. 2017;23:753-62.
  12. Qin X, et al. Berberine protects glomerular podocytes via inhibiting Drp1-mediated mitochondrial fission and dysfunction. Theranostics. 2019;9:1698-713.
  13. Du L, et al. Sirt6 overexpression relieves ferroptosis and delays the progression of diabetic nephropathy via Nrf2/GPX4 pathway. Ren Fail. 2024;46:2377785.
  14. Wu X, Yang J, He J. Research progress of mitochondrial dynamics and autophagy in diabetic complications: New treatment strategies. Diabetes Metab Syndr Obes. 2025;18:3167-80.
  15. Synnestvedt MB, Chen C, Holmes JH. CiteSpace II: Visualization and knowledge discovery in bibliographic databases. AMIA Annu Symp Proc. 2005;2005:724-8. Available from: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1560567/
  16. Wang Y, et al. Research trends and hotspots in JAK inhibitors for ulcerative colitis: A bibliometric analysis from 2015 to 2024. J Multidiscip Healthc. 2025;18:6755-71.
  17. Chen G, Yan Z, Wang Y, Tao Q. Rheumatoid arthritis and fibromyalgia syndrome: A bibliometric and bioinformatics perspective on comorbidity research. J Multidiscip Healthc. 2025;18:6811-27.
  18. Van Eck NJ, Waltman L. Software survey: VOSviewer, a computer program for bibliometric mapping. Scientometrics. 2010;84:523-38.
  19. Ma L, Yao T, Jin D, Yan Z. Mapping the knowledge landscape of muscle disorders in rheumatoid arthritis: A bibliometric and bioinformatics study. J Vis Exp. 2026;(230):e70373.
  20. Zhang Y, et al. Bibliometric and visual analysis of the immune system in osteomyelitis (1990-2024). J Vis Exp. 2026;(229):e70317.
  21. Wang XR, et al. Global research hotspots and trends in oxidative stress-related diabetic nephropathy: A bibliometric study. Front Endocrinol (Lausanne). 2025;15:1451954.
  22. Mao J, et al. The relationship between kidney disease and mitochondria: A bibliometric study. Ren Fail. 2024;46:2302963.
  23. Huang Z, et al. The 100 top-cited articles in diabetic kidney disease: A bibliometric analysis. Ren Fail. 2021;43:781-95.
  24. Wei Y, Jiang Z. The evolution and future of diabetic kidney disease research: A bibliometric analysis. BMC Nephrol. 2021;22:158.
  25. Egghe L. Theory and practise of the g-index. Scientometrics. 2006;69:131-52.
  26. Chen C. CiteSpace: A Practical Guide for Mapping Scientific Literature. Nova Science Publishers; Hauppauge, NY; 2016.
  27. Dugan LL, et al. AMPK dysregulation promotes diabetes-related reduction of superoxide and mitochondrial function. J Clin Invest. 2013;123:4888-99.
  28. Kang HM, et al. Defective fatty acid oxidation in renal tubular epithelial cells has a key role in kidney fibrosis development. Nat Med.. 2015;21:37-46.
  29. Zhan M, Usman IM, Sun L, Kanwar YS. Disruption of renal tubular mitochondrial quality control by myo-inositol oxygenase in diabetic kidney disease. J Am Soc Nephrol.. 2015;26:1304-21.
  30. Elwakiel A, Mathew A, Isermann B. The role of endoplasmic reticulum-mitochondria-associated membranes in diabetic kidney disease. Cardiovasc Res. 2024;119:2875-83.
  31. Chen J, et al. CNPY2 aggravates renal tubular cell ferroptosis in diabetic nephropathy by regulating PERK/ATF4/CHAC1 pathway and MAM integrity. Adv Sci (Weinh). 2025;12:e2416441.
  32. Yu K, et al. Honokiol attenuates diabetic nephropathy by targeting SIRT3 to suppress mitochondrial ROS-induced pyroptosis. Diabetol Metab Syndr. 2025;18:7.
  33. Ward MS, et al. Targeted mitochondrial therapy using MitoQ shows equivalent renoprotection to angiotensin converting enzyme inhibition but no combined synergy in diabetes. Sci Rep. 2017;7:15190.
  34. Liu Y, et al. Combining mitochondrial proteomes and Mendelian randomization to identify novel therapeutic targets for diabetic nephropathy. Ren Fail. 2025;47:2473669.
  35. Zheng T, et al. Canagliflozin ameliorates diabetic podocyte damage via enriching mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes. Cell Signal. 2025;135:112038.
  36. Li H, et al. Dapagliflozin attenuates AKI to CKD transition in diabetes by activating SIRT3/PGC1-α signaling and alleviating aberrant metabolic reprogramming. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2024;1870:167433.
  37. Liu B, et al. Association between GATM gene polymorphism and progression of chronic kidney disease: A mitochondrial related genome-wide Mendelian randomization study. Sci Rep. 2024;14:20346.
  38. Wu Q, Zhao Y, Huang F. Metformin alleviates renal tubular injury in diabetic kidney disease by activating mitophagy and inhibiting ferroptosis via HIF-1α/MIOX axis. J Pharm Anal. 2025;15:101284.
  39. Yue R, et al. Inhibition of Drp1-mediated mitochondrial fission by P110 ameliorates renal injury in diabetic nephropathy. Int Immunopharmacol. 2025;152:114342.
  40. Pang Y, et al. Baoshentongluo formula relieves podocyte injury in diabetic kidney disease through regulating mitophagy via PINK1/parkin signaling pathway. Front Endocrinol (Lausanne). 2025;16:1606326.
  41. Ma Y, et al. SIRT1-PINK1-parkin axis orchestrated mitophagy and renal repair by dapagliflozin in diabetic nephropathy. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2026;1872:168074.
  42. Huang J, et al. Integrative transcriptomic and machine learning analyses identify HDAC9 as a key regulator of mitochondrial dysfunction and senescence-associated inflammation in diabetic nephropathy. Front Immunol. 2025;16:1627173.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

إعادة الطباعة والأذونات

الوسوم

NLRP3 SGLT2
تواصل معنا
أوصِ به للمكتبة

الخصوصية

شروط الاستخدام

السياسات

حقوق الطبع والنشر © 2026 MyJoVE Corporation. جميع الحقوق محفوظة.