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Establishment of Epstein-Barr Virus Growth-transformed Lymphoblastoid Cell Lines

Infection of B cells with Epstein-Barr virus (EBV) leads to proliferation and subsequent immortalization, resulting in establishment of lymphoblastoid ...

State University of New York at Stony Brook

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Kawasaki disease is the most common cause of multisystem vasculitis in childhood. The resultant coronary artery lesions make Kawasaki disease the leading cause of acquired heart disease in children in the developed world. TNF-alpha is a pleiotropic inflammatory cytokine elevated during the acute phase of Kawasaki disease. In this study, we report rapid production of TNF-alpha in the peripheral immune system after disease induction in a murine model of Kawasaki disease. This immune response becomes site directed, with migration to the coronary arteries dependent on TNF-alpha-mediated events. Production of TNF-alpha in the heart is coincident with the presence of inflammatory infiltrate at the coronary arteries, which persists during development of aneurysms. More importantly, inflammation and elastin breakdown in the coronary vessels are completely eliminated in the absence of TNF-alpha effector functions. Mice treated with the TNF-alpha-blocking agent etanercept, as well as TNFRI knockout mice, are resistant to development of both coronary arteritis and coronary aneurysm formation. Taken together, TNF-alpha is necessary for the development of coronary artery lesions in an animal model of Kawasaki disease. These findings have important implications for potential new therapeutic interventions in children with Kawasaki disease.

TNF-alpha is necessary for induction of coronary artery inflammation and aneurysm formation in an animal model of Kawasaki disease.

Maladie de Kawasaki est la cause la plus fr&eacute;quente chez l&#39;enfant de vasculite multisyst&eacute;mique. Les l&eacute;sions de l&#39;art&egrave;re coronaire qui en r&eacute;sultent font la maladie de Kawasaki la principale cause des maladies cardiaques acquises chez les enfants dans les pays d&eacute;velopp&eacute;s. TNF-alpha est une cytokine inflammatoire pl&eacute;iotrope &eacute;lev&eacute;e durant la phase aigu&euml; de la maladie de Kawasaki. Dans cette &eacute;tude, nous rapportons la production rapide de TNF-alpha dans le syst&egrave;me immunitaire p&eacute;riph&eacute;rique apr&egrave;s l&#39;induction de la maladie dans un mod&egrave;le murin de la maladie de Kawasaki. Cette r&eacute;ponse immunitaire devient site r&eacute;alis&eacute;, avec la migration vers les art&egrave;res coronaires d&eacute;pendantes de TNF-alpha-mediated des &eacute;v&eacute;nements. Production de TNF-alpha dans le coeur est co&iuml;ncidente avec la pr&eacute;sence d&#39;un infiltrat inflammatoire dans les art&egrave;res coronaires, qui persiste durant le d&eacute;veloppement des an&eacute;vrysmes. Plus important encore, l&#39;inflammation et l&#39;&eacute;lastine de ventilation dans les vaisseaux coronaires sont compl&egrave;tement &eacute;limin&eacute;s en l&#39;absence de fonctions effectrices TNF-alpha. Des souris trait&eacute;es avec le TNF-alpha-bloquant l&#39;&eacute;tanercept agent, ainsi que les souris knock-out TNFRI, r&eacute;sistent au d&eacute;veloppement de l&#39;art&eacute;rite coronaire et formation d&#39;an&eacute;vrisme coronaire. Pris ensemble, TNF-alpha est n&eacute;cessaire pour le d&eacute;veloppement des l&eacute;sions de l&#39;art&egrave;re coronaire chez un mod&egrave;le animal de la maladie de Kawasaki. Ces r&eacute;sultats ont des implications importantes pour des interventions th&eacute;rapeutiques nouvelle potentielles chez les enfants atteints de maladie de Kawasaki.

TNF-alpha est n&eacute;cessaire pour l&#39;induction de formation de l&#39;inflammation et l&#39;an&eacute;vrisme de l&#39;art&egrave;re coronaire dans un mod&egrave;le animal de la maladie de Kawasaki.

Kawasaki-Krankheit ist die h&auml;ufigste Ursache f&uuml;r multisystem Vaskulitis in der Kindheit. Die resultierende koronare L&auml;sionen machen Kawasaki-Krankheit die h&auml;ufigste Ursache der erworbenen Herzerkrankungen bei Kindern in der entwickelten Welt. TNF-Alpha ist ein pleiotropen entz&uuml;ndliche Cytokine erh&ouml;hten w&auml;hrend der akuten Phase der Kawasaki-Krankheit. In dieser Studie berichten wir schnelle Produktion von TNF-Alpha in das periphere Immunsystem nach Krankheit-Induktion in einem murinen Modell der Kawasaki-Krankheit. Diese Immunantwort wird Website gerichtet, mit der Migration zu den Koronararterien TNF-Alpha-vermittelte Ereignisse abh&auml;ngig. Produktion von TNF-Alpha im Herzen f&auml;llt zusammen mit dem Vorhandensein von entz&uuml;ndlichen Infiltraten an den Koronararterien, die w&auml;hrend der Entwicklung von Aneurysmen andauert. Noch wichtiger ist, Entz&uuml;ndungen und Elastin Zusammenbruch in der Herzkranzgef&auml;&szlig;e v&ouml;llig entfallen in Ermangelung von TNF-Alpha-Effektor-Funktionen. M&auml;use, die mit der TNF-Alpha-Blocker Agent Etanercept, sowie TNFRI k.o.-M&auml;use, sind best&auml;ndig gegen Entwicklung der koronaren Arteriitis und koronare Aneurysma Bildung behandelt werden. TNF-Alpha ist f&uuml;r die Entwicklung der koronaren L&auml;sionen in einem Tiermodell der Kawasaki-Krankheit notwendig. Diese Erkenntnisse haben wichtige Implikationen f&uuml;r potenzielle neue therapeutische Interventionen bei Kindern mit Kawasaki-Krankheit.

TNF-Alpha ist notwendig f&uuml;r die Induktion der koronaren Entz&uuml;ndung und Aneurysma-Formation in einem Tiermodell der Kawasaki-Krankheit.

La malattia di Kawasaki &egrave; la causa pi&ugrave; comune di vasculite multisistemica nell&#39;infanzia. Le lesioni dell&#39;arteria coronaria conseguente rendono la malattia di Kawasaki la principale causa di malattia cardiaca acquisita nei bambini nel mondo sviluppato. TNF-alfa &egrave; una citochina infiammatoria pleiotropica elevata durante la fase acuta della malattia di Kawasaki. In questo studio, riportiamo la rapida produzione di TNF-alfa nel sistema immunitario periferico dopo induzione di malattia in un modello murino di malattia di Kawasaki. Questa risposta immunitaria diventa sito diretto, con migrazione alle arterie coronarie dipendente da eventi di TNF-alfa-mediata. Produzione di TNF-alfa nel cuore &egrave; coincidente con la presenza di infiltrato infiammatorio alle arterie coronarie, che persiste durante lo sviluppo di aneurismi. Ancora pi&ugrave; importante, infiammazione ed elastina ripartizione nei vasi coronarici sono completamente eliminati in assenza di funzioni effettrici di TNF-alfa. Topi trattati con etanercept agente TNF-alfa-bloccante, come pure topi knockout TNFRI, sono resistenti allo sviluppo di arterite coronarica e di formazione di aneurismi coronarici. Presi insieme, TNF-alfa &egrave; necessaria per lo sviluppo di lesioni dell&#39;arteria coronaria in un modello animale della malattia di Kawasaki. Queste scoperte hanno importanti implicazioni per potenziali nuovi interventi terapeutici nei bambini con malattia di Kawasaki.

TNF-alfa &egrave; necessaria per l&#39;induzione della formazione di infiammazione e aneurisma dell&#39;arteria coronaria in un modello animale della malattia di Kawasaki.

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TNF-&alpha; &#x306F;&#x3001;&#x5DDD;&#x5D0E;&#x75C5;&#x306E;&#x52D5;&#x7269;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x3067;&#x306E;&#x51A0;&#x52D5;&#x8108;&#x306E;&#x708E;&#x75C7;&#x3084;&#x52D5;&#x8108;&#x7624;&#x5F62;&#x6210;&#x306E;&#x8A98;&#x5C0E;&#x306B;&#x5FC5;&#x8981;&#x3067;&#x3059;&#x3002;

&#xAC00;&#xC640;&#xC0AC;&#xD0A4; &#xBCD1;&#xC740; &#xC5B4;&#xB9B0; &#xC2DC;&#xC808;&#xC5D0; multisystem vasculitis&#xC758; &#xAC00;&#xC7A5; &#xC77C;&#xBC18;&#xC801;&#xC778; &#xC6D0;&#xC778;. &#xACB0;&#xACFC; &#xAD00;&#xC0C1;&#xB3D9;&#xB9E5;&#xC758; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xBCD1; &#xBCC0; &#xC120;&#xC9C4;&#xAD6D;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC5B4;&#xB9B0;&#xC774; &#xAC00;&#xC640;&#xC0AC;&#xD0A4; &#xC9C8;&#xBCD1; &#xC778;&#xC218; &#xC2EC;&#xC7A5; &#xC9C8;&#xD658;&#xC758; &#xC8FC;&#xC694; &#xC6D0;&#xC778;&#xC744; &#xD655;&#xC778;&#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. TNF-&#xC54C;&#xD30C;&#xB294; &#xB2E4; &#xBA74; &#xBC1C;&#xD604; &#xC131; &#xC5FC;&#xC99D; &#xC131; cytokine &#xAC00;&#xC640;&#xC0AC;&#xD0A4; &#xC9C8;&#xBCD1;&#xC758; &#xAE09;&#xC131; &#xB2E8;&#xACC4; &#xB3D9;&#xC548; &#xC0C1;&#xC2B9;&#xB41C; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC774; &#xC5F0;&#xAD6C;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; &#xAC00;&#xC640;&#xC0AC;&#xD0A4; &#xBCD1;&#xC758; murine &#xBAA8;&#xB378;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC9C8;&#xBCD1; &#xC720;&#xB3C4; &#xD6C4; &#xC8FC;&#xBCC0; &#xBA74;&#xC5ED; &#xC2DC;&#xC2A4;&#xD15C;&#xC5D0;&#xC11C; TNF-&#xC54C;&#xD30C;&#xC758; &#xC2E0;&#xC18D;&#xD55C; &#xC0DD;&#xC0B0;&#xC744; &#xBCF4;&#xACE0;&#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC774; &#xBA74;&#xC5ED; &#xC751;&#xB2F5; &#xC0AC;&#xC774;&#xD2B8; &#xB9C8;&#xC774;&#xADF8;&#xB808;&#xC774;&#xC158; &#xC774;&#xBCA4;&#xD2B8; TNF-&#xC54C;&#xD30C; &#xC911;&#xC7AC;&#xC5D0; &#xB530;&#xB77C; &#xAD00;&#xC0C1; &#xB3D9;&#xB9E5;&#xC5D0; &#xC804;&#xB2EC; &#xB41C;&#xB2E4;. &#xC2EC;&#xC7A5;&#xC5D0;&#xC11C; TNF-&#xC54C;&#xD30C;&#xC758; &#xC0DD;&#xC0B0;&#xC740; &#xAD00;&#xC0C1; &#xB3D9;&#xB9E5;&#xC5D0; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xB958;&#xB97C; &#xAC1C;&#xBC1C; &#xD558;&#xB294; &#xB3D9;&#xC548; &#xC9C0;&#xC18D; &#xB418;&#xB294; &#xC5FC;&#xC99D; &#xC131; &#xCE68;&#xD22C;&#xC758; &#xC874;&#xC7AC;&#xC640; &#xC77C;&#xCE58; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xB354; &#xC911;&#xC694; &#xD558; &#xAC8C; &#xAD00;&#xC0C1; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xD608;&#xAD00;&#xC5D0; &#xC5FC;&#xC99D; &#xBC0F; &#xC5D8;&#xB77C; &#xC2A4; &#xD2F4; &#xBD84;&#xD574; TNF-&#xC54C;&#xD30C; effector &#xAE30;&#xB2A5; &#xBD80;&#xC7AC;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC644;&#xC804;&#xD788; &#xC81C;&#xAC70; &#xB429;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC950; &#xAD00;&#xC0C1; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xBC0F; &#xAD00;&#xC0C1; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xB958; &#xD615;&#xC131;&#xC758; &#xAC1C;&#xBC1C;&#xC5D0; &#xAC15;&#xD55C; TNFRI &#xB179;&#xC544;&#xC6C3; &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4; &#xBFD0;&#xB9CC; &#xC544;&#xB2C8;&#xB77C; &#xC5D0;&#xC774;&#xC804;&#xD2B8; etanercept TNF &#xC54C;&#xD30C; &#xCC28;&#xB2E8;&#xC73C;&#xB85C; &#xCE58;&#xB8CC;. &#xD568;&#xAED8; &#xCC0D;&#xC740;, TNF-&#xC54C;&#xD30C; &#xAC00;&#xC640;&#xC0AC;&#xD0A4; &#xBCD1;&#xC758; &#xB3D9;&#xBB3C; &#xBAA8;&#xB378;&#xC5D0;&#xC11C; &#xAD00;&#xC0C1;&#xB3D9;&#xB9E5;&#xC758; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xBCD1; &#xBCC0;&#xC758; &#xBC1C;&#xC804;&#xC744; &#xC704;&#xD574; &#xD544;&#xC694; &#xD558;&#xB2E4;. &#xC774;&#xB7EC;&#xD55C; &#xC5F0;&#xAD6C; &#xACB0;&#xACFC; &#xAC00;&#xC640;&#xC0AC;&#xD0A4; &#xBCD1;&#xC774; &#xC788;&#xB294; &#xC5B4;&#xB9B0;&#xC774;&#xC5D0; &#xC7A0;&#xC7AC;&#xC801;&#xC778; &#xC0C8;&#xB85C;&#xC6B4; &#xCE58;&#xB8CC; &#xC801; &#xAC1C;&#xC785;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC911;&#xC694; &#xD55C; &#xC758;&#xBBF8;&#xB97C;&#xAC00;&#xC9C0;&#xACE0;.

TNF-&#xC54C;&#xD30C;&#xB294; &#xAC00;&#xC640;&#xC0AC;&#xD0A4; &#xBCD1;&#xC758; &#xB3D9;&#xBB3C; &#xBAA8;&#xB378;&#xC5D0;&#xC11C; &#xAD00;&#xC0C1; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xC5FC;&#xC99D;&#xACFC; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xB958; &#xD615;&#xC131;&#xC758; &#xC720;&#xB3C4; &#xD544;&#xC694; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;.

Enfermedad de Kawasaki es la causa m&aacute;s com&uacute;n de vasculitis multisist&eacute;mica en la infancia. Las lesiones de la arteria coronaria resultante hacen enfermedad de Kawasaki la principal causa de cardiopat&iacute;a adquirida en ni&ntilde;os en el mundo desarrollado. TNF-alfa es una citoquina pleiotr&oacute;pica de inflamatoria elevada durante la fase aguda de la enfermedad de Kawasaki. En este estudio, divulgamos la r&aacute;pida producci&oacute;n de TNF-alfa en el sistema inmune perif&eacute;rica despu&eacute;s de la inducci&oacute;n de la enfermedad en un modelo murino de la enfermedad de Kawasaki. Esta respuesta inmunitaria se convierte en sitio dirigido, con la migraci&oacute;n a las arterias coronarias depende de eventos mediada por TNF-alfa. Producci&oacute;n de TNF-alfa en el coraz&oacute;n es coincidente con la presencia de infiltrado inflamatorio en las arterias coronarias, que persiste durante el desarrollo de aneurismas. M&aacute;s importante a&uacute;n, inflamaci&oacute;n y elastina ruptura de los vasos coronarios se eliminan completamente en la ausencia de funciones efectoras de TNF-alfa. Ratones tratan con el etanercept de agente de bloqueo de TNF-alfa, as&iacute; como ratones knockout TNFRI, son resistentes al desarrollo de arteritis coronario y formaci&oacute;n de aneurismas coronarios. Tomados en conjunto, el TNF-alfa es necesario para el desarrollo de lesiones de la arteria coronaria en un modelo animal de enfermedad de Kawasaki. Estos resultados tienen implicaciones importantes para posibles nuevas intervenciones terap&eacute;uticas en ni&ntilde;os con enfermedad de Kawasaki.

TNF-alfa es necesario para inducir la formaci&oacute;n de inflamaci&oacute;n y aneurisma de arteria coronaria en un modelo animal de enfermedad de Kawasaki.

Joyce Hui-Yuen

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