يتطلب اشتراك JoVE لعرض هذا المحتوى. تسجيل الدخول أو ابدأ نسخة تجريبية مجانية

مقالة بحثية

علم الصيدلة الشبكي، وعلم النسخ الخاص بـ GEO، والرسو الجزيئي لتركيبة Zhenwu Decoction مع Wuling Powder لعلاج فشل القلب المزمن

116 مشاهدة

⸱

سبتمبر 11, 2026

 ,  ,  ,  , 

في هذه المقالة

ملخص

تدمج هذه الدراسة بين تخريط الأهداف القائم على الشبكة، وبيانات التعبير الجيني من GEO، والرسو الجزيئي لتصنيف المرشحين المرتبطين بتركيبة Zhenwu-Wuling في حالات فشل القلب المزمن.

الملخص

يُستخدم مغلي Zhenwu بالاشتراك مع مسحوق Wuling في حالات فشل القلب المزمن (CHF)، ولكن أساسه الجزيئي لم يتم تحديده بالكامل. لقد دمجنا رسم خرائط الأهداف القائم على الشبكة، وبيانات النسخ من قاعدة بيانات Gene Expression Omnibus (GEO)، والارتباط الجزيئي لتحديد أولويات الأهداف والمسارات المرشحة. تم الحصول على سجلات المركبات للأعشاب الثمانية من قواعد بيانات صيدلانية وكيميائية وأُخضعت لفحص المركبات والأهداف. جُمعت الجينات المرتبطة بـ CHF من ستة موارد مرضية، وفُحص تداخلها مع الأهداف المرتبطة بالتركيبة باستخدام شبكة PPI وتحليلات الإثراء الوظيفي. وفرت مجموعة GSE5406 بيانات التعبير العضلي القلبي لعينات مصابة بالفشل وعينات غير مصابة. أسفر سير العمل عن 89 مركباً مفحوصاً، و314 هدفاً غير مكرر للمركبات، و2,515 هدفاً مرتبطاً بـ CHF، مع وجود 143 جيناً مشتركاً. تصدرت AKT1 وIL6 وTNF وSRC وESR1 الترتيب في شبكة أهداف المرض. وأظهر تحليل التعبير وجود 1,348 جيناً مختلف التعبير (DEGs)، وتم اختيار HSP90AA1 وSTAT1 كمرشحين لمحاور النسخ. تجمعت المصطلحات المثرية حول نقص الأكسجة، والدورة الدموية، وإشارات TNF، ومسارات PI3K-Akt وMAPK. أنتج الارتباط الجزيئي درجات تنبؤ سلبية لأزواج المكونات والأهداف الممثلة؛ ولوحظت الدرجة الأكثر سلبية لـ STAT1 وalisol C بقيمة (-9.2 kcal/mol). تولد هذه النتائج فرضية حاسوبية قابلة للاختبار وتحدد أولويات المرشحين للتحقق التجريبي.

المقدمة

يتألف فشل القلب الاحتقاني (CHF) من متلازمة غير متجانسة تنشأ عن تشوهات هيكلية أو وظيفية في عضلة القلب. ويمكن لهذه التغيرات أن تعيق امتلاء البطين أو القذف الانقباضي، وغالباً ما يصاحبها احتقان رئوي أو جهازي. وتشمل الأعراض النموذجية ضيق التنفس، والإرهاق، واحتباس السوائل1. وقد أظهر تحليل استرجاعي لبيانات العبء العالمي للأمراض في الصين من عام 1990 إلى عام 2023 أن الانتشار الوطني لحالات فشل القلب الاحتقاني المشخصة حديثاً قد ارتفع بنسبة 208.4% على مدار ثلاثة عقود2.

في الطب الصيني التقليدي (TCM)، يتوافق فشل القلب الاحتقاني (CHF) مع الوذمة القلبية، ومتلازمة ضيق التنفس، والوذمة المعممة. وعادةً ما يُوصف مسبباته المرضية بأنها نقص في الجذر وزيادة في الفرع؛ حيث يشكل نقص الـ yin والـ yang والـ qi الأساس المرضي الكامن، بينما يمثل تراكم السوائل الداخلي وركود الدم الزيادة الظاهرة. وبناءً على ذلك، يركز العلاج وفق الطب الصيني التقليدي على تدفئة الـ yang، وإزالة السوائل المحتبسة، وتعزيز الدورة الدموية، وحل الركود.

يُعد الاستخدام المشترك لمغلي Zhenwu ومسحوق Wuling استراتيجية عشبية كلاسيكية للإدارة السريرية لفشل القلب الاحتقاني (CHF). يعمل مغلي Zhenwu على تدفئة الـ yang وتعزيز إدرار البول، بينما يدعم مسحوق Wuling الـ yang qi وينظم استقلاب السوائل. ومعاً، قد تعمل هاتان الصيغتان على تعزيز الـ yang والقضاء على الرطوبة الداخلية. وتشير الأدلة السريرية إلى أن هذا المزيج يمكن أن يخفف الأعراض، ويحسن مؤشرات وظائف القلب، ويبطئ تدهور حالة فشل القلب الاحتقاني3. قمنا أولاً برسم خريطة لمكونات الصيغة وأهداف فشل القلب الاحتقاني المرشحة باستخدام علم الصيدلة الشبكي، ثم استخدمنا الالتحام (docking) لترتيب أزواج المكونات والأهداف المختارة. بعد ذلك، استُخدمت ملفات التعبير الجيني المستمدة من GEO لوضع المرشحين الشبكيين في سياق أمراض عضلة القلب وفحص المسارات النهائية. توفر هذه الدراسة إطاراً حوسبياً لتوليد الفرضيات من أجل تحديد أولويات المرشحين للتحقق التجريبي اللاحق؛ وهي لا تثبت الفعالية السريرية أو آلية مثبتة.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

البروتوكول

حللت هذه الدراسة موارد قواعد البيانات العامة ولم تتضمن مشاركين بشريين جدد، أو عينات بشرية، أو تجارب على الحيوانات. إن جميع قواعد البيانات، والموارد القائمة على الويب، والبرمجيات، وحزم التحليل، وأدوات التصور، وأدوات الإرساء الجزيئي، والموارد الحسابية الأخرى المستخدمة في هذه الدراسة، جنباً إلى جنب مع تفاصيلها، مدرجة في الـ جدول المواد.

تكوين الصيغة والمصدر النباتي
تمت مطابقة العقاقير الخام الثمانية المتميزة مع التسميات النباتية والصيدلانية الحالية كما يلي: Aconiti Lateralis Radix Praeparata، وهي الجذر الجانبي المعالج لنبات Aconitum carmichaelii Debeaux؛ و Poria، وهي السكليروتيوم لفطر Wolfiporia cocos (F.A.Wolf) Ryvarden. &؛ Gilb.؛ Atractylodis Macrocephalae Rhizoma، وهي جذمور Atractylodes macrocephala Koidz.؛ وPaeoniae Radix Alba، وهي جذر Paeonia lactiflora Pall.؛ وZingiberis Rhizoma Recens، وهي الجذمور الطازج لـ Zingiber officinale Roscoe؛ وAlismatis Rhizoma، وهي جذمور Alisma orientale (Sam.) Juzep.؛ وPolyporus، وهو السكليروتيوم لـ Polyporus umbellatus (Pers.) Fr.؛ وCinnamomi Ramulus، وهو الغصن الفتي لـ Cinnamomum cassia (L.) J.Presl. تضمنت الوصفة 9 جم من Aconiti Lateralis Radix Praeparata، و12 جم من Poria، و9 جم من Paeoniae Radix Alba، و12 جم من Atractylodis Macrocephalae Rhizoma (Atractylodes المحمص)، و9 جم من Zingiberis Rhizoma Recens، و9 جم من Polyporus، و15 جم من Alismatis Rhizoma، و6 جم من Cinnamomi Ramulus؛ وكانت النسبة المقابلة هي 3:4:3:4:3:3:5:2. عُوملت Aconiti Lateralis Radix Praeparata كمادة معالجة. كانت هذه دراسة حاسوبية (in silico) بالكامل: لم يتم تحضير أي دفعة من المغلي، أو شراؤها، أو تحليلها كيميائياً، أو إعطاؤها. وبناءً على ذلك، لا ينطبق ذكر الشركة المصنعة، أو رقم التشغيلة، أو سجلات المعالجة الخاصة بالدفعة، أو العينات المرجعية؛ حيث تحدد الكميات بالجرامات تكوين الصيغة والنسبة النسبية، وليس التعرض التجريبي. تشترك الصيغتان في Poria وAtractylodis Macrocephalae Rhizoma. وقد تم التحقق من الأسماء النباتية ومصطلحات الأجزاء الطبية وفقاً لدستور الأدوية لجمهورية الصين الشعبية لعام 2025.4.

مسح وتنبؤ بالأهداف للمكونات النشطة في مغلي Zhenwu ومسحوق Wuling
تم الاستعلام في قاعدة بيانات TCMSP بشكل منفصل عن المركبات المسجلة لمغلي Zhenwu ومسحوق Wuling، بما في ذلك Aconiti Lateralis Radix Praeparata وPoria وAtractylodis Macrocephalae Rhizoma وPaeoniae Radix Alba وZingiberis Rhizoma Recens وAlismatis Rhizoma وPolyporus وCinnamomi Ramulus. تطلبت عملية التصفية الأولية أن تكون التوافر الحيوي الفموي (OB) بنسبة 30% على الأقل، والتشابه الدوائي (DL) بقيمة 0.18 على الأقل. وفي حال عدم توفر سجل نظام إدخال الخط الجزيئي المبسط (SMILES)، تم استرجاع البنية المقابلة من قاعدة بيانات كيميائية عامة. كما تم تقييم سجلات SMILES من حيث الخصائص الفيزيائية والكيميائية وخصائص التشابه الدوائي. وقد اجتاز المركب التصفية الثانوية عندما كان الوزن الجزيئي ≤500، والآلفة للدهون ≤5، ومانحات الروابط الهيدروجينية ≤5، ومستقبلات الروابط الهيدروجينية ≤10، مع تحقق ثلاث مجموعات على الأقل من قواعد Lipinski وGhose وVeber وEgan وMuegge، وكان الامتصاص المعوي المتوقع مرتفعاً5. خضعت البنيات المؤهلة للتنبؤ بالأهداف، وأُدرجت التنبؤات ذات الاحتمالية >0.02 فقط في قائمة الأهداف. ثم دُمجت سجلات TCMSP وسجلات التنبؤ بالأهداف على مستوى العشبة-المركب-الهدف، وتم دمج المعرفات المكررة، وتوحيد أسماء الجينات وفقاً لرموز الجينات الرسمية.

نتج عن عملية إزالة التكرار 646 ارتباطاً مرشحاً؛ وتم استبعاد 71 صفاً لا تحتوي على رمز جيني رسمي مُطابق، مما ترك 575 ارتباطاً موحداً. كما أسفر التكامل المستقل على مستوى الأعشاب عن 314 جيناً مستهدفاً غير متكرر. وتستند معايير فحص المركبات والأهداف إلى الأوراق البحثية المصدرية لـ TCMSP و SwissTargetPrediction6,7.

فحص أهداف المرض لقصور القلب الاحتقاني (CHF)
تم تنزيل إدخالات الجينات المرتبطة بـ CHF من GeneCards وOMIM وTTD وDisGeNET وDrugBank وPharmGKB. استخدم البحث عن المرض أربع عبارات: فشل القلب، وقصور القلب الاحتقاني، وفشل القلب الانبساطي، وفشل القلب الانقباضي. بالنسبة لـ GeneCards، تم استبعاد الإدخالات التي كانت درجات صلتها أقل من 0.20. دُمجت مجموعات الأهداف الست المستمدة من قواعد البيانات بعد إزالة المعرفات المكررة، مع الحفاظ على قاعدة البيانات المصدر لكل سجل. تم توحيد جميع أسماء الجينات المفحوصة وفقاً لرموز الجينات الرسمية. وتم تصور التداخل بين قائمة التركيبة وقائمة أهداف CHF باستخدام مخطط فين. عوملت المعرفات المشتركة كأهداف مرشحة مرتبطة بالتركيبة لـ CHF.

تم البحث في قاعدة بيانات TCMSP في 7 فبراير 2026؛ وفي SwissTargetPrediction وGeneCards وOMIM وDisGeNET في 10 فبراير 2026؛ وفي PharmGKB وTTD وDrugBank في 12 فبراير 2026. أُدخلت استعلامات الأمراض بصيغ: فشل القلب، وفشل القلب الاحتقاني، وفشل القلب الانبساطي، وفشل القلب الانقباضي؛ واقتصر البحث على Homo sapiens حيثما كان ذلك مدعوماً. كما جرى توحيد المدخلات المسترجعة وفقاً لرموز الجينات الرسمية قبل إزالة التكرارات.

بناء شبكة التفاعل بين البروتينات (PPI) وفحص الأهداف الأساسية
تم الاستعلام عن معرفات الأهداف المشتركة في قاعدة بيانات STRING لتحليل التفاعل بين البروتينات (PPI). استخدم الاستعلام تفاعلات Homo sapiens مع تحديد حد ثقة أعلى من 0.9. تم استبعاد العقد المعزولة، واستُخدمت بيانات تفاعل STRING الناتجة لتصور الشبكة والتحليل الطوبولوجي. تم ترتيب مراكز الربط (hubs) المرشحة وفقاً لطوبولوجيا الشبكة. وحُسبت مركزية البينية (betweenness)، والقرب (closeness)، والدرجة (degree)، والمتجه الذاتي (eigenvector) كواصفات للشبكة. وكانت الدرجة هي متغير التصنيف الأساسي، حيث تم الاحتفاظ بالأهداف الخمسة ذات أعلى درجة كـمراكز ربط مرشحة.

استُخدمت الرموز الجينية الرسمية للتحليلات على مستوى الجينات، بما في ذلك AKT1 وIL6 وTNF وSRC وESR1 وBCL2 وCASP3 وPPARG وPTGS2 وMMP9؛ وكُتبت أسماء البروتينات بالكامل فقط عند الضرورة لضمان الوضوح. احتوت شبكة تفاعلات البروتين-بروتين (PPI) الأولية على 143 عقدة و584 سجلاً للتفاعل قبل إجراء التصفية الخاصة بالتصور المرئي؛ وبعد معالجة الشبكة، احتوى المخطط على 143 عقدة و292 حافة.

بناء شبكة الدواء-المرض-المكون-الهدف
بمجرد توحيد المسميات، جُمعت بيانات الشبكة واستُخدمت لبناء مخطط الدواء-المرض-المكون-الهدف.

تحليلات إثراء GO وKEGG
تم إرسال قائمة أهداف CHF المرشحة إلى Metascape لإجراء التعليق الوظيفي وتحليل إثراء المسارات. وقد أُجري التحليل على Homo sapiens. تم تحديد حد قيمة p الخام عند 0.01، وبحد أدنى للتداخل قدره 3، وبحد أدنى لدرجة الإثراء قدره 1.5. تم إنشاء مخططات شريطية لـ GO ومخططات فقاعية لـ KEGG لغرض التصور. استُخدمت مجموعة المدخلات المكونة من 143 جينًا لتحليلات Gene Ontology للعمليات البيولوجية (GO-BP)، والوظائف الجزيئية (GO-MF)، وتحليلات إثراء KEGG. كانت عتبات التحليل هي قيمة p الخام < 0.01، والحد الأدنى للتداخل 3، والحد الأدنى للإثراء 1.58. اعتمد تحليل GO-CC على قائمة نتائج مكونة من 60 جينًا مقابل مكتبة تحتوي على 30,230 جينًا. ونظرًا لأن هذه المدخلات تختلف عن مدخلات الـ 143 جينًا المستخدمة في تحليلات BP وMF وKEGG، فقد تم تقديم نتائج GO-CC بشكل منفصل ولم يتم تجميعها كميًا مع الفئات الأخرى.

فحص الأهداف المرتبطة بفشل القلب بناءً على قاعدة بيانات GEO
استُخدمت مجموعة بيانات GSE54069 لإجراء تحليل التعبير التفاضلي. شملت السلسلة 210 عينات من عضلة القلب: 108 عينات مصابة باعتلال عضلة القلب الإقفاري، و86 عينة مصابة باعتلال عضلة القلب التوسعي مجهول السبب، و16 عينة ضابطة من متبرعين سليمين. يحدد سجل GEO المنصة المستخدمة بأنها GPL96، وهي مصفوفة Affymetrix Human Genome U133A Array. كانت مصفوفة السلسلة مُطبعة مسبقاً باستخدام طريقة متوسط المصفوفات المتعددة القوي (RMA). تم استبعاد المجسات التي تفتقر إلى تعليقات توضيحية مطابقة للرمز (SYMBOL) بعد المطابقة مع تعليقات المنصة التوضيحية، وطُبق المعيار rowSums(expression > 0.5) ≥ 3 قبل إجراء ملاءمة limma. حُددت مستويات المجموعات كـ Control وDCM وICM، مع استخدام مصفوفة تصميم بدون تقاطع (~0 + group) والتناقضات (DCM+ICM)/2-Control وDCM-Control وICM-Control. عُرِف التعبير التفاضلي بأن تكون قيمة p المعدلة < 0.05 وقيمة |log2(Fold Change)| > 0.3. ونظراً لأن جميع العينات عُولجت ضمن سلسلة GEO واحدة ولم تتوفر متغيرات دفعات منفصلة، لم يتم إدراج حد لتصحيح الدفعات. عُرِضت نتائج التعبير التفاضلي باستخدام الخرائط الحرارية ومخططات البركان. خضعت الجينات ذات التعبير التفاضلي (DEGs) لتحليل تفاعلات البروتين-بروتين (PPI) متبوعاً بتصنيف المحاور بناءً على الشبكة. كما أُجريت عمليات الإرساء (Docking) وتصور الهيئة للمستهدفات المختارة والمركبات الدوائية الموصوفة.

يحدد سجل GEO المنصة على أنها GPL96، وهي مصفوفة Affymetrix Human Genome U133A Array. تم تعريف مستويات المجموعات كـ Control وDCM وICM، مع مصفوفة تصميم خالية من التقاطع (~0 + group) ومقارنات (DCM+ICM)/2-Control وDCM-Control وICM-Control. كانت مصفوفة السلسلة مُطبعة بالفعل باستخدام متوسط المصفوفات المتعددة القوي (RMA)؛ وتمت إزالة المجسات التي تفتقر إلى تعليقات SYMBOL بعد مطابقتها مع تعليقات المنصة، ويطبق الكود rowSums(expression > 0.5) ≥ 3 قبل ملاءمة limma. ونظراً لأن جميع العينات تمت معالجتها ضمن سلسلة GEO واحدة ولم يتوفر متغير دفعات منفصل، لم يتم إدراج أي مصطلح لتصحيح الدفعات.

التحقق من الالتحام الجزيئي
تم الحصول على بنية PDB ثلاثية الأبعاد لكل مستقبل من بنك بيانات البروتينات RCSB. جُهزت بنيات البروتين عن طريق إزالة جزيئات الماء البلورية والروابط غير المستقبلة. كما تم الحصول على بنيات ملف بيانات البنية (SDF) للمركبات الخمسة الأعلى درجة من قاعدة بيانات كيميائية عامة.

كانت هياكل المستقبلات المستخدمة في عملية الإرساء هي AKT1/1H10 (السلسلة A، بدقة 1.40 Å، مع 4IP)، وIL6/1ALU (السلسلة A، بدقة 1.90 Å، مع TLA)، وTNF/1A8M (السلسلة A، بدقة 2.30 Å، بدون ربيطة مشتركة في البلورة)، وSRC/1A09 (السلسلة A، بدقة 2.00 Å، بدون ربيطة)، وESR1/1A52 (السلسلة A، بدقة 2.80 Å، مع EST)، وSTAT1/1BF5 (السلسلة A، بدقة 2.90 Å، بدون ربيطة)، وHSP90AA1/3OWB (السلسلة A، بدقة 2.05 Å، مع BSM). كما تم تحديد المركز وأبعاد الصندوق والبذرة العشوائية لكل زوج تم اختباره. وقد عُرِّفت صناديق البحث بحيث تشمل المستقبل لإجراء إرساء عالمي استكشافي.

تم إعداد ملفات المستقبل والرابط باستخدام أدوات تحضير الالتحام (docking-preparation tools). حُذفت جزيئات الماء وأُضيفت ذرات الهيدروجين القطبية إلى بنيات المستقبل. كما تم تحويل الروابط بصيغة SDF إلى صيغة PDB، ثم أُزيل منها الماء وأُضيفت إليها ذرات الهيدروجين قبل تصديرها بصيغة PDBQT. بعد ذلك، تم تعيين ملفات المستقبل والرابط المُحضرة إلى نماذج الالتحام. حُمّلت ملفات PDBQT في برنامج AutoDock Vina، ثم نُفذت عمليات التشغيل في Vina وسُجلت النتائج. اعتبرت النتائج التي تقل عن -5 kcal/mol أكثر تفضيلاً نسبياً، والنتائج التي تقل عن -7 kcal/mol مؤشراً على تفاعلات متوقعة أقوى10؛ علماً بأن هذه القيم ليست عتبات تجريبية. تم اختيار المعقدات الثلاثة ذات أفضل النتائج المتوقعة من أجل التصوير المرئي.

لم يتم تحديد أي تجاوز لعمق البحث أو وضع المخرجات؛ وبناءً على ذلك، تم استخدام الإعدادات الافتراضية الموثقة لسطر الأوامر: درجة الشمولية 8 وبحد أقصى 9 أوضاع. تم استخدام بذور عشوائية محددة لكل زوج، واختيار الوضع 1 (الوضعية المرتجعة ذات أعلى درجة) للتصور التمثيلي. تم تأكيد تعيين ملف مخرجات HSP90AA1 لأن كل درجة للوضع-1 تطابقت مع قيمة HSP90AA1 المقابلة في مصفوفة درجات الالتحام. لم يتم إجراء محاكاة للديناميكا الجزيئية، لذا فإن الدرجات هي تنبؤات حاسوبية استكشافية فقط.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

النتائج

المكونات النشطة وأهداف مغلي Zhenwu المقترن بمسحوق Wuling
تم الحصول على سجلات المكونات والأهداف لكل عشبة. وكانت أعداد الأهداف المقابلة لكل عشبة كالتالي: Aconiti Lateralis Radix Praeparata، 178؛ وPoria، 21؛ وAtractylodis Macrocephalae Rhizoma، 18؛ وPaeoniae Radix Alba، 86؛ وZingiberis Rhizoma Recens، 127؛ وAlismatis Rhizoma، 96؛ وPolyporus، 4؛ وCinnamomi Ramulus، 45. وبعد توحيد الرموز وإزالة التكرار، احتوت المجموعة المتكاملة المتعلقة بالتركيبة على 314 جينًا مستهدفًا غير مكرر. ويُشار إلى تعيين dihydro...

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المناقشة

يتطلب فشل القلب الاحتقاني (CHF) إدارة سريرية طويلة الأمد، وغالبًا ما يتضمن أنظمة دوائية معقدة. وتشير الدراسات التي أجراها Wang JX و Zhang S11 ودراسات أخرى إلى أن العلاج الدوائي التقليدي المشترك طويل الأمد قد يقلل من الالتزام بتناول الدواء. ويمكن أن يؤدي ضعف الالتزام إلى زيادة مخاطر إعادة الإدخال إلى المستشفى والنتائج العاطفية السلبية. وتركز الأدوية المتاحة بشكل كبير على السيطرة على الأعراض وإبطاء إعادة تشكيل البطين. وتوصي المبادئ التوجيهية الوطنية لعام 2023 لإدارة فشل القلب في الصين

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

الإفصاحات

يصرح المؤلفون بعدم وجود تضارب في المصالح فيما يتعلق بهذه الدراسة.

شكر وتقدير

غير قابل للتطبيق.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

المواد

قائمة المواد المستخدمة في هذه المقالة
الاسمالشركةرقم فهرسيالتعليقات
أوتودوك فينا (AutoDock Vina)CCSB-Scrippsv1.2.6تم استخدام نسخة سطر الأوامر؛ الإصدار الرسمي الحالي v1.2.7؛ التكوينات المستخدمة هي الإعدادات الافتراضية لواجهة سطر الأوامر (CLI) بقيمة 8 لدرجة الشمول (exhaustiveness) وقيمة 9 لعدد الأنماط (num_modes). https://github.com/ccsb-scripps/AutoDock-Vina/releases
أدوات أوتودوك (AutoDockTools)معهد سكريبس للأبحاثv1.5.7تحضير المستقبل/الربيطة؛ الإصدار المستخدم في التحليل. https://autodock.scripps.edu/
Bioconductorمشروع بيوكوندكتور (Bioconductor)إصدار التوافق 3.16بيئة متوافقة مع R 4.2؛ الإصدار الحالي 3.23. https://bioconductor.org/about/release-announcements/
برنامج Cytoscape المكتبياتحاد سايتوسكيب (Cytoscape Consortium)الإصدار 3.7.1إصدار برنامج تصور/تحليل الشبكات المستخدم؛ الإصدار الحالي v3.10.4. https://cytoscape.org/download.html
DisGeNETحلول المعلوماتية الحيوية الطبيةv25.4استرجاع الجينات المرتبطة بفشل القلب الاحتقاني (CHF)؛ تم البحث بتاريخ 10-02-2026. https://disgenet.com/
DrugBankالتحليلات الشخصية للصحة من OMxالنسخة 6.0استرجاع الجينات المرتبطة بفشل القلب الاحتقاني (CHF)؛ تم البحث بتاريخ 12-02-2026. https://go.drugbank.com/
GeneCardsمعهد وايزمان للعلومقاعدة بيانات إلكترونيةاسترجاع الجينات المرتبطة بفشل القلب الاحتقاني (CHF)؛ تم البحث في 2026-02-10. https://www.genecards.org/
GEO / GSE5406المركز الوطني لمعلومات التقانة الحيوية (NCBI)GSE5406؛ GPL96سلسلة مصفوفات دقيقة للبطين الأيسر البشري مُطبعة بطريقة RMA. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE5406
hgu133a.dbBioconductorبيئة Bioconductor 3.16توصيف مجسات مصفوفة Affymetrix للجينوم البشري U133A؛ لم يتم الاحتفاظ بإصدار التصحيح الدقيق. https://bioconductor.org/packages/hgu133a.db/
limmaBioconductorبيئة Bioconductor 3.16تحليل التعبير التفاضلي؛ لم يتم الاحتفاظ بإصدار الرقعة الدقيق. https://bioconductor.org/packages/limma/
MacBookتفاحةالمعالج M4محطة عمل حاسوبية محلية؛ لم يتم الاحتفاظ بمواصفات الذاكرة. https://www.apple.com/mac/
ميتاسكيب (Metascape)Metascapeالإصدار 3.5إثراء GO/KEGG؛ لم يتم الاحتفاظ بطابع زمني دقيق للوصول. https://metascape.org/
Microsoft ExcelMicrosoftتطبيق مكتبيتنسيق البيانات/تصديرها؛ لم يتم الاحتفاظ ببناء التطبيق. https://www.microsoft.com/microsoft-365/excel
قاعدة بيانات المورثات البشرية عبر الإنترنت (OMIM)جامعة جونز هوبكنزقاعدة بيانات ويباسترجاع الجينات المرتبطة بقصور القلب الاحتقاني (CHF)؛ تم البحث في 10-02-2026. https://www.omim.org/
أوبن بابل (Open Babel)مشروع Open Babelلم يتم الاحتفاظ بالإصدارتحويل البنية في سير عمل الإرساء الجزيئي. https://openbabel.org/
PharmGKBPharmGKBقاعدة بيانات ويباسترجاع الجينات المرتبطة بفشل القلب الاحتقاني (CHF)؛ تم البحث في 2026-02-12. https://www.pharmgkb.org/
PubChemالمركز الوطني لمعلومات التقانة الحيوية (NCBI)قاعدة بيانات شبكيةإكمال رموز SMILES والبنية الكيميائية. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/
PyMOLشرويدرöدينجرلم يتم الاحتفاظ بالنسخةالمعالجة الأولية للبروتينات وتصور الوضعيات. https://www.pymol.org/
Rمؤسسة R4.2.0+تم تسجيل إصدار العائلة للتحليل؛ الإصدار الحالي 4.6. https://www.r-project.org/
بنك بيانات البروتينات RCSBRCSB PDBأرشيف الويببنى البلورات البروتينية. https://www.rcsb.org/
RStudioافترض2026.04.0+526تم تسجيل بيئة التطوير المتكاملة (IDE) الخاصة بالتحليل في ملاحظة المراجعة. https://posit.co/download/rstudio-desktop/
يرجى تزويدي بالنص المصدر (STRING) الذي ترغب في ترجمته، وسأقوم فوراً بتحويله إلى اللغة العربية وفقاً للمعايير العلمية والأكاديمية المحددة.ائتلاف STRINGخدمة الويبالإنسان العاقل؛ الثقة >0.9؛ لم يتم الاحتفاظ بالبيانات الوصفية للإصدار/الجلسة. https://string-db.org/
SwissADMEالمعهد السويسري للمعلوماتية الحيوية SIBخدمة الويبفحص ADME وقاعدة ليبينسكي؛ الإصدار المحلي غير قابل للتطبيق. https://www.swissadme.ch/
SwissTargetPredictionالمعهد السويسري للمعلوماتية الحيوية SIBتحديث رئيسي لعام 2019الإنسان العاقل؛ الاحتمالية >0.02؛ تم البحث في 2026-02-10. https://www.swisstargetprediction.ch/
قاعدة بيانات TCMSP (قاعدة بيانات الصيدلة التقليدية الصينية)شمال غرب أ&جامعة Fالإصدار 2.3استرجاع المركبات؛ تم البحث في 2026-02-07. https://tcmsp-e.com/
وقت الكشف (TTD)قاعدة بيانات الأهداف العلاجيةإصدار عام 2026استرجاع الجينات المرتبطة بفشل القلب الاحتقاني (CHF)؛ تم البحث بتاريخ 12-02-2026. https://ttd.idrblab.cn/
UniProtKBاتحاد UniProtإصدار 2026_01تمت مراجعة توحيد رموز جينات Homo sapiens. https://www.uniprot.org/
فينيCNB-CSICv2.1.0تصوير تقاطع مجموعات الأهداف. https://bioinfogp.cnb.csic.es/tools/venny/

المراجع

  1. McDonagh TA, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726.
  2. Yang X, et al. The evolving burden of heart failure in China: a 34-year subnational analysis of trends and causes from the Global Burden of Disease Study 2023. Mil Med Res. 2025;12(1):65.
  3. Tang KH. Study on Zhenwu Decoction combined with Wuling Powder in the treatment of heart failure with yang deficiency and water flooding syndrome. Chin Med Guide. 2024;22(14):153-155.
  4. National Pharmacopoeia Commission. Pharmacopoeia of the People's Republic of China. 2025 ed. China Medical Science Press; Beijing; 2025.
  5. Daina A, Michielin O, Zoete V. SwissADME: a free web tool to evaluate pharmacokinetics, drug-likeness and medicinal chemistry friendliness of small molecules. Sci Rep. 2017;7:42717.
  6. Ru J, et al. TCMSP: a database of systems pharmacology for drug discovery from herbal medicines. J Cheminform. 2014;6:13.
  7. Daina A, Michielin O, Zoete V. SwissTargetPrediction: updated data and new features for efficient prediction of protein targets of small molecules. Nucleic Acids Res. 2019;47(W1):W357-W364.
  8. Zhou Y, et al. Metascape provides a biologist-oriented resource for the analysis of systems-level datasets. Nat Commun. 2019;10:1523.
  9. Hannenhalli S, et al. Transcriptional genomics associates FOX transcription factors with human heart failure. Circulation. 2006;114(12):1269-1276.
  10. Shahzadi Z, et al. Network pharmacology and molecular docking: combined computational approaches to explore the antihypertensive potential of Fabaceae species. Bioresour Bioprocess. 2024;11:53.
  11. Wang JX, Zhang S. Correlation between medication adherence, coping styles and depression in patients with chronic heart failure. J Int Psychiatry. 2026;53(1):225-228.
  12. National Center for Cardiovascular Diseases, Heart Failure Professional Committee of National Cardiovascular Experts Committee, Heart Failure Committee of Chinese Medical Doctor Association, et al. 2023 National guidelines for heart failure. Chin J Heart Fail Cardiomyopathies. 2023;7(4):215-311.
  13. Dong GJ, Wei Y. Expert consensus on TCM disease nomenclature of heart failure. Chin Arch Tradit Chin Med. 2025;43(7):253-258.
  14. Zhang ZJ. Treatise on Febrile Diseases. Qian CC, collator. People's Medical Publishing House; Beijing; 2005. p. 22-23.
  15. Zheng MH, Guo D. Research progress on active ingredients and mechanism of Zhenwu Decoction in the treatment of chronic heart failure. China J Tradit Chin Med Pharm. 2024;39(11):6007-6011.
  16. Chen L, Yu D, Ling S, Xu JW. Mechanism of tonifying-kidney Chinese herbal medicine in the treatment of chronic heart failure. Front Cardiovasc Med. 2022;9:988360.
  17. Wang Y, et al. A review of Chinese herbal medicine for the treatment of chronic heart failure. Curr Pharm Des. 2017;23(34):5115-5124.
  18. He Y, et al. Clinical evidence and potential mechanisms of traditional Chinese medicine for the treatment of chronic gastritis: an updated systematic review and meta-analysis. J Herb Med. 2023;42:100761.
  19. Wang H, et al. β-Sitosterol as a promising anticancer agent for chemoprevention and chemotherapy: mechanisms of action and future prospects. Adv Nutr. 2023;14(5):1085-1110.
  20. Dwivedi J, et al. Aspects of β-sitosterol's pharmacology, nutrition and analysis. Curr Pharm Biotechnol. 2025;26(14):2234-2256.
  21. Khan Z, et al. Multifunctional roles and pharmacological potential of β-sitosterol: emerging evidence toward clinical applications. Chem Biol Interact. 2022;365:110117.
  22. Jittiwat J, Suksamrarn A, Tocharus C, Tocharus J. Dihydrocapsaicin effectively mitigates cerebral ischemia-induced pathological changes in vivo, partly via antioxidant and anti-apoptotic pathways. Life Sci. 2021;283:119842.
  23. Lai Y, et al. Dihydrocapsaicin suppresses the STING-mediated accumulation of ROS and NLRP3 inflammasome and alleviates apoptosis after ischemia-reperfusion injury of perforator skin flap. Phytother Res. 2024;38(5):2539-2559.
  24. Chen Y, et al. Dihydrocapsaicin attenuates oxidative stress and apoptosis in acute myocardial infarction via promoting Raf-1/ASK1 complex formation. Phytomedicine. 2025;146:157126.
  25. Li YX, Liu SY. Kaempferol alleviates myocardial injury in rats with coronary heart disease via regulating the PI3K/AKT/mTOR pathway. Chin J Histochem Cytochem. 2025;34(5):439-445.
  26. Wu JP, Chen JJ, Yuan Q, et al. Effects and mechanisms of kaempferol on cardiomyocyte apoptosis induced by hypoxia/reoxygenation injury. Shaanxi Med J. 2024;53(1):3-7,18.
  27. Chen MJ, Li XD, Wang NN. Effects and mechanisms of kaempferol on cardiac function in rat models of chronic heart failure. Prog Anat Sci. 2023;29(1):18-20,24.
  28. Zhou WM, Lang SK, Ge X, et al. Benzoylaconine alleviates oxygen-glucose deprivation/reoxygenation-induced cardiomyocyte injury via the phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B pathway. Chin J Geriatr Heart Brain Vessel Dis. 2025;27(2):211-216.
  29. Brand CS, Lighthouse JK, Trembley MA. Protective transcriptional mechanisms in cardiomyocytes and cardiac fibroblasts. J Mol Cell Cardiol. 2019;132:1-12.
  30. Wang X, Chen ZQ, Li L, et al. Effects of Zhenwu Decoction on cardiomyocyte apoptosis and PI3K-AKT pathway in heart failure rats. Chin J Comp Med. 2022;32(7):27-33,57.
  31. Lou WZ, Huang SS, Chen BS. Mechanism analysis of Ginkgo biloba leaves against chronic heart failure. Zhejiang Clin Med J. 2026;28(1):32-37.
  32. Hanna A, Frangogiannis NG. Inflammatory cytokines and chemokines as therapeutic targets in heart failure. Cardiovasc Drugs Ther. 2020;34(6):849-863.
  33. Berger M, et al. IL-6 and hsCRP predict cardiovascular mortality in patients with heart failure with preserved ejection fraction. ESC Heart Fail. 2024;11(6):3607-3615.
  34. Zhang H, Dhalla NS. The role of pro-inflammatory cytokines in the pathogenesis of cardiovascular disease. Int J Mol Sci. 2024;25(2):1082.
  35. Wu PL, Wei M, Zhu W. Src signaling pathway and its role in the pathophysiology of heart failure. Int J Cardiovasc Dis. 2013;40(1):6-8,15.
  36. Li W, et al. Src tyrosine kinase promotes cardiac remodeling induced by chronic sympathetic activation. Biosci Rep. 2023;43(10):BSR20231097.
  37. Zhai Y, et al. Src-family protein tyrosine kinases: a promising target for treating cardiovascular diseases. Int J Med Sci. 2021;18(5):1216-1224.
  38. Qian C, Liu J, Liu H. Targeting estrogen receptor signaling for treating heart failure. Heart Fail Rev. 2024;29(1):125-131.
  39. Fukuma N, et al. Estrogen receptor-α non-nuclear signaling confers cardioprotection and is essential to cGMP-PDE5 inhibition efficacy. JACC Basic Transl Sci. 2020;5(3):282-295.
  40. Sun Y, et al. Signaling pathway of MAPK/ERK in cell proliferation, differentiation, migration, senescence and apoptosis. J Recept Signal Transduct Res. 2015;35(6):600-604.
  41. Zhang Z, et al. Targeting MAPK-ERK/JNK pathway: a potential intervention mechanism of myocardial fibrosis in heart failure. Biomed Pharmacother. 2024;173:116413.
  42. Deng S, et al. PI3K/AKT signaling tips the balance of cytoskeletal forces for cancer progression. Cancers (Basel). 2022;14(7):1652.
  43. Ghafouri-Fard S, et al. Interplay between PI3K/AKT pathway and heart disorders. Mol Biol Rep. 2022;49(10):9767-9781.
  44. Cardiovascular Branch of Chinese Medical Association, Cardiovascular Physicians Branch of Chinese Medical Doctor Association, Heart Failure Professional Committee of Chinese Medical Doctor Association, et al. 2024 Chinese guidelines for the diagnosis and treatment of heart failure. Chin J Cardiovasc Dis. 2024;52(3):235-275.
  45. Li TT, et al. Correlations of BNP, Hcy and blood lipid levels with cardiac function and prognosis in elderly patients with chronic heart failure. Chin J Evid Based Cardiovasc Med. 2021;13(9):1050-1053.
  46. Zhou L. Clinical study on TCM syndrome types, blood lipid levels and cardiac function in 150 patients with chronic heart failure. Guide China Med. 2024;22(12):77-79.
  47. Müller-Ehmsen J, Schwinger RH. TNF and congestive heart failure: therapeutic possibilities. Expert Opin Ther Targets. 2004;8(3):203-209.
  48. Arvunescu AM, et al. Inflammation in heart failure—future perspectives. J Clin Med. 2023;12(24):7738.
  49. Yu L, Feng Z. The role of Toll-like receptor signaling in the progression of heart failure. Mediators Inflamm. 2018;2018:9874109.
  50. Ye S, et al. Toll-like receptor 2 signaling deficiency in cardiac cells ameliorates Ang II-induced cardiac inflammation and remodeling. Transl Res. 2021;233:62-76.
  51. Vianello E, et al. The advanced glycation end-products (AGE)-receptor for AGE system (RAGE): an inflammatory pathway linking obesity and cardiovascular diseases. Int J Mol Sci. 2025;26(8):3707.

الوصول مقيد. يرجى تسجيل الدخول أو بدء فترة تجريبية لعرض هذا المحتوى.

إعادة الطباعة والأذونات

استكشف المزيد من المقالات

فحص المركباتتحديد الأهدافالجينات متباينة التعبيرمسار PI3K-Akt