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Analytical Techniques for Assaying Nitric Oxide Bioactivity

Nitric oxide (NO) is a diatomic free radical that is extremely short lived in biological systems (less than 1 second in circulating blood)1. NO may be ...

Baylor College of Medicine 

We conducted a prospective study in pediatric patients presenting to an emergency center (EC) to (1) test the ability of urinary acute kidney injury (AKI) biomarkers to predict AKI presence and severity and (2) determine if these biomarkers offer similar precision in patients with versus without a known baseline SCr. The accuracy of five putative urinary biomarkers to detect AKI presence and severity was evaluated in 252 children presenting to our EC. AKI was defined by the modified pediatric RIFLE (pRIFLE) system. Eighteen children had AKI by pRIFLE, yet 33-50% of these AKI cases may have been missed since the EC SCr was <1 mg/dl. Urinary NGAL, Kidney Injury Molecule-1 (KIM-1) and beta-2 microglobulin (β2M) all demonstrated good to very good accuracy (AUC>0.70 to 0.80) to predict patients with pRIFLE-Injury (>50% decrease in eCCl) versus patients with pRIFLE-Risk (25-50% decrease in eCCl) or without AKI. Our data suggest urinary biomarkers may serve well to detect AKI accurately in the pediatric EC setting, even in cases where SCr levels are normal. Further study is required to determine if these biomarkers obtained in the EC can predict AKI development or progression in hospitalized patients.

Urinary biomarkers to detect acute kidney injury in the pediatric emergency center.

&#x4E00;&#x6C27;&#x5316;&#x6C2E; (NO) &#x5728;&#x4E0D;&#x540C;&#x7684;&#x751F;&#x7406;&#x548C;&#x75C5;&#x7406;&#x8FC7;&#x7A0B;&#x4E2D;&#x81F3;&#x5173;&#x91CD;&#x8981;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x663E;&#x793A; hypomorphic argininosuccinate &#x88C2;&#x89E3;&#x9176; &#xFF08;&#x7531;&#x7FD4;&#x5347;&#x7F16;&#x7801;&#xFF09; &#x865A;&#x5C0F;&#x9F20;&#x6A21;&#x578B;&#x5177;&#x6709;&#x4E0D;&#x540C;&#x8868;&#x578B;&#x7684;&#x591A;&#x810F;&#x5668;&#x529F;&#x80FD;&#x969C;&#x788D;&#x548C;&#x65E0;&#x865A;&#x3002;&#x5728;&#x4EBA;&#x7C7B;&#x548C;&#x5C0F;&#x9F20;&#x7684;&#x6F5C;&#x5728;&#x987E;&#x5BA2;&#xFF0C;&#x4EE5;&#x51CF;&#x5C11;&#x6CA1;&#x6709;&#x5408;&#x6210;&#x3001; &#x51CF;&#x5C11;&#x5185;&#x6E90;&#x6027;&#x7CBE;&#x6C28;&#x9178;&#x5408;&#x6210;&#x548C;&#x80FD;&#x529B;&#x53D7;&#x635F;&#x800C;&#x6CA1;&#x6709;&#x751F;&#x4EA7;&#x4F7F;&#x7528;&#x80DE;&#x5916;&#x7CBE;&#x6C28;&#x9178;&#x7FD4;&#x5347;&#x7684;&#x635F;&#x5931;&#x3002;&#x884C;&#x653F;&#x5F53;&#x5C40;&#x7684;&#x4E9A;&#x785D;&#x9178;&#x76D0;&#xFF0C;&#x53EF;&#x4EE5;&#x8F6C;&#x5316;&#x4E3A; NO &#x5728;&#x4F53;&#x5185;&#xFF0C;&#x6551;&#x51FA; hypomorphic Asl &#x5C0F;&#x9F20;&#xFF0C;&#x6CA1;&#x6709;&#x865A;&#x548C;&#x4E00;&#x6C27;&#x5316;&#x6C2E;&#x5408;&#x6210;&#x9176; (NOS)-&#x72EC;&#x7ACB;&#x6CA1;&#x6709;&#x6350;&#x52A9;&#x8005;&#x6062;&#x590D;&#x65E0;-&#x8868;&#x73B0;&#x7FD4;&#x5347;&#x865A;&#x4EBA;&#x7C7B;&#x4F9D;&#x8D56;&#x8840;&#x7BA1;&#x53CD;&#x5E94;&#x6027;&#x3002;&#x673A;&#x68B0;&#x7814;&#x7A76;&#x8868;&#x660E;&#x7FD4;&#x5347;&#x5DF2;&#x9664;&#x5176;&#x50AC;&#x5316;&#x6D3B;&#x6027;&#xFF0C;&#x5176;&#x4E2D;&#x5B83;&#x6709;&#x52A9;&#x4E8E;&#x5F62;&#x6210;&#x7684;&#x590D;&#x6742;&#x7684;&#x4E0D;&#x80B2;&#x75C7;&#x6CA1;&#x6709;&#x751F;&#x4EA7;&#x6240;&#x9700;&#x7684;&#x7ED3;&#x6784;&#x529F;&#x80FD;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x7684;&#x6570;&#x636E;&#x8868;&#x660E;&#x7FD4;&#x5347;&#x53F7; &#xFF08;&#x5355;&#x6570;&#xFF09; &#x51FD;&#x6570;&#x4E2D;&#x4EE5;&#x524D;&#x8D4F;&#x8BC6;&#x7684;&#x4F5C;&#x7528;&#x5E76;&#x6CA1;&#x6709;&#x7A33;&#x6001;&#x3002;&#x56E0;&#x6B64;&#xFF0C;&#x7FD4;&#x5347;&#x53EF;&#x80FD;&#x4F5C;&#x4E3A;&#x4E00;&#x4E2A;&#x76EE;&#x6807;&#x4E3A;&#x64CD;&#x7EB5;&#x6CA1;&#x6709;&#x751F;&#x4EA7;&#x5B9E;&#x9A8C;&#x6A21;&#x578B;&#xFF0C;&#x4EE5;&#x53CA;&#x65E0;&#x76F8;&#x5173;&#x75BE;&#x75C5;&#x7684;&#x6CBB;&#x7597;&#x3002;

Argininosuccinate &#x88C2;&#x89E3;&#x9176;&#x6C27;&#x5316;&#x6C2E;&#x7CFB;&#x7EDF;&#x6027;&#x751F;&#x4EA7;&#x7684;&#x8981;&#x6C42;&#x3002;

Nitric oxide (NO) is crucial in diverse physiological and pathological processes. We show that a hypomorphic mouse model of argininosuccinate lyase (encoded by Asl) deficiency has a distinct phenotype of multiorgan dysfunction and NO deficiency. Loss of Asl in both humans and mice leads to reduced NO synthesis, owing to both decreased endogenous arginine synthesis and an impaired ability to use extracellular arginine for NO production. Administration of nitrite, which can be converted into NO in vivo, rescued the manifestations of NO deficiency in hypomorphic Asl mice, and a nitric oxide synthase (NOS)-independent NO donor restored NO-dependent vascular reactivity in humans with ASL deficiency. Mechanistic studies showed that ASL has a structural function in addition to its catalytic activity, by which it contributes to the formation of a multiprotein complex required for NO production. Our data demonstrate a previously unappreciated role for ASL in NOS function and NO homeostasis. Hence, ASL may serve as a target for manipulating NO production in experimental models, as well as for the treatment of NO-related diseases.

Requirement of argininosuccinate lyase for systemic nitric oxide production.

Oxyde nitrique (NO) est cruciale dans divers processus physiologiques et pathologiques. Nous montrons qu&#39;un mod&egrave;le de souris hypomorphic du d&eacute;ficit en argininosuccinate lyase (cod&eacute;e par Asl) a un ph&eacute;notype distinct de dysfonction multivisc&eacute;rale et aucun d&eacute;ficit. Perte de Asl dans entra&icirc;ne les humains et les souris ne r&eacute;duit l&#39;aucun synth&egrave;se, en raison de deux a diminu&eacute; la synth&egrave;se endog&egrave;ne d&#39;arginine et aptitude &agrave; utiliser l&#39;arginine extracellulaire pour aucune production. Administration du nitrite, qui peut &ecirc;tre converti en NO in vivo, ont secouru les manifestations d&#39;aucun d&eacute;ficit chez les souris hypomorphic Asl et un oxyde nitrique synthase (NOS) - aucun donneur ne restaur&eacute;e non ind&eacute;pendant - dependent r&eacute;activit&eacute; vasculaire chez l&#39;homme pr&eacute;sentant un d&eacute;ficit en ASL. &Eacute;tudes m&eacute;canistes ont montr&eacute; que l&#39;ASL a une fonction structurale en plus de son activit&eacute; catalytique, par laquelle il contribue &agrave; la formation d&#39;un complexe de multiprotein requise pour aucune production. Nos r&eacute;sultats d&eacute;montrent un r&ocirc;le pr&eacute;c&eacute;demment incompris ASL en fonction des amendements et aucun hom&eacute;ostasie. Donc, ASL peut servir d&#39;objectif pour ne manipuler aucune production sur des mod&egrave;les exp&eacute;rimentaux, ainsi que pour le traitement de maladies non li&eacute;es.

Exigence d&#39;argininosuccinate lyase pour la production d&#39;oxyde nitrique syst&eacute;mique.

Stickstoffmonoxid (NO) ist in verschiedene physiologischer und pathologischer Prozesse entscheidend. Wir zeigen, dass eine hypomorphen-Maus-Modell der en der Argininosuccinat-Lyase (Asl codiert) einen deutlichen Ph&auml;notyp Syndrom Dysfunktion und kein Mangel. Verlust von Asl bei Menschen und M&auml;usen f&uuml;hrt zu reduzierten keine Synthese aufgrund verminderter endogener Arginin-Synthese und eine beeintr&auml;chtigte F&auml;higkeit, extrazellul&auml;re Arginin f&uuml;r keine Produktion zu verwenden. Verwaltung von Nitrit, die in Nr. in Vivo umgewandelt werden kann, rettete die Manifestationen der kein Mangel an hypomorphen Asl M&auml;usen und ein Stickstoffmonoxid-Synthase (NOS) - unabh&auml;ngige keine Spender wiederhergestellt NO - abh&auml;ngige vaskul&auml;re Reaktivit&auml;t bei Menschen mit ASL-Mangel. Mechanistische Studien zeigten, dass ASL eine strukturelle Funktion neben seine katalytische Aktivit&auml;t hat, durch die es zur Bildung von einem Multiprotein komplexe ben&ouml;tigt, f&uuml;r die keine Produktion tr&auml;gt. Unsere Daten zeigen eine zuvor unbeachtet Rolle f&uuml;r ASL in NOS-Funktion und keine Hom&ouml;ostase. ASL kann daher als Ziel f&uuml;r die Bearbeitung von keine Produktion in experimentelle Modelle sowie f&uuml;r die Behandlung von NO-Erkrankungen dienen.

Anforderungen an die Argininosuccinat-Lyase f&uuml;r systemische Stickstoffmonoxid-Produktion.

L&#39;ossido nitrico (NO) &egrave; fondamentale in diversi processi fisiologici e patologici. Dimostriamo che un modello del mouse hypomorphic di argininosuccinate liasi (codificato da Asl) ha un fenotipo distinto di disfunzione multiorgano e nessun deficit. Perdita di Asl in entrambi gli uomini e topi conduce a non ridotta sintesi di, a causa sia diminuita sintesi endogena di arginina e un&#39;alterata capacit&agrave; di utilizzare extracellulare arginina per la produzione di NO. Somministrazione di nitrito, che pu&ograve; essere convertito in NO in vivo, salv&ograve; le manifestazioni di alcun deficit nei topi Asl hypomorphic e un ossido nitrico sintasi (NOS) - indipendente nessun donatore restaurata NO - dipendente dalla reattivit&agrave; vascolare in esseri umani con deficit ASL. Studi meccanicistici hanno dimostrato che la ASL ha una funzione strutturale oltre alla sua attivit&agrave; catalitica, che contribuisce alla formazione di un complesso del multiprotein necessaria per la produzione di NO. I nostri dati dimostrano un ruolo precedentemente incompreso per ASL in funzione NOS e non l&#39;omeostasi. Quindi, ASL pu&ograve; servire come una destinazione per la manipolazione alcuna produzione in modelli sperimentali, cos&igrave; come per il trattamento di patologie correlate al NO.

Requisito di argininosuccinate liasi per la produzione di ossido nitrico sistemica.

&#x4E00;&#x9178;&#x5316;&#x7A92;&#x7D20; (NO) &#x306F;&#x591A;&#x69D8;&#x306A;&#x751F;&#x7406;&#x5B66;&#x7684;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x75C5;&#x7406;&#x5B66;&#x7684;&#x30D7;&#x30ED;&#x30BB;&#x30B9;&#x3067;&#x91CD;&#x8981;&#x3067;&#x3059;&#x3002;Lrp 6 &#x30CF;&#x30A4;&#x30DD;&#x30E2;&#x30EB;&#x30D5; &#x30DE;&#x30A6;&#x30B9; &#x30E2;&#x30C7;&#x30EB; &#x30A2;&#x30EB;&#x30AE;&#x30CB;&#x30CE;&#x30B3;&#x30CF;&#x30AF; &#x30EA;&#x30A2;&#x30FC;&#x30BC; (Asl &#x306B;&#x3088;&#x308B;&#x30A8;&#x30F3;&#x30B3;&#x30FC;&#x30C9;) &#x6B20;&#x4E4F;&#x306E;&#x6B7B;&#x306E;&#x8EE2;&#x5E30;&#x3068;&#x306A;&#x3044;&#x6B20;&#x4E4F;&#x306E;&#x500B;&#x5225;&#x306E;&#x8868;&#x73FE;&#x578B;&#x3092;&#x6301;&#x3063;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x793A;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;Asl &#x306E;&#x640D;&#x5931;&#x306B;&#x4EBA;&#x9593;&#x3068;&#x5408;&#x6210;&#x6E1B;&#x5C11;&#x5185;&#x56E0;&#x6027;&#x30A2;&#x30EB;&#x30AE;&#x30CB;&#x30F3;&#x5408;&#x6210;&#x3068;&#x306A;&#x3057;&#x306E;&#x751F;&#x7523;&#x306E;&#x305F;&#x3081;&#x306E;&#x7D30;&#x80DE;&#x5916;&#x30A2;&#x30EB;&#x30AE;&#x30CB;&#x30F3;&#x306E;&#x4F7F;&#x7528;&#x80FD;&#x529B;&#x306E;&#x4F4E;&#x4E0B;&#x306B;&#x3088;&#x308A;&#x6E1B;&#x5C11;&#x3059;&#x308B;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9; &#x30EA;&#x30FC;&#x30C9;&#x3002;&#x7BA1;&#x7406; in vivo &#x306A;&#x3057;&#x306B;&#x5909;&#x63DB;&#x3067;&#x304D;&#x308B;&#x3001;&#x4E9C;&#x785D;&#x9178;&#x30A4;&#x30AA;&#x30F3;&#x306E;&#x6551;&#x51FA;&#x306A;&#x3044;&#x6B20;&#x4E4F; lrp 6 &#x30CF;&#x30A4;&#x30DD;&#x30E2;&#x30EB;&#x30D5; Asl &#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x3068;&#x3001;&#x4E00;&#x9178;&#x5316;&#x7A92;&#x7D20;&#x5408;&#x6210;&#x9175;&#x7D20; (NOS) - &#x72EC;&#x7ACB;&#x306A;&#x3044;&#x30C9;&#x30CA;&#x30FC;&#x5FA9;&#x5143;&#x306A;&#x3057; - &#x75C7;&#x72B6;&#x4F9D;&#x5B58;&#x306E;&#x8840;&#x7BA1;&#x53CD;&#x5FDC;&#x6027;&#x4EBA;&#x9593;&#x3068; ASL &#x306E;&#x6B20;&#x4E4F;&#x3002;&#x4F5C;&#x7528;&#x6A5F;&#x5E8F;&#x7814;&#x7A76;&#x306F;&#x3001;ASL &#x69CB;&#x9020;&#x95A2;&#x6570;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x305D;&#x308C;&#x306A;&#x3057;&#x306E;&#x751F;&#x7523;&#x306B;&#x5FC5;&#x8981;&#x306A;&#x8907;&#x96D1;&#x306A;&#x69CB;&#x6210;&#x306E;&#x5F62;&#x6210;&#x306B;&#x8CA2;&#x732E;&#x3059;&#x308B;&#x305D;&#x306E;&#x89E6;&#x5A92;&#x6D3B;&#x6027;&#x306B;&#x52A0;&#x3048;&#x3089;&#x308C;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;Asl &#x4EE5;&#x524D;&#x5275;&#x308B;&#x5F79;&#x5272; NOS &#x95A2;&#x6570;&#x3067;&#x6052;&#x5E38;&#x6027;&#x3092;&#x6211;&#x3005; &#x306E;&#x30C7;&#x30FC;&#x30BF;&#x306B;&#x793A;&#x3057;&#x307E;&#x305B;&#x3093;&#x3002;&#x305D;&#x308C;&#x6545;&#x306B;&#x3001;ASL &#x751F;&#x7523;&#x5B9F;&#x9A13;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x3067;&#x64CD;&#x4F5C;&#x3059;&#x308B;&#x306A;&#x3044;&#x305F;&#x3081;&#x3060;&#x3051;&#x3067;&#x306A;&#x304F;&#x3001;&#x3044;&#x3044;&#x3048;&#x95A2;&#x9023;&#x75BE;&#x60A3;&#x306E;&#x6CBB;&#x7642;&#x306E;&#x305F;&#x3081;&#x306E;&#x30BF;&#x30FC;&#x30B2;&#x30C3;&#x30C8;&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x5F79;&#x7ACB;&#x3064;&#x304B;&#x3082;&#x3057;&#x308C;&#x306A;&#x3044;&#x3002;

&#x30A2;&#x30EB;&#x30AE;&#x30CB;&#x30CE;&#x30B3;&#x30CF;&#x30AF; &#x30EA;&#x30A2;&#x30FC;&#x30BC;&#x5168;&#x8EAB;&#x4E00;&#x9178;&#x5316;&#x7A92;&#x7D20;&#x306E;&#x751F;&#x7523;&#x306E;&#x305F;&#x3081;&#x306E;&#x8981;&#x4EF6;&#x3002;

&#xC0B0;&#xD654; &#xC9C8;&#xC18C; (NO)&#xC740; &#xB2E4;&#xC591; &#xD55C; &#xC0DD;&#xB9AC; &#xC801; &#xBC0F; &#xBCD1; &#xC801;&#xC778; &#xD504;&#xB85C;&#xC138;&#xC2A4;&#xC5D0; &#xC911;&#xC694; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; argininosuccinate lyase (Asl &#xC778;&#xCF54;&#xB529;) &#xACB0;&#xD54D;&#xC99D;&#xC758; hypomorphic &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4; &#xBAA8;&#xB378;&#xC740; multiorgan &#xAE30;&#xB2A5; &#xC7A5;&#xC560; &#xBC0F; &#xC544;&#xBB34; &#xACB0;&#xD54D;&#xC758; &#xB69C;&#xB837;&#xD55C; &#xD45C;&#xD604; &#xD615;&#xC744; &#xBCF4;&#xC5EC;&#xC90D;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC778;&#xAC04;&#xACFC; &#xC950; &#xB9AC;&#xB4DC; &#xAC10;&#xC18C; &#xAC10;&#xC18C; &#xB0B4; &#xC0DD; &#xC544;&#xB974;&#xAE30;&#xB2CC; &#xD569;&#xC131; &#xBC0F; &#xC544;&#xBB34; &#xC0DD;&#xC0B0;&#xC744; &#xC704;&#xD55C; &#xC138;&#xD3EC; &#xC678; &#xC544;&#xB974;&#xAE30;&#xB2CC;&#xC744; &#xC0AC;&#xC6A9; &#xD558; &#xC5EC; &#xC7A5;&#xC560; &#xB2A5;&#xB825; &#xB54C;&#xBB38; &#xC544;&#xB2C8; &#xD569;&#xC131;&#xC5D0;&#xC11C; Asl&#xC758; &#xC190;&#xC2E4;. Vivo&#xC5D0;&#xC11C; NO&#xB85C; &#xBCC0;&#xD658; &#xB420; &#xC218;, &#xC544; &#xC9C8;&#xC0B0;&#xC5FC;&#xC758; &#xAD00;&#xB9AC; &#xAD6C;&#xC870; &#xBC1C;&#xD604; hypomorphic Asl &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4;&#xC5D0; &#xC788;&#xB294; &#xC544;&#xBB34; &#xACB0;&#xD54D;&#xACFC; &#xC0B0;&#xD654; &#xC9C8;&#xC18C; synthase (NOS)-&#xB3C5;&#xB9BD; &#xC544;&#xB2C8; &#xAE30;&#xC99D;&#xC790; &#xBCF5;&#xC6D0; &#xC5C6;&#xC74C;-&#xC885;&#xC18D; &#xD608;&#xAD00; &#xBC18;&#xC751;&#xC131; ASL &#xACB0;&#xD54D; &#xB41C; &#xC778;&#xAC04;. &#xAE30;&#xACC4; &#xC5F0;&#xAD6C; ASL&#xB294; &#xC544;&#xBB34; &#xC0DD;&#xC0B0;&#xC5D0; &#xD544;&#xC694;&#xD55C; &#xBCF5;&#xC7A1; &#xD55C; multiprotein&#xC758; &#xD615;&#xC131;&#xC5D0; &#xAE30;&#xC5EC; &#xD558;&#xB294; &#xCD09;&#xB9E4; &#xD65C;&#xB3D9; &#xC774;&#xC678;&#xC5D0; &#xAD6C;&#xC870;&#xC801; &#xAE30;&#xB2A5;&#xC744;&#xAC00;&#xC9C0;&#xACE0; &#xB098;&#xD0C0;&#xB0AC;&#xB2E4;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xC758; &#xB370;&#xC774;&#xD130; NOS &#xD568;&#xC218;&#xC5D0; ASL&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC774;&#xC804;&#xC5D0; &#xC9C4;&#xAC00; &#xC5ED;&#xD560; &#xC5C6;&#xC74C; &#xD56D;&#xC0C1;&#xC131; &#xBCF4;&#xC5EC; &#xC90D;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xB530;&#xB77C;&#xC11C;, ASL &#xC870;&#xC791; &#xC2E4;&#xD5D8; &#xBAA8;&#xB378;&#xC5D0; &#xC5C6;&#xB294; &#xC0DD;&#xC0B0;&#xC740; &#xBB3C;&#xB860; &#xB178; &#xAD00;&#xB828; &#xC9C8;&#xBCD1;&#xC758; &#xCE58;&#xB8CC; &#xB300;&#xC0C1;&#xC73C;&#xB85C; &#xC81C;&#xACF5;&#xD560; &#xC218; &#xC788;&#xB2E4;.

&#xC870;&#xC9C1;&#xC758; &#xC0B0;&#xD654; &#xC9C8;&#xC18C; &#xC0DD;&#xC0B0;&#xC744; &#xC704;&#xD55C; argininosuccinate lyase&#xC758; &#xC694;&#xAD6C; &#xC0AC;&#xD56D;&#xC785;&#xB2C8;&#xB2E4;.

&Oacute;xido n&iacute;trico (NO) es fundamental en diversos procesos fisiol&oacute;gicos y patol&oacute;gicos. Mostramos que un modelo de rat&oacute;n de hipom&oacute;rfica de deficiencia de ARGININOSUCCINATO LIASA (codificada por Asl) tiene un fenotipo distinto de disfunci&oacute;n multiorg&aacute;nica y ninguna deficiencia. P&eacute;rdida de Asl en seres humanos y ratones conduce a reducida s&iacute;ntesis, debido a tanto disminuy&oacute; la s&iacute;ntesis end&oacute;gena de arginina y una capacidad deteriorada utilizar extracelular arginina para la producci&oacute;n de NO. Administraci&oacute;n de nitrito, que se puede convertir en NO en vivo, rescatado de las manifestaciones de ninguna deficiencia en ratones de hipom&oacute;rfica Asl y una &oacute;xido n&iacute;trico sintasa (NOS) - independiente NO donantes restaurado NO - dependiente reactividad vascular en los seres humanos con deficiencia de ASL. Estudios mecan&iacute;sticos demostraron que ASL tiene una funci&oacute;n estructural adem&aacute;s de su actividad catal&iacute;tica, por que contribuye a la formaci&oacute;n de un complejo de proteico requerida para la producci&oacute;n de NO. Nuestros datos demuestran un papel previamente apreciado de ASL en funci&oacute;n de enmiendas y NO homeostasis. Por lo tanto, ASL puede servir como un destino para no manipular ninguna producci&oacute;n en modelos experimentales, as&iacute; como para el tratamiento de enfermedades relacionadas con el NO.

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Asad Mian

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