مقالة بحثية

توزيع المسببات المرضية وأنواع العدوى عبر مستويات شدة مرض الانسداد الرئوي المزمن في دراسة مستعرضة في هييوان

4 مشاهدة

⸱

DOI:

10.3791/73842

⸱

أكتوبر 6, 2026

 ,  ,  , 
1Heyuan People's Hospital, Guangdong Provincial People's Hospital Heyuan Hospital

في هذه المقالة

ملخص

وصفت هذه الدراسة المقطعية توزيع المسببات المرضية باستخدام الاختبارات المصلية ومزارع البلغم لدى المرضى المنومين في المستشفى الذين يعانون من تفاقم حاد في مرض الانسداد الرئوي المزمن في Heyuan، وبحثت في أنواع العدوى عبر مراحل شدة المرض المختلفة.

الملخص

هدفت هذه الدراسة المقطعية إلى توصيف ملف مسببات الأمراض بين المرضى المنومين في المستشفيات الذين يعانون من التفاقم الحاد لمرض الانسداد الرئوي المزمن (AECOPD) في منطقة Heyuan، وفحص توزيع أنواع العدوى عبر درجات الشدة المحددة من قبل المبادرة العالمية لمرض الانسداد الرئوي المزمن (GOLD). شملت الدراسة 203 من المرضى المنومين المصابين بـ AECOPD من أكبر مستشفى تخصصي شامل من الفئة A في Heyuan. تم إجراء فحص مسببات الأمراض باستخدام اختبار الأجسام المضادة المصلية ومزرعة البلغم. بلغ معدل الكشف الإجمالي عن مسببات الأمراض 50.25%، بينما شكلت العوامل غير المعدية 49.75%. تم الكشف بشكل متكرر عن مسببات الأمراض غير النمطية، حيث شكلت Mycoplasma pneumoniae نسبة 35.96% وفيروس الإنفلونزا 11.82%. وشكلت العدوى المختلطة 17.24%، بينما مثلت العدوى بمسببات الأمراض غير النمطية النقية 22.17%. ومن بين 109 مرضى AECOPD الذين تم تصنيفهم حسب شدة المرض، سجلت العدوى الفيروسية البسيطة والعدوى المختلطة بمسببات الأمراض أعلى نسب مجمعة للحالات الشديدة والشديدة جداً (100.0% و 92.9% على التوالي). وتوصيف هذه النتائج أنماط الكشف عن مسببات الأمراض بين المرضى المنومين المصابين بـ AECOPD في Heyuan، وتظهر تباينًا في أنواع العدوى عبر درجات شدة GOLD. يجب تفسير هذه النتائج بحذر لأن الكشف المصلى، وخاصة الغلوبولين المناعي G (IgG) لـ M. pneumoniae، لا يمكنه التمييز بشكل مستقل بين التعرض السابق والعدوى النشطة. قد توفر قياسات البروتين التفاعلي C (CRP) والبروكالسيتونين (PCT) معلومات إضافية عند تقييم أنماط العدوى؛ ومع ذلك، فإن تصميم الدراسة الرصدية لا يثبت فعالية العلاج أو يدعم توصيات علاجية محددة لمراحل GOLD.

المقدمة

يعد مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) سبباً رئيسياً للمرض والوفاة في جميع أنحاء العالم، حيث تعمل التفاقمات الحادة (AECOPD) كمحركات أساسية لتطور المرض والوفيات المرتبطة به1. وغالباً ما تنتج هذه النوبات الحادة، التي تتميز بتدهور مفاجئ في الأعراض التنفسية، عن عدوى الجهاز التنفسي، بما في ذلك الفيروسات والبكتيريا والمسببات المرضية غير النمطية2,3. وبينما يعد تأثير العدوى البكتيرية موثقاً بشكل جيد، فقد ازداد في السنوات الأخيرة الاعتراف بالمسببات المرضية الفيروسية وغير النمطية، مثل Mycoplasma pneumoniae و Chlamydia pneumoniae، كمساهمين مهمين في أحداث التفاقم4. وتؤثر التباينات الجغرافية والاختلافات في الخصائص الديموغرافية للمرضى على توزيع هذه المسببات المرضية، مما يجعل علاقتها بشدة المرض — المصنفة وفقاً لنظام تدريج المبادرة العالمية لمرض الانسداد الرئوي المزمن (GOLD) — مجالاً يتطلب مزيداً من الدراسة5.

يعتمد النهج التشخيصي الحالي للتفاقم الحاد لمرض الانسداد الرئوي المزمن (AECOPD) بشكل أساسي على مزارع البلغم التقليدية، وهي طريقة تتسم بقيود ملحوظة، بما في ذلك انخفاض معدل الإيجابية الذي يتراوح بين 34.28%–41.12%6,7، وطول الفترات الزمنية اللازمة للحصول على النتائج، والقدرة المحدودة على اكتشاف الكائنات الحية الدقيقة صعبة الاستنبات أو غير القابلة للاستنبات. وبناءً على ذلك، غالباً ما يفشل هذا النهج التقليدي في تقديم صورة كاملة عن ملف العدوى. وعلى وجه الخصوص، فإنه غير قادر على اكتشاف الممرضات غير البكتيرية، بما في ذلك الفيروسات والعوامل اللانمطية، والتي تعد محفزات مهمة للتفاقمات8,9. وقد أظهرت الدراسات السابقة أن الممرضات اللانمطية التي يتم اكتشافها باستخدام الطرق المصلية قد تكون نادرة نسبياً في مجموعات سكانية معينة، بينما يظل التعرف عليها محدوداً بسبب عدم حساسية التشخيصات القائمة على المزارع4,10. إن الاعتماد على ممارسات الاستنبات التقليدية يخلق فجوة تشخيصية، مما قد يؤدي إلى عدم التعرف الكافي على العدوى المختلطة والاستخدام غير الملائم للمضادات الحيوية، وهو ما قد يساهم في زيادة مقاومة مضادات الميكروبات11.

أظهرت الاستقصاءات السابقة أن مسببات الأمراض والفيروسات غير النمطية، مثل M. pneumoniae والفيروس المخلوي التنفسي، وتحدث في المرضى الذين يعانون من تفاقم تنفسي، ولكن قد تفلت من الكشف عن طريق الفحوصات الروتينية12,13وتزداد تعقيدات المسببات المرضية بشكل أكبر نتيجة التعايش بين أنواع مختلفة من الممرضات، بما في ذلك البكتيريا غير النمطية والفيروسات والفطريات، وهو ما قد يؤدي إلى تعقيد العلاج التجريبي بالمضادات الحيوية.14قد تنشأ الصعوبات في تحديد هذه المسببات المرضية من قصور المنهجيات التقليدية القائمة على المزرعة، مقترنةً بعدم كفاية اليقظة السريرية، لا سيما بين الممارسين في الخطوط الأمامية في البيئات محدودة الموارد.7.

نشأت معظم الدراسات الوبائية الحالية حول التفاقم الحاد لمرض الانسداد الرئوي المزمن (AECOPD) في المدن الشرقية المتقدمة اقتصادياً أو في المستشفيات التعليمية المرموقة، مما وفر بيانات محدودة قد لا تشمل الطيف الكامل للمرض في المناطق المحرومة اقتصادياً والتي تعاني من موارد طبية محدودة15. وقد أظهرت الدراسات السابقة أن الأفراد المصابين بأمراض مزمنة والمقيمين في المناطق الريفية والمناطق التي تفتقر إلى الخدمات يواجهون عوائق كبيرة في الوصول إلى الرعاية الصحية، بما في ذلك انخفاض كثافة مقدمي الخدمة، وزيادة المسافات إلى المرافق الطبية، وارتفاع معدلات الفقر، وهو ما يسهم غالباً في تأخر التشخيص وعدم كفاية الإدارة العلاجية16,17. وقد يختلف الملف الميكروبيولوجي لـ AECOPD في هذه المناطق عما لوحظ في البيئات الحضرية بسبب الاختلافات في التعرضات البيئية، والتأثيرات الاجتماعية والاقتصادية، وسلوكيات طلب الرعاية الصحية18. وبناءً على ذلك، فإن الاستنتاجات المستخلصة من المراكز الحضرية ذات الموارد الجيدة قد لا تنطبق مباشرة على استراتيجيات مضادات الميكروبات التجريبية في مناطق مثل شمال شرق قوانغدونغ، حيث تظل البيانات الوبائية المحلية محدودة. ويسلط هذا التباين الجغرافي الضوء على الحاجة إلى إجراء تحقيقات مستهدفة لتوصيف ملف مسببات الأمراض لـ AECOPD في البيئات محدودة الموارد.

نظراً لهذا التباين، فإن الاعتماد على استراتيجية واحدة تجريبية للمضادات الحيوية دون معرفة بالملف الميكروبيولوجي المحلي قد يؤدي إلى نتائج علاجية غير مثالية وزيادة في الاستخدام غير الملائم لمضادات الميكروبات19,20. ويعد الفهم الشامل لملف الممرضات المحلي أمراً هاماً في تدبير حالات AECOPD لأن سوء استخدام العوامل المضادة للميكروبات يساهم في زيادة مقاومة المضادات الحيوية11. وقد أظهرت الاستقصاءات الوجود المتكرر لبكتيريا Haemophilus influenzae غير القابلة للنمط، وStreptococcus pneumoniae، وMoraxella catarrhalis كممرضات بكتيرية سائدة في العديد من البيئات21؛ ومع ذلك، فإن توزيع هذه الكائنات يختلف وفقاً للعوامل الجغرافية، والخصائص الديموغرافية للمرضى، وشدة المرض22,23. كما ارتبطت نسبة من التفاقمات بممرضات غير نمطية، بما في ذلك M. pneumoniae وC. pneumoniae، بالإضافة إلى الفيروسات التنفسية مثل الإنفلونزا والفيروس المخلوي التنفسي8.

لتوصيف ملف المسببات المرضية للتفاقم الحاد لمرض الانسداد الرئوي المزمن (AECOPD) في هذه المنطقة، قمنا بالجمع بين اختبار الأجسام المضادة المصلية وزراعة البلغم لتقديم صورة أشمل عن توزيع المسببات المرضية. وتهدف هذه النتائج إلى توصيف أنماط الكشف عن المسببات المرضية المحلية وتوفير معلومات وبائية إقليمية ذات صلة بإدارة حالات AECOPD وجهود الصحة العامة المحلية.

البروتوكول

تمت الموافقة على هذه الدراسة من قبل لجنة الأخلاقيات الطبية في مستشفى هويوان الشعبي، مستشفى هويوان التابع لمستشفى مقاطعة قوانغدونغ الشعبي (رقم الموافقة: YXYJLL-BBCJ20210707). وقد أعفت لجنة الأخلاقيات رسميًا من شرط الحصول على الموافقة المستنيرة نظراً لاستخدام عينات متبقية من المصل، أو البلغم، أو سائل غسيل القصبات والأسناخ الرئوية (BALF) التي تم الحصول عليها أثناء الرعاية السريرية الروتينية.

أشخاص الدراسة

شملت هذه الدراسة المقطعية ٢٠٣ مرضى يعانون من تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن (AECOPD) والذين تم علاجهم في أكبر مستشفى ثالثي شامل من الفئة (أ) في منطقة Heyuan في الفترة ما بين أكتوبر ٢٠٢١ وأغسطس ٢٠٢٢. وكانت معايير الاشتمال كما يلي: (١) العمر >(1) العمر 40 عاماً فأكثر؛ و(2) تشخيص بالتفاقم الحاد لداء الانسداد الرئوي المزمن (AECOPD) بناءً على إرشادات GOLD لعام 2021. وكانت معايير الاستبعاد كما يلي: (1) استخدام الكورتيكوستيرويدات عن طريق الحقن خلال شهر واحد قبل الدخول إلى المستشفى؛ (2) وجود أمراض رئوية مزمنة أخرى، مثل السل الرئوي النشط، أو التهاب القصيبات المسد، أو مرض الرئة الخلالي الشديد، أو توسع القصبات، أو التهاب القصبات الشامل المنتشر، أو سرطان الرئة؛ و(3) السجلات الطبية غير المكتملة.

الطرق

اختبار عينة الدم

بعد التسجيل، وبالإضافة إلى الاختبارات الروتينية، جُمِعت عينات الدم المتبقية من اختبارات أخرى أُجريت في غضون 3 أيام من الدخول. وجُمِعت عينات الدم المتبقية في اليوم نفسه، وقُسمت إلى حصص، وخُزنت عند −20°C لمدة شهر واحد، واحتُفظ بها لتحليل الأجسام المضادة لاحقاً. وتُم تجنب دورات التجميد والإذابة المتكررة بدقة قبل الاختبار. وبعد اكتمال جميع عمليات التسجيل، أُجريت اختبارات الأجسام المضادة بشكل موحد باستخدام منصة كشف الجسيمات المغناطيسية ذات التألق الكيميائي للأجسام المضادة من نوع IgM لكل من الفيروس المخلوي التنفسي، والفيروس الغدي، والفيروس المعوي 71، وفيروس كوكسكي B، وفيروس الإنفلونزا A، وفيروس الإنفلونزا B، وC. pneumoniae، وL. pneumophila، والأجسام المضادة من نوع IgG لـ M. pneumoniae. وكانت قيمة الحد الفاصل لإيجابية الفحص لـ IgM هي S/CO ≥ 1.0. وحُددت الحالة الإيجابية لـ M. pneumoniae باستيفاء كلا المعيارين: IgG ≥ 30.0 AU/mL و CRP > 10 mg/L. ولم تُستخدم اختبارات IgM، أو PCR، أو المصل المقترن، أو غيرها من طرق التشخيص التأكيدية لتحديد M. pneumoniae. كما اتُّبِعت إجراءات مراقبة الجودة الداخلية الصارمة المقدمة من الشركة المصنعة طوال عملية الاختبار.

اختبار عينة البلغم أو سائل غسيل القصبات والأسناخ (BALF)

بعد التسجيل، جُمعت عينات البلغم المتبقية أو عينات سائل غسيل القصبات والأسناخ (BALF) من اختبارات أخرى أُجريت خلال 3 أيام من الدخول. خضعت جميع عينات البلغم للفحص الأولي بواسطة المجهر المسحي لتقييم التكوين الخلوي تحت المجهر الضوئي. كما قُيمت جودة البلغم تحت مجال منخفض القوة (100× (تكبير). وتُعتبر العينة البلغمية ذات جودة مقبولة إذا استوفت أياً من المعيارين التاليين: <10 خلايا ظهارية حرشفية و >٢٥ خلية دم بيضاء في كل مجال منخفض القوة، أو >10 خلايا ظهارية حرشفية لكل مجال منخفض القوة، مع نسبة الخلايا الظهارية الحرشفية إلى الكريات البيضاء تبلغ <1:2.5. زُرعت عينات البلغم المؤهلة وفقاً للإجراءات المختبرية القياسية، تلا ذلك تحديد آلي لنوع البكتيريا واختبار الحساسية للمضادات الحيوية (AST). زُرعت عينات البلغم على أطباق أغار الدم، وأغار الشوكولاتة، وأغار سابورو، وحُضنت عند 35°C مع 5% من أول أكسيد الكربون (CO)₂ لمدة تصل إلى 72 ساعة. تم تقييم نمو المستعمرات بعد 18-24 ساعة، واختيرت المستعمرات المشتبه في كونها ممرضة ثم نُقيت. كما أُجري تحديد الممرض واختبار الحساسية للمضادات الحيوية (AST) باستخدام أطقم تجارية.

محتوى الملاحظة

تم تحليل توزيع المسببات المرضية المختلفة لدى المرضى الذين يعانون من AECOPD. كما تم تحليل أنواع العدوى وفقاً لمراحل GOLD المختلفة.

التحليل الإحصائي

تَمّ استخدام برنامج SPSS الإصدار 23.0 لمعالجة البيانات والتحليل الإحصائي. عُبّر عن بيانات القياس بصيغة x̄ ± s وحُلّلت باستخدام اختبار t-test. أما بيانات التعداد فقد عُبّر عنها بصيغة n (%) وحُلّلت باستخدام اختبار χ2. وقد تَمّ تقييم افتراضات اختبار χ2 قبل إجراء التحليل الإحصائي، وعندما كانت أعداد الخلايا المتوقعة <5، استُخدم اختبار فيشر الدقيق (Fisher’s exact test) بدلاً من اختبار χ2. واعتُبرت القيمة P < 0.05 ذات دلالة إحصائية. كما أُجري تصنيف GOLD وفقاً لمعايير التصنيف الواردة في إرشادات GOLD لعام 2021: خفيف (FEV1%Pred ≥ 80%)، ومتوسط (50% ≤ FEV1%Pred < 80%)، وشديد (30% ≤ FEV1%Pred < 50%)، وشديد جداً (FEV1%Pred < 30%).

النتائج

الخصائص السريرية الأساسية

شملت الدراسة إجمالياً 203 مرضى تم تشخيص إصابتهم بتفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن (AECOPD). ومن بين هؤلاء، كان 183 (90.1%) من الذكور و20 (9.9%) من الإناث. تراوحت أعمار المشاركين بين 43 و93 عاماً، بمتوسط عمر قدره 73.33 ± 9.17 سنة. وكان متوسط مدة الإقامة في المستشفى 9.56 ± 11.06 يوماً، بحد أدنى 3 أيام وحد أقصى 145 يوماً. وكان السعال هو العرض السريري الأكثر شيوعاً، حيث ظهر لدى 195 مريضاً (96.06%)، يليه البلغم المخاطي القيحى لدى 132 مريضاً (65.02%)، والبلغم القيحى لدى 29 مريضاً (14.29%)، وضيق التنفس لدى 20 مريضاً (9.85%)، والحمى لدى 18 مريضاً (8.87%). وشملت الأمراض المصاحبة ارتفاع ضغط الدم لدى 82 مريضاً (40.39%)، وأمراض القلب والأوعية الدموية لدى 58 مريضاً (28.57%)، والقلب الرئوي لدى 53 مريضاً (26.11%)، وداء السكري لدى 25 مريضاً (12.32%)، ومرض الشريان التاجي لدى 20 مريضاً (9.85%). كما أبلغ 174 مريضاً (85.71%) عن تاريخ من التدخين. وتطلب 20 مريضاً (9.85%) التهوية الميكانيكية. وفيما يتعلق بمؤشرات الالتهاب، كان لدى 74 مريضاً (36.45%) مستوى CRP >10 mg/L. أما بالنسبة لـ PCT، فقد كان لدى 135 مريضاً (66.50%) مستوى PCT ≤0.05 ng/mL، و53 مريضاً (26.11%) يتراوح لديهم PCT بين 0.05 و0.5 ng/mL، و15 مريضاً (7.39%) لديهم PCT >0.5 ng/mL. وحدثت إعادة دخول المستشفى خلال 90 يوماً لـ 25 مريضاً (12.32%) (Table 1). وكانت نتائج اختبار وظائف الرئة متاحة لـ 109 مرضى؛ ومن بين هؤلاء المرضى، شمل تصنيف GOLD 14 حالة خفيفة (12.85%)، و18 حالة متوسطة (16.51%)، و39 حالة شديدة (35.78%)، و38 حالة شديدة جداً (34.86%). وتراوحت نسبة FEV1/FVC بين 26.92% و69.99%، بمتوسط قيمة قدره 50.57% ± 12.41% (Table 1).

المتغيرالقيمة
الجنس
ذكر183 (90.1)
أنثى20 (9.9)
العمر (years)73.33 ± 9.17
الأعراض السريرية
سعال195 (96.06)
بلغم مخاطي قيحي132 (65.02)
بلغم قيحي29 (14.29)
ضيق التنفس20 (9.85)
حمى18 (8.87)
الأمراض المصاحبة
فرط ضغط الدم82 (40.39)
أمراض القلب والأوعية الدموية58 (28.57)
داء السكري25 (12.32)
القلب الرئوي53 (26.11)
مرض الشريان التاجي20 (9.85)
أورام خبيثة8 (3.94)
مرض مناعي ذاتي2 (0.99)
تاريخ التدخين
نعم174 (85.71)
لا29 (14.29)
مرحلة GOLD
خفيفة14 (12.85)
متوسطة18 (16.51)
شديدة39 (35.78)
شديدة جداً38 (34.86)
FEV1/FVC (%)50.57 ± 12.41
CRP (mg/L)
>1074 (36.45)
≤10129 (63.55)
PCT (ng/mL)
≤0.05135 (66.50)
0.05–0.553 (26.11)
>0.515 (7.39)
مدة الإقامة في المستشفى (days)9.56 ± 11.06
التنفس الاصطناعي20 (9.85)
إعادة التنويم في المستشفى خلال 90 يوماً25 (12.32)

الجدول 1: الخصائص السريرية الأساسية للمشاركين في الدراسة. تُعرض البيانات في شكل المتوسط ± الانحراف المعياري (SD) للمتغيرات المستمرة وn (%) للمتغيرات الفئوية. تم تسجيل بيانات مرحلة GOLD للمشاركين الذين توفرت لديهم نتائج اختبار وظائف الرئة. CRP، البروتين التفاعلي C؛ FEV1، حجم الزفير القسري في ثانية واحدة؛ FVC، السعة الحيوية القسرية؛ GOLD، المبادرة العالمية لمرض الرئة الانسدادي المزمن؛ PCT، برو كالسيتونين.

توزيع الممرضات لدى مرضى التفاقم الحاد لمرض الانسداد الرئوي المزمن (AECOPD)

من بين 203 مرضى، كانت 102 حالة إيجابية، وهو ما يعادل معدل إيجابية بلغ 50.25%. وقد تم تحديد إجمالي 20 مسبباً للأمراض. يوضح الشكل 1 سير عمل الدراسة لجمع العينات، والكشف عن مسببات الأمراض، والكشف عن الأجسام المضادة في المصل، وتقييم وظائف الرئة، وتصنيف GOLD، والتحليل الإحصائي اللاحق.

figure-results-1
الشكل 1. سير عمل الدراسة لتسجيل المشاركين، والكشف عن المسببات المرضية، وتصنيف GOLD. تم تسجيل الأشخاص الذين استوفوا معايير الاشتمال، وجُمعت عينات من البلغم/سائل غسيل القصبات والأسناخ (BALF) والمصل. جرى تقييم المسببات المرضية عن طريق زراعة البلغم/BALF والكشف عن الأجسام المضادة في المصل باستخدام منصة الكشف عن الجسيمات المغناطيسية ذات التألق الكيميائي. استند تصنيف GOLD إلى تقييم وظائف الرئة؛ واستُبعد الأشخاص الذين لم تتوفر لديهم نتائج اختبار وظائف الرئة من تحليل تصنيف GOLD. تظهر في الشكل الأجسام المضادة المكتشفة في المصل والمعيار المستخدم لإثبات إيجابية Mycoplasma pneumoniae. عولجت البيانات لاحقاً لإجراء التحليل الإحصائي. BALF، سائل غسيل القصبات والأسناخ؛ GOLD، المبادرة العالمية لمرض الرئة الانسدادي المزمن؛ IgM، الغلوبولين المناعي M؛ IgG، الغلوبولين المناعي G؛ CRP، البروتين التفاعلي C. يرجى النقر هنا لعرض نسخة أكبر من هذا الشكل.

كانت الممرضات غير النموذجية هي مجموعة الممرضات الأكثر اكتشافاً: حيث تم اكتشاف M. pneumoniae في 73 حالة (35.96%)، وL. pneumophila في 3 حالات (1.48%)، وC. pneumoniae في حالة واحدة (0.49%). ومن بين الممرضات الفيروسية، تم تحديد فيروس الإنفلونزا (إنفلونزا A واحدة و23 إنفلونزا B) في 24 حالة (11.82%)، وفيروس كوكساكي B في 9 حالات (4.43%)، والفيروس الغدي في 9 حالات (4.43%)، والفيروس المخلوي التنفسي في 4 حالات (1.97%). وشملت الممرضات البكتيرية P. aeruginosa في 4 حالات (1.97%)، وS. maltophilia في 4 حالات (1.97%)، وK. pneumoniae في حالتين (0.99%)، وH. influenzae في حالتين (0.99%). وشملت الممرضات الفطرية C. albicans في 3 حالات (1.48%) وA. fumigatus في حالة واحدة (0.49%) (الشكل 2).

figure-results-2
الشكل 2. توزيع المسببات المرضية المكتشفة. التوزيع المئوي للمسببات المرضية الفردية التي تم اكتشافها في مجتمع الدراسة. تمثل الأعمدة النسبة المئوية المنسوبة لكل فئة من المسببات المرضية. يرجى النقر هنا لعرض نسخة أكبر من هذا الشكل.

مثلت العوامل غير المعدية 49.75% من الحالات، والعدوى بمسببات أمراض مختلطة 17.24%، والعدوى بمسببات أمراض غير نمطية نقية 22.17%، والعدوى الفيروسية البسيطة 6.90%، والعدوى البكتيرية البسيطة 3.94% (الشكل 3).

figure-results-3
الشكل 3. توزيع أنواع العدوى. التوزيع المئوي للحالات المصنفة كعدوى فيروسية بسيطة، أو عدوى بكتيرية بسيطة، أو عدوى بممرضات غير نمطية نقية، أو عدوى بممرضات مختلطة، أو عوامل غير معدية. تشير النسب المئوية إلى نسبة الحالات في كل فئة مسببة للمرض. يرجى النقر هنا لعرض نسخة أكبر من هذا الشكل.

أنواع العدوى حسب مراحل GOLD المختلفة

من بين 203 مريضاً شملتهم الدراسة، توفرت لدى 109 مرضى بيانات صالحة لوظائف الرئة لتحديد مرحلة GOLD. وتم استبعاد 94 مريضاً ممن يفتقرون إلى قياسات وظائف الرئة من التحليلات المصنفة وفقاً لـ GOLD. وبناءً على ذلك، اعتمدت التحليلات الخاصة بمسببات الأمراض الإيجابية على المجموعة الكاملة (n = 203)، بينما اقتصرت التحليلات المتعلقة بـ GOLD على المجموعة الفرعية المكونة من 109 مرضى. وفي هذه المجموعة الفرعية، كانت هناك 5 حالات تعاني من عدوى فيروسية بسيطة (4.59%)، و7 حالات تعاني من عدوى بكتيرية بسيطة (6.42%)، و28 حالة تعاني من عدوى بمسببات أمراض غير نمطية بحتة (25.69%)، و14 حالة تعاني من عدوى بمسببات أمراض مختلطة (12.84%)، و55 حالة تعود لعوامل غير معدية (50.46%).

يظهر توزيع فئات العدوى عبر مراحل GOLD في الشكل 4. ومن بين 5 حالات عدوى فيروسية بسيطة، كانت نسبة 0.0% خفيفة، و0.0% متوسطة، و40.0% شديدة، و60.0% شديدة جداً. ومن بين 7 حالات عدوى بكتيرية بسيطة، كانت نسبة 0.0% خفيفة، و42.86% متوسطة، و28.57% شديدة، و28.57% شديدة جداً. ومن بين 28 حالة عدوى بمسببات أمراض غير نمطية نقية، كانت نسبة 14.29% خفيفة، و14.29% متوسطة، و35.71% شديدة، و35.71% شديدة جداً. ومن بين 14 حالة عدوى بمسببات أمراض مختلطة، كانت نسبة 0.0% خفيفة، و7.14% متوسطة، و50.0% شديدة، و42.86% شديدة جداً. ومن بين 55 حالة مرتبطة بعوامل غير معدية، كانت نسبة 18.18% خفيفة، و18.18% متوسطة، و32.73% شديدة، و30.91% شديدة جداً. وكانت النسبة المجمعة للحالات الشديدة والشديدة جداً هي الأعلى في مجموعة العدوى الفيروسية البسيطة (100.0%)، تليها مجموعة العدوى بمسببات أمراض مختلطة (92.9%) (الشكل 4). وقد لوحظت العدوى الفيروسية البسيطة فقط في المجموعات الشديدة والشديدة جداً، بينما لوحظت العدوى البكتيرية البسيطة في المجموعات المتوسطة والشديدة والشديدة جداً. وتوزعت العدوى بمسببات أمراض غير نمطية نقية والعوامل غير المعدية عبر جميع المجموعات الفرعية لشدة المرض، بينما حدثت العدوى بمسببات أمراض مختلطة بشكل أساسي في المجموعات الشديدة والشديدة جداً.

figure-results-4
الشكل 4. توزيع أنواع العدوى وفقاً لشدة AECOPD. خريطة حرارية توضح توزيع العدوى الفيروسية البسيطة، والعدوى البكتيرية البسيطة، والعدوى بمسببات الأمراض غير النمطية البحتة، والعدوى بمسببات أمراض مختلطة، والعوامل غير المعدية عبر حالات AECOPD الخفيفة، والمتوسطة، والشديدة، والشديدة جداً. تمثل القيم النسب المئوية للصفوف ضمن كل فئة مسببة للمرض، بحيث يكون مجموع كل صف 100% تقريباً. يشار إلى عدد الحالات في كل فئة بواسطة n. تمثل كثافة اللون النسبة المئوية للصف. AECOPD، التفاقم الحاد لمرض الانسداد الرئوي المزمن. يرجى النقر هنا لعرض نسخة أكبر من هذا الشكل.

بشكل عام، أظهر الكشف عن المسببات المرضية أنماطاً مسببة للأمراض متباينة بين حالات التفاقم الحاد لمرض الانسداد الرئوي المزمن (AECOPD) المدرجة، حيث شكلت العوامل غير المعدية والعدوى بمسببات الأمراض اللانمطية الصرفة النسب الأكبر من الفئات المسببة للأمراض المسجلة (الشكل 2 و الشكل 3). ومن بين المرضى الذين تتوفر لديهم نتائج اختبارات وظائف الرئة، تباين توزيع أنواع العدوى عبر فئات شدة GOLD (الشكل 4).

توافر البيانات:

إن بيانات المرضى الخام غير متاحة للعامة بسبب القيود الأخلاقية وقيود الخصوصية. ويمكن تقديم طلبات الحصول على البيانات مجهولة الهوية إلى المؤلف المسؤول.

المناقشة

في هذه الدراسة، وجدنا أن المعدل العام للكشف عن المسببات المرضية بلغ 50.25% بين المرضى الذين يعانون من التفاقم الحاد لمرض الانسداد الرئوي المزمن (AECOPD). وقد شكلت المسببات المرضية غير النمطية، وفي مقدمتها M. pneumoniae بنسبة (35.96%)، والعوامل الفيروسية، وأكثرها شيوعاً فيروس الإنفلونزا بنسبة (11.82%)، نسباً كبيرة من المسببات المرضية المكتشفة. تصف هذه النتائج أنماط الكشف عن المسببات المرضية الملاحظة بين مرضى AECOPD في منطقة Heyuan. بلغت نسبة إيجابية M. pneumoniae وفقاً لمعايير الدراسة 35.96%. ومع ذلك، كانت نسبة الإيجابية في مجموعتنا أعلى من تلك المبلغ عنها في معظم الدراسات السابقة24، بما في ذلك 11.2% في كوريا الجنوبية25، و9% في اليونان26، و20.69% في بحث متعدد المراكز أجري في الصين27. قد يعكس هذا الاختلاف الخصائص الوبائية الإقليمية الخاصة بـ Heyuan. كما قد يكون استخدام المقاييس المصلية عالية الحساسية، لا سيما الكشف القائم على التألق الكيميائي، قد ساهم في ارتفاع معدل الإيجابية، حيث غالباً ما تعطي الاختبارات المصلية معدلات كشف أعلى من اختبارات الحمض النووي27. يجب تفسير هذه النتائج بحذر؛ فبما أن إيجابية M. pneumoniae في هذه الدراسة استندت إلى اختبار IgG مقترناً بـ CRP >10 mg/L، دون تأكيد بواسطة مصل IgM أو PCR أو المصل المزدوج أو غيرها من الطرق التأكيدية المعتمدة، فإن هذا التعريف الإجرائي لا يمكنه التمييز بشكل موثوق بين التعرض السابق والعدوى النشطة. كما أن الطبيعة الرصدية لهذه الدراسة تحول دون استخلاص استنتاجات تتعلق بفعالية العلاج ولا تدعم توصيات علاجية محددة حسب مراحل GOLD.

يتماشى تحديد فيروس الإنفلونزا كمسبب شائع للمرض مع دوره الراسخ كمحفز لـ AECOPD28 ومساهمته في المراضة والوفيات المرتبطة بالتفاقم29. ويسلط معدل الكشف عن الفيروسات الضوء على أهمية الفيروسات التنفسية كمساهمين في تفاقم COPD30. كما تساهم فيروسات أخرى، مثل Adenovirus، في المسببات الفيروسية لـ AECOPD31. ومن الناحية السريرية، تشير هذه النتائج إلى ضرورة انتباه الأطباء إلى إمكانية وجود مسببات أمراض غير نمطية أثناء إدارة AECOPD في Heyuan. وقد يساعد إجراء المزيد من التقييمات المسببة للأمراض باستخدام مناهج تشخيصية مثل PCR أو NGS في توصيف أنماط الكشف عن مسببات الأمراض، بينما تظل الاستراتيجيات المضادة للفيروسات، بما في ذلك التطعيم، مهمة للوقاية32,33. كما يعكس المعدل المرتفع للكشف عن مسببات الأمراض، بما في ذلك العدوى المختلطة، التفاعلات الميكروبية المعقدة التي يمكن أن تحفز الاستجابات الالتهابية وتؤدي إلى تدهور الوظائف الرئوية أثناء تفاقم COPD34.

تفاوتت أنواع العدوى عبر مراحل GOLD، مما يشير إلى وجود علاقة محتملة بين شدة المرض والنمط المسبب للمرض. وتتسق هذه الملاحظة مع الفسيولوجيا المرضية لمرض COPD، حيث قد تتغير محفزات التفاقم مع تقدم المرض35. وتظل العدوى محفزاً هاماً عبر جميع مستويات الشدة، مع أدوار موثقة جيداً للفيروسات والبكتيريا التنفسية36,37. وفي مجموعتنا البحثية، اختلف توزيع العدوى الفيروسية والبكتيرية البسيطة عبر مراحل GOLD. وقد توفر المؤشرات الحيوية الالتهابية مثل CRP و PCT معلومات إضافية عند تقييم المرضى الذين يعانون من AECOPD؛ ومع ذلك، لم تقيم هذه الدراسة الرصدية الحالية فعالية العلاج بالمضادات الحيوية. وقد أظهرت الدراسات أن الاختبارات السريعة بجانب السرير لـ CRP و PCT يمكن أن تقلل بأمان من الاستخدام غير الضروري للمضادات الحيوية دون التأثير سلباً على النتائج السريرية38. وكانت نتيجة اختبارات حوالي نصف المرضى في هذه المجموعة سلبية لمسببات الأمراض، مما يسلط الضوء على المساهمة المحتملة للمحفزات غير المعدية في AECOPD. ولم يكن لدى العديد من هؤلاء المرضى سبب عدوى يمكن تحديده، مما يشير إلى أن الحاجة إلى العلاج التجريبي بالمضادات الحيوية يجب تقييمها بعناية في هذه المجموعة الفرعية. وقد تبين أن التركيزات المرتفعة من PM2.5 ترتبط بزيادة خطر الإصابة بـ AECOPD وزيادة الاستجابة الالتهابية الجهازية39. علاوة على ذلك، يتم التعرف على عوامل مثل عدم الالتزام الأمثل بالعلاجات الوقائية واستراتيجيات الإدارة طويلة المدى غير الكافية كمساهمين في أحداث التفاقم.

كان معدل انتشار العدوى المختلطة (17.24%) متوافقاً بشكل عام مع المعدلات المبلغ عنها سابقاً في حالات التفاقم الحاد لداء الانسداد الرئوي المزمن (AECOPD) والالتهاب الرئوي المكتسب من المجتمع40,41. وقد تكون هذه النتيجة مرتبطة بالنهج التشخيصي الواسع المستخدم في دراستنا، والذي شمل فحص العديد من البكتيريا اللانمطية والفيروسات والفطريات، بما في ذلك M. pneumoniae وL. pneumophila وC. pneumoniae والفيروسات التنفسية. ومن المحتمل أن يكون هذا الفحص الشامل قد كشف عن عدوى مصاحبة كان يمكن أن تغفلها البروتوكولات الأكثر تقييداً42,43. ويوضح الكشف المشترك عن عوامل ممرضة متعددة مدى تعقيد الأنماط الميكروبية الملاحظة لدى المرضى الذين يعانون من AECOPD. كما أن استخدام نهج بديلة تعتمد على طرق التشخيص المتعددة (multiplex diagnostic methods) قد يوفر كشفاً متزامناً وأوسع عن المسببات المرضية، ويساعد في تأكيد الأهمية السريرية للنتائج متعددة الميكروبات. وهناك حاجة إلى دراسات مستقبلية تستخدم هذه الطرق لتوضيح الأهمية السريرية والآليات المحتملة للتفاعلات متعددة الميكروبات.

تنطوي هذه الدراسة على عدة قيود؛ فكونها دراسة مستعرضة أجريت في مركز واحد وبحجم عينة صغير نسبيًا، فإنها عرضة لانحياز الاختيار وتحد من إمكانية تعميم نتائجها. كما حدّ حجم العينة من قدرتنا على اكتشاف فروق ذات دلالة إحصائية في توزيع الممرضات عبر مراحل GOLD أو إجراء تحليلات طبقية للمجموعات الفرعية. فعلى سبيل المثال، شملت الدراسة 14 حالة فقط من المرض الخفيف، وهو ما قد يكون أدى إلى تقديرات غير دقيقة وانخفاض في القوة الإحصائية. ونظرًا لإجراء الدراسة في مؤسسة واحدة، فإن مجتمع الدراسة قد لا يمثل الأنماط الوبائية في مناطق أخرى. بالإضافة إلى ذلك، لم تُجرِ هذه الدراسة تحليلات معدلة لمراعاة المتغيرات المربكة المحتملة، وهو ما يمثل قصورًا هامًا. لذا، يجب أن تعطي الدراسات المستقبلية الأولوية للتعاون بين مراكز متعددة مع زيادة أحجام العينات لتحسين القوة الإحصائية وإمكانية التعميم، مما يتيح تقييمًا أكثر شمولاً لتوزيع الممرضات التنفسية وعلاقتها بشدة المرض.

لا تزال التداعيات الإنذارية لمسببات أمراض محددة في حالات التفاقم الحاد لمرض الانسداد الرئوي المزمن (AECOPD) تمثل حاجة بحثية لم تتم تلبيتها. وقد افتقرت هذه الدراسة إلى بيانات متكاملة عن النتائج السريرية، مما حد من قدرتنا على تقييم الارتباطات بين مسببات أمراض محددة والإنذار المرضي. وبناءً على ذلك، لا تزال العلاقات بين مسببات الأمراض المحددة ونتائج المرضى، بما في ذلك الاستجابة للعلاج ومعدلات التكرار، بحاجة إلى توضيح. لذا، يجب أن تعمل الدراسات المستقبلية على تقييم النهايات السريرية بشكل استباقي لتحديد الأهمية السريرية للأنماط الميكروبية المختلفة. إن دمج بيانات مسببات الأمراض مع المظاهر السريرية والاستجابات العلاجية قد يسهل تطوير استراتيجيات علاجية أكثر تفردًا ويحسن فهم الصلة السريرية لمختلف ملفات مسببات الأمراض. وبشكل عام، تحدد النتائج الحالية توزيع مسببات الأمراض المحلية في حالات AECOPD، وتوفر أساسًا لدراسات استباقية أكبر ومتعددة المراكز تفحص أنماط مسببات الأمراض، وشدة المرض، والنتائج السريرية.

الإفصاحات

تضارب المصالح:

يعلن المؤلفون عدم وجود أي تضارب في المصالح.

شكر وتقدير

تم دعم هذا العمل من خلال مشروع خطة العلوم والتكنولوجيا للتنمية الاجتماعية في هويوان (رقم 210730081601382). ويشكر المؤلفون شركة Zhengzhou Antu Bioengineering Co., Ltd. لتوفير كواشف الكشف.

المواد

قائمة المواد المستخدمة في هذه المقالة
الاسمالشركةرقم فهرسيالتعليقات
طقم كشف الأجسام المضادة IgM لفيروس Adenovirus (طريقة التألق الكيميائي للجسيمات المغناطيسية)Zhengzhou Antu Bioengineering Co., Ltd.30041604CM01لكشف الأجسام المضادة
نظام آلي للتعريف البكتيري واختبار الحساسية للمضادات الميكروبيةBeckman Coulter Commercial Enterprise (China) Co., Ltd.MicroScan-WalkAway 96 Plusجهاز يستخدم للتعريف البكتيري الآلي واختبار الحساسية للمضادات الميكروبية؛ وتُدرج اللوحات المقابلة أدناه
أطباق أغار الدم (BAP)Jiangmen Kailin Trading Co., Ltd.P0901لعزل البكتيريا وزراعتها
أطباق أغار الشوكولاتة (CAP)Guangzhou Detgerm Microbiological Science Ltd.LS0209لعزل البكتيريا وزراعتها
طقم كشف الأجسام المضادة IgM لبكتيريا Chlamydia pneumoniae (طريقة التألق الكيميائي للجسيمات المغناطيسية)Zhengzhou Antu Bioengineering Co., Ltd.30041602CM01لكشف الأجسام المضادة
طقم كشف الأجسام المضادة IgM لفيروس Coxsackievirus المجموعة B (طريقة التألق الكيميائي للجسيمات المغناطيسية)Zhengzhou Antu Bioengineering Co., Ltd.30041609CM01لكشف الأجسام المضادة
طقم كشف الأجسام المضادة IgM لفيروس Enterovirus 71 (طريقة التألق الكيميائي للجسيمات المغناطيسية)Zhengzhou Antu Bioengineering Co., Ltd.30041608CM01لكشف الأجسام المضادة
لوحة NUC79 للتعريف بالبكتيريا سالبة الجرام واختبار الحساسية للمضادات الميكروبيةBeckman Coulter Commercial Enterprise (China) Co., Ltd.B1017-431للتعريف البكتيري واختبار الحساسية للمضادات الميكروبية
طقم كشف الأجسام المضادة IgM لفيروس Influenza A (طريقة التألق الكيميائي للجسيمات المغناطيسية)Zhengzhou Antu Bioengineering Co., Ltd.30041614CM01لكشف الأجسام المضادة
طقم كشف الأجسام المضادة IgM لفيروس Influenza B (طريقة التألق الكيميائي للجسيمات المغناطيسية)Zhengzhou Antu Bioengineering Co., Ltd.30041615CM01لكشف الأجسام المضادة
طقم كشف الأجسام المضادة IgM لبكتيريا Legionella pneumophila (طريقة التألق الكيميائي للجسيمات المغناطيسية)Zhengzhou Antu Bioengineering Co., Ltd.30041605CM01لكشف الأجسام المضادة
مجهر ضوئيOlympus CorporationCX21يستخدم للتقييم المجهري لجودة عينة البلغم
منصة كشف بالتألق الكيميائي للجسيمات المغناطيسيةZhengzhou Antu Bioengineering Co., Ltd.Au2000جهاز يستخدم لاختبارات الأجسام المضادة المصلية
طقم كشف الأجسام المضادة IgG لبكتيريا Mycoplasma pneumoniae (طريقة التألق الكيميائي للجسيمات المغناطيسية)Zhengzhou Antu Bioengineering Co., Ltd.30041607CM01لكشف الأجسام المضادة
لوحة PC33 للتعريف بالبكتيريا موجبة الجرام واختبار الحساسية للمضادات الميكروبيةBeckman Coulter Commercial Enterprise (China) Co., Ltd.B1017-211للتعريف البكتيري واختبار الحساسية للمضادات الميكروبية
طقم كشف الأجسام المضادة IgM للفيروس المخلوي التنفسي (طريقة التألق الكيميائي للجسيمات المغناطيسية)Zhengzhou Antu Bioengineering Co., Ltd.30041603CM01لكشف الأجسام المضادة
أغار سابورو دكستروز (SDA)Jiangmen Kailin Trading Co., Ltd.P0719لعزل الفطريات وزراعتها
برنامج SPSS، الإصدار 23.0IBM Corp.RRID:SCR_019096برنامج للتحليل الإحصائي
طقم اختبار الحساسية للمضادات الميكروبية للفطريات الشبيهة بالخميرةbioMérieux (Shanghai) Biological Product Co., Ltd.14204لاختبار الحساسية للمضادات الفطرية

المراجع

  1. Viniol C, Vogelmeier CF. Exacerbations of COPD. Eur Respir Rev. 2018;27(147):170103.
  2. Tanrıverdi H et al. Comparison of diagnostic values of procalcitonin, C-reactive protein and blood neutrophil/lymphocyte ratio levels in predicting bacterial infection in hospitalized patients with acute exacerbations of COPD. Wien Klin Wochenschr. 2015;127(19-20):756-63.
  3. Morrow JD et al. Identifying a gene expression signature of frequent COPD exacerbations in peripheral blood using network methods. BMC Med Genomics. 2015;8:1.
  4. Jung CY et al. Use of serology and polymerase chain reaction to detect atypical respiratory pathogens during acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Korean J Intern Med. 2018;33(5):941-51.
  5. Barouchos N et al. Comparison of tumor markers and inflammatory biomarkers in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) exacerbations. Scand J Clin Lab Invest. 2015;75(2):126-32.
  6. Ma X et al. Multicentre investigation of pathogenic bacteria and antibiotic resistance genes in Chinese patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. J Int Med Res. 2015;43(5):699-710.
  7. Sharan H. Aerobic bacteriological study of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. J Clin Diagn Res. 2015;9(8):DC10-2.
  8. Yin T et al. Analysis of viral infection and biomarkers in patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Clin Respir J. 2018;12(3):1228-39.
  9. Ko FW et al. Acute exacerbation of COPD. Respirology. 2016;21(7):1152-65.
  10. Zhang W, Chen C, Cui J, Bai W, Zhou J. Application of loop-mediated isothermal amplification (LAMP) assay for the rapid diagnosis of pathogenic bacteria in clinical sputum specimens of acute exacerbation of COPD (AECOPD). Int J Clin Exp Med. 2015;8(5):7881-9.
  11. Ma Y et al. Real-world antibiotic use in treating acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease (AECOPD) in China: Evidence from the ACURE study. Front Pharmacol. 2021;12:649884.
  12. Gonzalez-Uribe V et al. Respiratory infections and asthma exacerbations in children: Regional insights into the overlooked role of atypical pathogens in Mexico. J Allergy Clin Immunol Glob. 2025;5(1):100597.
  13. Ruiz-González A, Sáez-Huerta E, Martínez-Alonso M, Bernet-Sánchez A, Porcel JM. A simple scoring system to differentiate bacterial from viral infections in acute exacerbations of COPD requiring hospitalization. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2022;17:773-9.
  14. Yu S, Yang T. Characteristics of pathogens of acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease hospitalized patients: A retrospective study from 2010 to 2020. Pulm Med. 2025;2025:4025205.
  15. Choy A et al. Geographic differences in availability and access to care services for asthma and COPD: Case study of Vancouver Coastal Health, British Columbia. Can Respir J. 2024;2024:8019557.
  16. Koppula S, Patel K, Unruh M. The delivery of kidney care in rural or sparsely populated settings. Am J Kidney Dis. 2025;86(4):543-9.
  17. Verdejo HE, Ferreccio C, Castro PF. Heart failure in rural communities. Heart Fail Clin. 2015;11(4):515-22.
  18. Seo H et al. The relationship between comorbidities and microbiologic findings in patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2022;17:855-67.
  19. Manjhi R, Nanda SK, Agrawal BK. Sputum antibiogram in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. J Family Med Prim Care. 2022;11(12):7713-9.
  20. Kasundra AS et al. A study of clinical profile, sputum microbiology, and laboratory parameters of patients admitted with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary diseases in rural-based hospital. J Family Med Prim Care. 2026;15(1):105-9.
  21. Ra SW et al. Sputum bacteriology and clinical response to antibiotics in moderate exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Clin Respir J. 2018;12(4):1424-32.
  22. Dy R, Sethi S. The lung microbiome and exacerbations of COPD. Curr Opin Pulm Med. 2016;22(3):196-202.
  23. Lozo Vukovac E et al. Bronchoalveolar pH and inflammatory biomarkers in patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. J Int Med Res. 2019;47(2):791-802.
  24. Messous S et al. Prevalence of Chlamydophila pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae IgM and IgG antibodies in Tunisian patients presenting with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Med Mal Infect. 2017;47(2):158-63.
  25. Ji HW et al. Clinical significance of various pathogens identified in patients experiencing acute exacerbations of COPD: A multi-center study in South Korea. Tuberc Respir Dis (Seoul). 2025;88(2):292-302.
  26. Papaetis GS et al. Serological evidence of Mycoplasma pneumoniae infection in patients with acute exacerbation of COPD: Analysis of 100 hospitalizations. Adv Med Sci. 2010;55(2):235-41.
  27. Feng C et al. Atypical pathogen distribution in Chinese hospitalized AECOPD patients: A multicenter cross-sectional study. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2021;16:1699-708.
  28. Kim HC et al. Different pattern of viral infections and clinical outcomes in patient with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease and chronic obstructive pulmonary disease with pneumonia. J Med Virol. 2016;88(12):2092-9.
  29. Guo RN et al. Impact of influenza on outpatient visits, hospitalizations, and deaths by using a time series Poisson generalized additive model. PLoS One. 2016;11(2):e0149468.
  30. Pawełczyk M, Kowalski ML. The role of human parainfluenza virus infections in the immunopathology of the respiratory tract. Curr Allergy Asthma Rep. 2017;17(3):16.
  31. Du XB et al. [Prevalence and risk factors of respiratory viral infection in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease]. Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. 2017;40(4):263-6. Chinese.
  32. Kostinov MP, Zhestkov AV, Protasov AD, Magarshak OO, Kostinova TA. [New ideas on the therapeutic effect of a combination of vaccines against pneumococcal, Haemophilus influenzae type b infection, and influenza in patients with chronic obstructive pulmonary disease]. Ter Arkh. 2015;87(3):17-22. Russian.
  33. Moreno D, Barroso J, Garcia A. Vaccines for patients with COPD. Recent Pat Inflamm Allergy Drug Discov. 2015;9(1):23-30.
  34. Guillon A et al. Neutrophil proteases alter the interleukin-22-receptor-dependent lung antimicrobial defence. Eur Respir J. 2015;46(3):771-82.
  35. Barnes PJ et al. Chronic obstructive pulmonary disease. Nat Rev Dis Primers. 2015;1:15076.
  36. Al-Husseiny IA, Al-Mayah QS, Hafedh AA. The role of intestinal protozoa in chronic obstructive pulmonary disease exacerbation. Ann Parasitol. 2022;68(1):39-45.
  37. Shukla SD et al. Hypoxia-inducible factor and bacterial infections in chronic obstructive pulmonary disease. Respirology. 2020;25(1):53-63.
  38. Li X et al. Point-of-care testing reduces antibiotic prescribing in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: A systematic review and meta-analysis. Int J Infect Dis. 2025;155:107889.
  39. Cui A et al. Clinicopathological relationship between PM2.5 exposure and acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ecotoxicol Environ Saf. 2025;291:117846.
  40. Jahan R et al. Study of respiratory viruses and their coinfection with bacterial and fungal pathogens in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary diseases. Lung India. 2021;38(1):53-8.
  41. Jiang W et al. Etiologic spectrum and occurrence of coinfections in children hospitalized with community-acquired pneumonia. BMC Infect Dis. 2017;17(1):787.
  42. Qin S et al. Antibodies against atypical pathogens and respiratory viruses detected by Pneumoslide IgM test in adults with community-acquired pneumonia in Guangzhou City. J Clin Lab Anal. 2020;34(9):e23419.
  43. Chen YS et al. [Etiological analysis and establishment of a discriminant model for lower respiratory tract infections in hospitalized patients]. Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. 2017;40(12):909-14. Chinese.

إعادة الطباعة والأذونات

استكشف المزيد من المقالات

مرضى التفاقم الحاد لمرض الانسداد الرئوي المزمنشدة المرض وفق تصنيف GOLDزراعة البلغمالاختبارات المصليةالميكوبلازما الرئويةالعدوى المختلطةالبروتين التفاعلي C
تواصل معنا
أوصِ به للمكتبة

الخصوصية

شروط الاستخدام

السياسات

حقوق الطبع والنشر © 2026 MyJoVE Corporation. جميع الحقوق محفوظة.