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Modeling Intracerebral Hemorrhage in Mice: Injection of Autologous Blood or Bacterial Collagenase 

Spontaneous intracerebral hemorrhage (ICH) defines a potentially life-threatening neurological malady that accounts for 10-15% of all stroke-related ...

Loma Linda University School of Medicine

Early brain injury is an important pathological process after subarachnoid hemorrhage (SAH). The goal of this study was to evaluate whether the Î±7 nicotinic acetylcholine receptor (Î±7nAChR) agonist PNU-282987 attenuates early brain injury after SAH and whether Î±7nAChR stimulation is associated with down-regulation of caspase activity via phosphatidylinositol 3-kinase-Akt signaling.

Î±7 nicotinic acetylcholine receptor agonist PNU-282987 attenuates early brain injury in a perforation model of subarachnoid hemorrhage in rats.

Les l&eacute;sions c&eacute;r&eacute;brales pr&eacute;coces sont un processus pathologique important apr&egrave;s l&#39;h&eacute;morragie sous-arachno&iuml;dienne (HSA). L&#39;objectif de cette &eacute;tude &eacute;tait d&#39;&eacute;valuer si l&#39;agoniste du r&eacute;cepteur (&alpha;7nAChR) l&#39;ac&eacute;tylcholine nicotinique &alpha;7 PNU-282987 att&eacute;nue les l&eacute;sions c&eacute;r&eacute;brales pr&eacute;coces apr&egrave;s SAH et si &alpha;7nAChR stimulation est associ&eacute;e de la r&eacute;gulation &agrave; la baisse de l&#39;activit&eacute; de la caspase via la phosphatidylinositol 3-kinase-Akt signalisation.

Agoniste des r&eacute;cepteurs de l&#39;ac&eacute;tylcholine nicotinique &alpha;7 PNU-282987 att&eacute;nue les sympt&ocirc;mes des l&eacute;sions c&eacute;r&eacute;brales pr&eacute;coces dans un mod&egrave;le de perforation, d&#39;h&eacute;morragie m&eacute;ning&eacute;e chez les rats.

Fr&uuml;he Hirnsch&auml;digung ist ein wichtiger pathologischer Prozess nach Subarachnoidalblutung (SAB). Ziel dieser Studie war es zu bewerten, ob die &alpha;7 nikotinische Acetylcholin-Rezeptor (&alpha;7nAChR)-Agonisten PNU-282987 fr&uuml;hen Gehirnverletzung nach SAH und ob &alpha;7nAChR Stimulation Herunterregulation Caspase-Aktivit&auml;t d&auml;mpft &uuml;ber Phosphatidylinositol 3-Kinase-Akt Signalisierung zugeordnet ist.

&Alpha;7 nikotinische Acetylcholin-Rezeptor-Agonisten PNU-282987 d&auml;mpft fr&uuml;hen-Hirn-Verletzungen in einem Z&auml;hnung-Modell der Subarachnoidalblutung bei Ratten.

Lesione cerebrale precoce &egrave; un importante processo patologico dopo emorragia subaracnoidea (SAH). L&#39;obiettivo di questo studio era di valutare se l&#39;agonista del recettore (&alpha;7nAChR) nicotinici acetilcolina &alpha;7 PNU-282987 attenua precoce lesione cerebrale dopo SAH e se la stimolazione &alpha;7nAChR &egrave; associata con down-regulation di attivit&agrave; di caspase via fosfatidilinositolo 3-chinasi-Akt signaling.

Agonista di recettori nicotinici acetilcolina &alpha;7 PNU-282987 attenua precoce lesione cerebrale in un modello di perforazione di emorragia subaracnoidea in ratti.

&#x65E9;&#x671F;&#x8111;&#x635F;&#x4F24;&#x540E;&#x86DB;&#x7F51;&#x819C;&#x4E0B;&#x8154;&#x51FA;&#x8840; &#xFF08;&#x86DB;&#x7F51;) &#x662F;&#x91CD;&#x8981;&#x7684;&#x75C5;&#x7406;&#x8FC7;&#x7A0B;&#x3002;&#x8FD9;&#x9879;&#x7814;&#x7A76;&#x7684;&#x76EE;&#x6807;&#x662F;&#x8BC4;&#x4F30;&#x662F;&#x5426; &alpha;7 &#x70DF;&#x78B1;&#x578B;&#x4E59;&#x9170;&#x80C6;&#x78B1;&#x53D7;&#x4F53; (&alpha;7nAChR) &#x6FC0;&#x52A8;&#x5242; PNU 282987 &#x51CF;&#x8F7B;&#x65E9;&#x671F;&#x8111;&#x5916;&#x4F24;&#x540E;&#x86DB;&#x7F51;&#x548C; &alpha;7nAChR &#x523A;&#x6FC0;&#x662F;&#x5426;&#x4E0E;&#x534A;&#x80F1;&#x6C28;&#x9178;&#x86CB;&#x767D;&#x9176;&#x6D3B;&#x6027;&#x78F7;&#x8102;&#x9170;&#x808C;&#x9187;-3 &#x6FC0;&#x9176; Akt &#x4FE1;&#x53F7;&#x901A;&#x8FC7;&#x4E0B;&#x8C03;&#x76F8;&#x5173;&#x8054;&#x3002;

PNU 282987 &alpha;7 &#x70DF;&#x78B1;&#x578B;&#x4E59;&#x9170;&#x80C6;&#x78B1;&#x53D7;&#x4F53;&#x6FC0;&#x52A8;&#x5242;&#x6291;&#x5236;&#x5927;&#x9F20;&#x7684;&#x86DB;&#x7F51;&#x819C;&#x4E0B;&#x8154;&#x51FA;&#x8840;&#x7A7F;&#x5B54;&#x6A21;&#x578B;&#x4E2D;&#x8111;&#x635F;&#x4F24;&#x540E;&#x65E9;&#x671F;&#x3002;

&#x65E9;&#x671F;&#x8133;&#x640D;&#x50B7;&#x306F;&#x91CD;&#x8981;&#x306A;&#x75C5;&#x7406;&#x5B66;&#x7684;&#x30D7;&#x30ED;&#x30BB;&#x30B9;&#x306F;&#x30AF;&#x30E2;&#x819C;&#x4E0B;&#x51FA;&#x8840; (SAH) &#x5F8C;&#x3067;&#x3059;&#x3002;&#x672C;&#x7814;&#x7A76;&#x306E;&#x76EE;&#x6A19; a101 &alpha; 7 &#x30CB;&#x30B3;&#x30C1;&#x30F3;&#x6027;&#x30A2;&#x30BB;&#x30C1;&#x30EB;&#x30B3;&#x30EA;&#x30F3;&#x53D7;&#x5BB9;&#x4F53; (&alpha;7nAChR) &#x30A2;&#x30B4;&#x30CB;&#x30B9;&#x30C8; PNU 282987 &#x6E1B;&#x8870;&#x3059;&#x308B;&#x65E9;&#x671F;&#x306E;&#x8133;&#x640D;&#x50B7;&#x5F8C; SAH &#x3068; &alpha;7nAChR &#x523A;&#x6FC0;&#x304B;&#x3069;&#x3046;&#x304B;&#x3092;&#x4ECB;&#x3057;&#x3066;&#x30DB;&#x30B9;&#x30D5;&#x30A1;&#x30C1;&#x30B8;&#x30EB;&#x30A4;&#x30CE;&#x30B7;&#x30C8;&#x30FC;&#x30EB; 3-&#x30AD;&#x30CA;&#x30FC;&#x30BC;-Akt &#x30B7;&#x30B0;&#x30CA;&#x30EA;&#x30F3;&#x30B0;&#x306E;&#x30AB;&#x30B9;&#x30D1;&#x30FC;&#x30BC;&#x6D3B;&#x6027;&#x306E;&#x30C0;&#x30A6;&#x30F3;&#x30EC;&#x30AE;&#x30E5;&#x30EC;&#x30FC;&#x30B7;&#x30E7;&#x30F3;&#x306B;&#x95A2;&#x9023;&#x4ED8;&#x3051;&#x3089;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x304B;&#x3069;&#x3046;&#x304B;&#x3092;&#x8A55;&#x4FA1;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3067;&#x3057;&#x305F;&#x3002;

A101 &alpha; 7 &#x30CB;&#x30B3;&#x30C1;&#x30F3;&#x6027;&#x30A2;&#x30BB;&#x30C1;&#x30EB;&#x30B3;&#x30EA;&#x30F3;&#x53D7;&#x5BB9;&#x4F53;&#x30A2;&#x30B4;&#x30CB;&#x30B9;&#x30C8; PNU 282987 &#x30E9;&#x30C3;&#x30C8;&#x304F;&#x3082;&#x819C;&#x4E0B;&#x51FA;&#x8840;&#x306E;&#x7A7F;&#x5B54;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x65E9;&#x671F;&#x306E;&#x8133;&#x640D;&#x50B7;&#x3092;&#x6E1B;&#x8870;&#x3055;&#x305B;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#xCD08;&#xAE30; &#xB1CC; &#xC190;&#xC0C1; &#xAC70;&#xBBF8; &#xB9C9; &#xBC11; &#xCD9C;&#xD608; (SAH) &#xD6C4; &#xC911;&#xC694; &#xD55C; &#xBCD1; &#xC801;&#xC778; &#xACFC;&#xC815; &#xC774;&#xB2E4;. &#xC774; &#xC5F0;&#xAD6C;&#xC758; &#xBAA9;&#xD45C;&#xB294; &alpha;7 nicotinic &#xC544; &#xC138; &#xD2F8; &#xCF5C;&#xB9B0; &#xC218;&#xC6A9; &#xCCB4; (&alpha;7nAChR) &#xAE38; &#xD56D; &#xC81C; &#xBD80;&#xC0B0;&#xB300; 282987 &#xC57D;&#xD654; SAH &#xBC0F; &alpha;7nAChR &#xC790;&#xADF9; &#xB2E4;&#xC6B4; &#xB808; &#xADE4; &#xB808;&#xC774; &#xC158; phosphatidylinositol 3-&#xB2C8;-Akt &#xC2E0;&#xD638;&#xB97C; &#xD1B5;&#xD574; caspase &#xD65C;&#xB3D9;&#xC758; &#xC5F0;&#xAD00; &#xC5EC;&#xBD80; &#xD6C4; &#xCD08;&#xAE30; &#xB1CC; &#xC190;&#xC0C1; &#xC5EC;&#xBD80;&#xB97C; &#xD3C9;&#xAC00; &#xD588;&#xB2E4;.

&Alpha;7 nicotinic &#xC544; &#xC138; &#xD2F8; &#xCF5C;&#xB9B0; &#xC218;&#xC6A9; &#xCCB4; &#xAE38; &#xD56D; &#xC81C; &#xBD80;&#xC0B0;&#xB300; 282987 &#xC57D;&#xD654; &#xC950; &#xAC70;&#xBBF8; &#xB9C9; &#xBC11; &#xCD9C;&#xD608;&#xC758; &#xAD6C;&#xBA4D; &#xB6AB; &#xAE30; &#xBAA8;&#xB378;&#xC5D0; &#xCD08;&#xAE30; &#xB1CC; &#xC190;&#xC0C1;.

Lesi&oacute;n temprana del cerebro es un proceso patol&oacute;gico importante despu&eacute;s de la hemorragia subaracnoidea (HSA). El objetivo de este estudio fue evaluar si el agonista de receptores (&alpha;7nAChR) &alpha;7 nicot&iacute;nicos de la acetilcolina PNU-282987 aten&uacute;a temprana lesi&oacute;n cerebral despu&eacute;s de la HSA y si se asocia con la regulaci&oacute;n de la actividad de la caspasa v&iacute;a fosfatidilinositol 3-quinasa-Akt se&ntilde;alizaci&oacute;n estimulaci&oacute;n &alpha;7nAChR.

Agonista del receptor de acetilcolina nicot&iacute;nica &alpha;7 PNU-282987 aten&uacute;a temprana lesi&oacute;n cerebral en un modelo de perforaci&oacute;n de hemorragia subaracnoidea en ratas.

Zusammenfassung: Neurogenese im Erwachsenen, initiiert durch Sch&auml;digung des zentralen Nervensystems (CNS) pr&auml;sentiert einen autologe Repair-Mechanismus. Es wurde vermutet, dass die hyperbare Sauerstofftherapie (HBOT) Neurogenese verbessert die entsprechend funktionelle Ergebnis nach CNS Verletzung verbessern kann. Wir wollen in diesem vorliegenden Artikel experimentelle als auch klinische Studien zum Thema HBOT und Neurogenese zu &uuml;berpr&uuml;fen. Wir demonstrieren die hypothetische Mechanismus der HBOT auf zellul&auml;re Transkriptionsfaktoren einschlie&szlig;lich Hypoxie-durch Induktion Faktoren (HIFs) und cAMP Response Element Binding (CREB). Wir zeigen au&szlig;erdem die Diskrepanz zwischen Experimentelle Befunde und klinische Studien im Respekt der HBOT. Translationale Pr&auml;klinische Studien, gefolgt vom verbesserten klinischen Studien sind weitere zu potenzielle Nutzen der HBOT erhellen erforderlich.

Hyperbare Sauerstofftherapie f&ouml;rdert die Neurogenese: wo stehen wir?

ABSTRACT: Neurogenesi negli adulti, iniziata da lesioni al sistema nervoso centrale (SNC) presenta un meccanismo di riparazione autologhi. &Egrave; stato suggerito che ossigeno terapia iperbarica (HBOT) migliora la neurogenesi che di conseguenza pu&ograve; migliorare il risultato funzionale dopo l&#39;infortunio di CNS. In questo articolo presente ci proponiamo di esaminare studi sperimentali nonch&eacute; clinici sul tema della HBOT e neurogenesi. Dimostriamo ipotetico meccanismo di HBOT su fattori di trascrizione cellulari inclusi fattori ipossia-inducibile (HIFs) e risposta cAMP elemento binding (CREB). Vi sveliamo inoltre la discrepanza tra i risultati sperimentali e cliniche nei riguardi del HBOT. Occorrono ulteriori studi preclinici traslazionali, seguiti da prove cliniche migliorati a delucidare i potenziali benefici dell&#39;HBOT.

Ossigeno terapia iperbarica promuove la neurogenesi: where do we stand?

&#x6458;&#x8981;&#xFF1A; &#x6210;&#x4EBA;&#xFF0C;&#x53D1;&#x8D77;&#x7684;&#x5BF9;&#x4E2D;&#x67A2;&#x795E;&#x7ECF;&#x7CFB;&#x7EDF; (CNS) &#x635F;&#x5BB3;&#x5927;&#x8111;&#x5448;&#x73B0;&#x81EA;&#x4F53;&#x4FEE;&#x590D;&#x673A;&#x5236;&#x3002;&#x6709;&#x4EBA;&#x9AD8;&#x538B;&#x6C27;&#x6CBB;&#x7597; (HBOT) &#x63D0;&#x9AD8;&#x795E;&#x7ECF;&#x53D1;&#x751F;&#x7684;&#x56E0;&#x6B64;&#x53EF;&#x4EE5;&#x6539;&#x5584;&#x4E2D;&#x67A2;&#x795E;&#x7ECF;&#x7CFB;&#x7EDF;&#x635F;&#x4F24;&#x540E;&#x7684;&#x529F;&#x80FD;&#x7684;&#x7ED3;&#x679C;&#x3002;&#x5728;&#x672C;&#x6587;&#x4E2D;&#x76EE;&#x524D;&#x6211;&#x4EEC;&#x7684;&#x76EE;&#x6807;&#x662F;&#x5BA1;&#x67E5;&#x5B9E;&#x9A8C;&#x4EE5;&#x53CA;&#x4E34;&#x5E8A;&#x7814;&#x7A76; HBOT &#x548C;&#x795E;&#x7ECF;&#x53D1;&#x751F;&#x7684;&#x4E3B;&#x9898;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x8BC1;&#x660E;&#x7EC6;&#x80DE;&#x8F6C;&#x5F55;&#x56E0;&#x5B50;&#x5305;&#x62EC;&#x4F4E;&#x6C27;&#x8BF1;&#x5BFC;&#x56E0;&#x5B50; &#xFF08;HIFs&#xFF09; &#x548C; cAMP &#x53CD;&#x5E94;&#x5143;&#x4EF6;&#x7ED3;&#x5408; (CREB) HBOT &#x7684;&#x5047;&#x8BBE;&#x6027;&#x673A;&#x5236;&#x3002;&#x6B64;&#x5916;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x63ED;&#x793A;&#x5B9E;&#x9A8C;&#x7ED3;&#x679C;&#x548C;&#x4E34;&#x5E8A;&#x8BD5;&#x9A8C;&#x7684;&#x95EE;&#x5019; HBOT &#x7684;&#x4E4B;&#x95F4;&#x7684;&#x5DEE;&#x5F02;&#x3002;&#x5E73;&#x79FB;&#x7684;&#x4E34;&#x5E8A;&#x524D;&#x7814;&#x7A76;&#xFF0C;&#x5176;&#x6B21;&#x662F;&#x6539;&#x8FDB;&#x4E34;&#x5E8A;&#x8BD5;&#x9A8C;&#x9700;&#x8981;&#x8FDB;&#x4E00;&#x6B65;&#x6F84;&#x6E05; HBOT &#x7684;&#x6F5C;&#x5728;&#x597D;&#x5904;&#x3002;

&#x9AD8;&#x538B;&#x6C27;&#x6CBB;&#x7597;&#x4FC3;&#x8FDB;&#x795E;&#x7ECF;&#x53D1;&#x751F;&#xFF1A; &#x6211;&#x4EEC;&#x7684;&#x7ACB;&#x573A;&#x5417;&#xFF1F;

ABSTRACT: Neurogenesis in adults, initiated by injury to the central nervous system (CNS) presents an autologous repair mechanism. It has been suggested that hyperbaric oxygen therapy (HBOT) enhances neurogenesis which accordingly may improve functional outcome after CNS injury. In this present article we aim to review experimental as well as clinical studies on the subject of HBOT and neurogenesis. We demonstrate hypothetical mechanism of HBOT on cellular transcription factors including hypoxia-inducible factors (HIFs) and cAMP response element binding (CREB). We furthermore reveal the discrepancy between experimental findings and clinical trials in regards of HBOT. Further translational preclinical studies followed by improved clinical trials are needed to elucidate potential benefits of HBOT.

Hyperbaric oxygen therapy promotes neurogenesis: where do we stand?

R&eacute;sum&eacute; : La neurogen&egrave;se chez l&#39;adulte, initi&eacute;e par des l&eacute;sions au syst&egrave;me nerveux central (CNS) pr&eacute;sente un m&eacute;canisme de r&eacute;paration autologue. Il a &eacute;t&eacute; sugg&eacute;r&eacute; que l&#39;oxyg&eacute;noth&eacute;rapie hyperbare (OHB) am&eacute;liore la neurogen&egrave;se en cons&eacute;quence susceptibles d&#39;am&eacute;liorer les r&eacute;sultats fonctionnels apr&egrave;s l&eacute;sion de CNS. Dans cet article, nous visons &agrave; la revue des &eacute;tudes exp&eacute;rimentales et cliniques sur le th&egrave;me de l&#39;OHB et la neurogen&egrave;se. Nous d&eacute;montrons hypoth&eacute;tique m&eacute;canisme d&#39;OHB sur les facteurs de transcription cellulaire y compris facteurs inductibles par l&#39;hypoxie (HIFs) et la liaison de cAMP response element (CREB). En outre, nous r&eacute;v&eacute;lons l&#39;&eacute;cart entre les r&eacute;sultats exp&eacute;rimentaux et les essais cliniques en ce qui concerne l&#39;OHB. Plus loin, translationnelles &eacute;tudes pr&eacute;cliniques, suivies par des essais cliniques am&eacute;lior&eacute;s sont n&eacute;cessaires pour &eacute;lucider les avantages potentiels de l&#39;OHB.

L&#39;oxyg&eacute;noth&eacute;rapie hyperbare favorise la neurogen&egrave;se : where do we stand ?

&#x8981;&#x7D04;: &#x4E2D;&#x67A2;&#x795E;&#x7D4C;&#x7CFB; &#xFF08;CNS&#xFF09; &#x306E;&#x640D;&#x50B7;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x958B;&#x59CB;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x5927;&#x4EBA;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x795E;&#x7D4C;&#x65B0;&#x751F;&#x306E;&#x81EA;&#x5DF1;&#x4FEE;&#x5FA9;&#x6A5F;&#x69CB;&#x3092;&#x63D0;&#x4F9B;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x9AD8;&#x5727;&#x9178;&#x7D20;&#x7642;&#x6CD5; &#xFF08;HBOT&#xFF09; &#x4E2D;&#x67A2;&#x795E;&#x7D4C;&#x7CFB;&#x306E;&#x50B7;&#x5BB3;&#x306E;&#x5F8C;&#x306E;&#x6A5F;&#x80FD;&#x7684;&#x4E88;&#x5F8C;&#x304C;&#x5411;&#x4E0A;&#x306B;&#x5FDC;&#x3058;&#x3066;&#x65B0;&#x751F;&#x3092;&#x9AD8;&#x3081;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x793A;&#x5506;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3053;&#x306E;&#x8A18;&#x4E8B;&#x3067;&#x306F;&#x73FE;&#x5728;&#x5B9F;&#x9A13;&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x81E8;&#x5E8A; HBOT &#x3068;&#x795E;&#x7D4C;&#x65B0;&#x751F;&#x306E;&#x4E3B;&#x984C;&#x306B;&#x95A2;&#x3059;&#x308B;&#x7814;&#x7A76;&#x3092;&#x76EE;&#x6307;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x6211;&#x3005; &#x6A5F;&#x69CB; HBOT &#x306E;&#x4F4E;&#x9178;&#x7D20;&#x8A98;&#x5C0E;&#x56E0;&#x5B50; (HIFs) &#x3068; cAMP &#x53CD;&#x5FDC;&#x8981;&#x7D20;&#x30D0;&#x30A4;&#x30F3;&#x30C7;&#x30A3;&#x30F3;&#x30B0; (CREB) &#x3092;&#x542B;&#x3080;&#x7D30;&#x80DE;&#x8EE2;&#x5199;&#x56E0;&#x5B50;&#x3092;&#x30C7;&#x30E2;&#x30F3;&#x30B9;&#x30C8;&#x30EC;&#x30FC;&#x30B7;&#x30E7;&#x30F3;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3055;&#x3089;&#x306B;&#x3001;&#x5B9F;&#x9A13;&#x7684;&#x6240;&#x898B;&#x3068;&#x81E8;&#x5E8A;&#x8A66;&#x9A13;&#x306B;&#x95A2;&#x3057;&#x3066; HBOT &#x306E;&#x9593;&#x306E;&#x4E0D;&#x4E00;&#x81F4;&#x3092;&#x660E;&#x3089;&#x304B;&#x306B;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3055;&#x3089;&#x306B; HBOT &#x306E;&#x6F5C;&#x5728;&#x7684;&#x306A;&#x5229;&#x70B9;&#x3092;&#x89E3;&#x660E;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x6539;&#x826F;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x81E8;&#x5E8A;&#x8A66;&#x9A13;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x7D9A;&#x3044;&#x3066;&#x4E26;&#x9032;&#x306E;&#x524D;&#x81E8;&#x5E8A;&#x8A66;&#x9A13;&#x304C;&#x5FC5;&#x8981;&#x3067;&#x3059;&#x3002;

&#x9AD8;&#x5727;&#x9178;&#x7D20;&#x7642;&#x6CD5;&#x306F;&#x3001;&#x795E;&#x7D4C;&#x65B0;&#x751F;&#x3092;&#x4FC3;&#x9032;&#x3059;&#x308B;&#xFF1A; &#x3069;&#x3053;&#x79C1;&#x305F;&#x3061;&#x306F;&#x7ACB;&#x3064;&#x304B;&#xFF1F;

&#xAC1C;&#xC694;: &#xC131;&#xC778;, &#xC911;&#xC559; &#xC2E0;&#xACBD; &#xC2DC;&#xC2A4;&#xD15C; (CNS)&#xB97C; &#xBD80;&#xC0C1;&#xC73C;&#xB85C; &#xC2DC;&#xC791; &#xB41C; &#xC2E0;&#xC0DD; &#xD5CC; &#xBCF5;&#xAD6C; &#xBA54;&#xCEE4;&#xB2C8;&#xC998;&#xC744; &#xC81C;&#xACF5; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. Hyperbaric &#xC0B0;&#xC18C; &#xC694;&#xBC95; (HBOT) &#xD5A5;&#xC0C1; &#xC131;&#xCCB4;&#xB97C; &#xC801;&#xC808; &#xD558; &#xAC8C; CNS &#xC190;&#xC0C1; &#xD6C4; &#xAE30;&#xB2A5;&#xC801;&#xC778; &#xACB0;&#xACFC; &#xD5A5;&#xC0C1; &#xC2DC;&#xD0AC; &#xC218; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xC81C;&#xC548; &#xB418;&#xC5C8;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xD604;&#xC7AC;&#xC774; &#xAE30;&#xC0AC;&#xC5D0;&#xC11C; HBOT &#xC131;&#xCCB4;&#xC758; &#xC8FC;&#xC81C;&#xC5D0; &#xC2E4;&#xD5D8; &#xBFD0;&#xB9CC; &#xC544;&#xB2C8;&#xB77C; &#xC784;&#xC0C1; &#xC5F0;&#xAD6C; &#xAC80;&#xD1A0; &#xBAA9;&#xD45C;&#xB85C; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC6B0;&#xB9AC; &#xC138;&#xD3EC; &#xC804;&#xC0AC; &#xC778;&#xC790; hypoxia&#xC744; &#xC720;&#xB3C4;&#xD560; &#xC218; &#xC788;&#xB294; &#xC694;&#xC778; (HIFs) &#xB4F1; &#xCEA0;&#xD504; &#xC751;&#xB2F5; &#xC694;&#xC18C; &#xBC14;&#xC778;&#xB529; (CREB)&#xC5D0; HBOT&#xC758; &#xAC00;&#xC0C1; &#xBA54;&#xCEE4;&#xB2C8;&#xC998;&#xC744; &#xBCF4;&#xC5EC; &#xC90D;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xB610;&#xD55C; &#xC2E4;&#xD5D8; &#xACB0;&#xACFC; HBOT&#xC758; &#xC548;&#xBD80;&#xC5D0; &#xC784;&#xC0C1; &#xC2DC;&#xD5D8; &#xC0AC;&#xC774;&#xC758; &#xBD88;&#xC77C;&#xCE58;&#xB97C; &#xACF5;&#xAC1C;&#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xB354;&#xC6B1; &#xD5A5;&#xC0C1; &#xB41C; &#xC784;&#xC0C1; &#xC2DC;&#xD5D8; &#xC774;&#xC5B4;&#xC11C; &#xBCC0;&#xD658; &#xC804; &#xC784;&#xC0C1; &#xC5F0;&#xAD6C; HBOT&#xC758; &#xC7A0;&#xC7AC;&#xC801;&#xC778; &#xD61C;&#xD0DD;&#xC744; &#xBA85;&#xB8CC; &#xD558; &#xAC8C; &#xD544;&#xC694; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;.

Hyperbaric &#xC0B0;&#xC18C; &#xCE58;&#xB8CC; &#xCD09;&#xC9C4; &#xC131;&#xCCB4;: &#xC6B0;&#xB9AC;&#xAC00; &#xC5B4;&#xB514; &#xC11C; &#xD569;&#xB2C8;&#xAE4C;?

Resumen: Neurog&eacute;nesis en adultos, iniciada por lesiones al sistema nervioso central (CNS) presenta un mecanismo de reparaci&oacute;n aut&oacute;loga. Se ha sugerido que el tratamiento con ox&iacute;geno hiperb&aacute;rico (TOHB) mejora la neurog&eacute;nesis que en consecuencia puede mejorar el resultado funcional despu&eacute;s de lesi&oacute;n de la CNS. En este presente art&iacute;culo pretendemos revisar estudios experimentales y cl&iacute;nicos sobre el tema de OTHB y neurog&eacute;nesis. Demostramos mecanismo hipot&eacute;tico de OTHB sobre factores de transcripci&oacute;n celulares incluyendo factores inducible por la hipoxia (HIFs) y enlace de elemento de respuesta de campo (CREB). Adem&aacute;s, revelamos la discrepancia entre resultados experimentales y cl&iacute;nicos en lo que respecta del TOHB. Se necesitan estudios precl&iacute;nicos traslacionales seguidos por mejores ensayos cl&iacute;nicos adicionales para aclarar los beneficios potenciales del TOHB.

Terapia de ox&iacute;geno hiperb&aacute;rico promueve la neurog&eacute;nesis: &iquest;D&oacute;nde estamos?

&#x8840;&#x80BF;&#x5468;&#x56F4;&#x6C34;&#x80BF;&#x5F62;&#x6210;&#x548C;&#x968F;&#x4E4B;&#x800C;&#x6765;&#x7684;&#x7EC6;&#x80DE;&#x6B7B;&#x4EA1;&#x6709;&#x52A9;&#x4E8E;&#x8BF1;&#x53D1;&#x8111;&#x51FA;&#x8840; (ICH) &#x8FDF;&#x53D1;&#x7684;&#x8111;&#x635F;&#x4F24;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x65E8;&#x5728;&#x8BC4;&#x4F30;&#x884C;&#x4E3A;&#x3001; &#x8111;&#x6C34;&#x80BF;&#x548C;&#x795E;&#x7ECF;&#x5143;&#x51CB;&#x4EA1; &alpha;7 &#x70DF;&#x78B1;&#x578B;&#x4E59;&#x9170;&#x80C6;&#x78B1;&#x53D7;&#x4F53; (&alpha;7nAChR) &#x523A;&#x6FC0;&#x7684;&#x5F71;&#x54CD;&#x3002;&#x6B64;&#x5916;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x65E8;&#x5728;&#x786E;&#x5B9A;&#x6D46;&#x6DB2;&#x7CD6;&#x539F;&#x5408;&#x9176;&#x6FC0;&#x9176;-3&beta; (GSK 3&beta;&#xFF09; &#x7684;&#x4F5C;&#x7528;&#x5B9E;&#x9A8C;&#x6027;&#x8111;&#x51FA;&#x8840;&#x540E;&#x3002;

&Alpha;7 &#x70DF;&#x78B1;&#x578B;&#x4E59;&#x9170;&#x80C6;&#x78B1;&#x53D7;&#x4F53; agonism &#x8D4B;&#x4E88;&#x901A;&#x8FC7; GSK 3&beta; &#x6291;&#x5236;&#x5C0F;&#x9F20;&#x6A21;&#x578B;&#x7684;&#x8111;&#x51FA;&#x8840;&#x7684;&#x795E;&#x7ECF;&#x4FDD;&#x62A4;&#x4F5C;&#x7528;&#x3002;

Perihematomal edema formation and consequent cell death contribute to the delayed brain injury evoked by intracerebral hemorrhage (ICH). We aimed to evaluate the effect of Î±7 nicotinic acetylcholine receptor (Î±7nAChR) stimulation on behavior, brain edema, and neuronal apoptosis. Furthermore, we aimed to determine the role of the proapoptotic glycogen synthase kinase-3Î² (GSK-3Î²) after experimental ICH.

Î±7 nicotinic acetylcholine receptor agonism confers neuroprotection through GSK-3Î² inhibition in a mouse model of intracerebral hemorrhage.

Perihematomal formation de l&#39;oed&egrave;me et la mort cellulaire cons&eacute;quente contribuent au dommage cerveau retard&eacute;e &eacute;voqu&eacute; par une h&eacute;morragie intrac&eacute;r&eacute;brale (ICH). L&#39;&eacute;tude visait &agrave; &eacute;valuer l&#39;effet de la stimulation de r&eacute;cepteurs (&alpha;7nAChR) de l&#39;ac&eacute;tylcholine nicotinique &alpha;7 sur oed&egrave;me du cerveau, le comportement et l&#39;apoptose neuronale. En outre, visait &agrave; d&eacute;terminer le r&ocirc;le de la pro-apoptotique glycog&egrave;ne synthase kinase-3&beta; (GSK-3&beta;) apr&egrave;s ICH exp&eacute;rimentale.

Agoniste de r&eacute;cepteur nicotinique de l&#39;ac&eacute;tylcholine &alpha;7 conf&egrave;re la neuroprotection par inhibition de la 3&beta;-GSK dans un mod&egrave;le murin d&#39;h&eacute;morragie intrac&eacute;r&eacute;brale.

Perihematomal &Ouml;dem Bildung und konsequente Zelltod tragen zu den verz&ouml;gerten-Hirn-Trauma, hervorgerufen durch intrazerebrale Blutung (ICH). Wir wollten die Wirkung der &alpha;7 nikotinische Acetylcholin-Rezeptor (&alpha;7nAChR)-Stimulation auf Verhalten, Gehirn &Ouml;dem und neuronalen Apoptose bewerten. Dar&uuml;ber hinaus sollte wir die Rolle der die Proapoptotischen Glykogen-Synthase Kinase-3&beta; (GSK-3&beta;) untersucht nach experimentellen ICH.

&Alpha;7 nikotinische Acetylcholin-Rezeptor-Agonismus verleiht Nervenschutz durch GSK-3&beta; Hemmung in einem Mausmodell der intrazerebralen Blutung.

Perihematomal formazione di edema e morte cellulare conseguente contribuiscono al danno cerebrale ritardata evocato da emorragia intracerebrale (ICH). Abbiamo l&#39;obiettivo di valutare l&#39;effetto di stimolazione di &alpha;7 nicotinici acetilcolina recettore (&alpha;7nAChR) sul comportamento, edema cerebrale e apoptosi neuronale. Inoltre, abbiamo mirato a determinare il ruolo del Miselli glicogeno sintasi chinasi-3beta (GSK-3beta) dopo ICH sperimentale.

Agonismo di recettore nicotinico dell&#39;acetilcolina &alpha;7 conferisce neuroprotezione attraverso l&#39;inibizione di GSK-3beta in un modello murino di emorragia intracerebrale.

Perihematomal &#x6D6E;&#x816B;&#x306E;&#x5F62;&#x6210;&#x3068;&#x305D;&#x308C;&#x306B;&#x4F34;&#x3046;&#x7D30;&#x80DE;&#x6B7B;&#x8133;&#x51FA;&#x8840; (ICH) &#x8A98;&#x767A;&#x9045;&#x5EF6;&#x8133;&#x640D;&#x50B7;&#x306B;&#x8CA2;&#x732E;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;A101 &alpha; 7 &#x30CB;&#x30B3;&#x30C1;&#x30F3;&#x6027;&#x30A2;&#x30BB;&#x30C1;&#x30EB;&#x30B3;&#x30EA;&#x30F3;&#x53D7;&#x5BB9;&#x4F53; (&alpha;7nAChR) &#x523A;&#x6FC0;&#x304C;&#x52D5;&#x4F5C;, &#x8133;&#x6D6E;&#x816B;, &#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x30CB;&#x30E5;&#x30FC;&#x30ED;&#x30F3;&#x306E;&#x30A2;&#x30DD;&#x30C8;&#x30FC;&#x30B7;&#x30B9;&#x306B;&#x53CA;&#x307C;&#x3059;&#x5F71;&#x97FF;&#x3092;&#x8A55;&#x4FA1;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x76EE;&#x6307;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x3055;&#x3089;&#x306B;&#x3001;&#x6211;&#x3005; &#x5B9F;&#x9A13; ICH &#x5F8C; 3&#x3001;&#x30A2;&#x30DD;&#x30C8;&#x30FC;&#x30B7;&#x30B9; &#x30B0;&#x30EA;&#x30B3;&#x30FC;&#x30B2;&#x30F3;&#x5408;&#x6210;&#x9175;&#x7D20;&#x30AD;&#x30CA;&#x30FC;&#x30BC;-&beta; (GSK 3 &beta;) &#x306E;&#x5F79;&#x5272;&#x3092;&#x78BA;&#x8A8D;&#x3059;&#x308B;&#x76EE;&#x7684;&#x3002;

A101 &alpha; 7 &#x30CB;&#x30B3;&#x30C1;&#x30F3;&#x6027;&#x30A2;&#x30BB;&#x30C1;&#x30EB;&#x30B3;&#x30EA;&#x30F3;&#x53D7;&#x5BB9;&#x4F53;&#x4F5C;&#x52D5;: &#x8133;&#x51FA;&#x8840;&#x306E;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B; GSK 3 &beta; &#x963B;&#x5BB3;&#x3092;&#x4ECB;&#x3057;&#x3066;&#x795E;&#x7D4C;&#x4FDD;&#x8B77;&#x3092;&#x4ED8;&#x4E0E;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

Perihematomal &#xBD80; &#xC885; &#xD615;&#xC131; &#xBC0F; &#xACB0;&#xACFC; &#xC138;&#xD3EC; &#xC8FD;&#xC74C; intracerebral &#xCD9C;&#xD608; (ICH) &#xC758;&#xD574; &#xAC16;&#xB294; &#xC9C0;&#xC5F0;&#xB41C; &#xB1CC; &#xC190;&#xC0C1;&#xC5D0; &#xAE30;&#xC5EC; &#xD55C;&#xB2E4;. &#xC6B0;&#xB9AC; &#xD589;&#xB3D9;&#xACFC; &#xB1CC; &#xBD80; &#xC885;, &#xC2E0;&#xACBD; apoptosis&#xC5D0; &alpha;7 nicotinic &#xC544; &#xC138; &#xD2F8; &#xCF5C;&#xB9B0; &#xC218;&#xC6A9; &#xCCB4; (&alpha;7nAChR) &#xC790;&#xADF9;&#xC758; &#xD6A8;&#xACFC; &#xD3C9;&#xAC00; &#xD558;&#xB294; &#xBAA9;&#xC801;. &#xB610;&#xD55C;, &#xC6B0;&#xB9AC; &#xC2E4;&#xD5D8; ICH &#xD6C4;&#xB294; proapoptotic glycogen synthase &#xD0A4;-3&beta; (GSK-3&beta;)&#xC758; &#xC5ED;&#xD560;&#xC744; &#xD655;&#xC778; &#xD558;&#xB824;&#xBA74; &#xBAA9;&#xC801;&#xC785;&#xB2C8;&#xB2E4;.

&Alpha;7 nicotinic &#xC544; &#xC138; &#xD2F8; &#xCF5C;&#xB9B0; &#xC218;&#xC6A9; &#xCCB4; agonism intracerebral &#xCD9C;&#xD608;&#xC758; &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4; &#xBAA8;&#xB378;&#xC5D0;&#xC11C; GSK 3&beta; &#xC800;&#xD574;&#xB97C; &#xD1B5;&#xD574; neuroprotection &#xC218; &#xC5EC;.

Formaci&oacute;n del edema perihematoma y muerte celular consecuente contribuyen al da&ntilde;o cerebral retrasado evocado por hemorragia intracerebral (ICH). El objetivo fue evaluar el efecto de la estimulaci&oacute;n de receptores (&alpha;7nAChR) &alpha;7 nicot&iacute;nicos de la acetilcolina en comportamiento, edema cerebral y apoptosis neuronal. Adem&aacute;s, se intent&oacute; determinar el papel de la proapopt&oacute;ticas gluc&oacute;geno sintasa quinasa-3&beta; (GSK-3&beta;) despu&eacute;s de ICH experimental.

Agonismo de receptores nicot&iacute;nicos de la acetilcolina &alpha;7 confiere neuroprotecci&oacute;n mediante la inhibici&oacute;n de GSK-3&beta; en un modelo murino de hemorragia intracerebral.

&#x78B1;&#x6027;&#x6210;&#x7EA4;&#x7EF4;&#x7EC6;&#x80DE;&#x751F;&#x957F;&#x56E0;&#x5B50; (FGFs) &#x7EF4;&#x6301;&#x548C;&#x4FC3;&#x8FDB;&#x8840;&#x7BA1;&#x7684;&#x5B8C;&#x6574;&#x6027; &#xFF1B;&#x4F46;&#x662F;&#x4ECD;&#x7136; FGFs &#x540E;&#x8111;&#x51FA;&#x8840; (ICH) &#x4FDD;&#x62A4;&#x8840;&#x8111;&#x5C4F;&#x969C; (BBB) &#x7684;&#x662F;&#x5426;&#x662F;&#x86EE;&#x8352;&#x4E4B;&#x5730;&#x3002;&#x5728;&#x8FD9;&#x672C;&#x7814;&#x7A76;&#x4E2D;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x5047;&#x8BBE;&#x5916;&#x6E90; FGF &#x7BA1;&#x7406;&#x4E13;&#x95E8;&#x901A;&#x8FC7;&#x7EF4;&#x62A4;&#x8840;&#x7BA1;&#x5185;&#x76AE;&#x591A;&#x5F62;&#x6838;&#x767D;&#x7EC6;&#x80DE;&#x5BFC;&#x81F4;&#x8DEF;&#x53E3;&#x3001; &#x56E0;&#x6B64;&#x51CF;&#x5C11;&#x8840;&#x7BA1;&#x6E90;&#x6027;&#x8111;&#x6C34;&#x80BF;&#x548C;&#x51CF;&#x8F7B;&#x5C0F;&#x9F20;&#x906D;&#x53D7;&#x5B9E;&#x9A8C; ICH neurofunctional &#x8D64;&#x5B57;&#x8870;&#x51CF;&#x540E; ICH&#xFF0C;&#x8111;&#x635F;&#x4F24;&#x3002;&#x9178;&#x6027;&#x6210;&#x7EA4;&#x7EF4;&#x7EC6;&#x80DE;&#x751F;&#x957F;&#x56E0;&#x5B50; (FGF1) &#x6216;&#x57FA;&#x672C;&#x6210;&#x7EA4;&#x7EF4;&#x7EC6;&#x80DE;&#x751F;&#x957F;&#x56E0;&#x5B50; &#xFF08;FGF2&#xFF09; &#x540E;&#x7EB9;&#x6CE8;&#x5165;&#x7EC6;&#x83CC;&#x80F6;&#x539F;&#x9176; (cICH) &#x6216;&#x81EA;&#x4F53;&#x5168;&#x8840; (&#x74A7;) &#x662F;&#x7BA1;&#x7406;&#x4FA7;&#x8111;&#x5BA4; &#xFF08;ICV&#xFF09; &#x5728; 0.5 h&#x3002;&#x78B1;&#x6027;&#x6210;&#x7EA4;&#x7EF4;&#x7EC6;&#x80DE;&#x751F;&#x957F;&#x56E0;&#x5B50;&#x53D7;&#x4F53; (FGFR) &#x6291;&#x5236;&#x5242; PD173074 &#x548C;&#x78F7;&#x8102;&#x9170;&#x808C;&#x9187;-3 &#x6FC0;&#x9176; (&#x808C;&#x9187;) &#x6291;&#x5236;&#x5242; LY294002 &#x53E6;&#x5916;&#x65B9;&#x5F0F;&#x7BA1;&#x7406;&#x4E0E; FGF2&#x3002;&#x9009;&#x62E9;&#x6027; Rho &#x76F8;&#x5173;&#x5377;&#x7EBF;&#x5708;&#x5F62;&#x6210;&#x86CB;&#x767D;&#x8D28;&#x4E1D;&#x6C28;&#x9178;/&#x82CF;&#x6C28;&#x9178;&#x6FC0;&#x9176; (&#x5CA9;) &#x6291;&#x5236;&#x5242; Y27632 &#x72EC;&#x7ACB;&#x540E; cICH &#x7BA1;&#x7406;&#x5728; 0.5 h&#x3002;ICH &#x611F;&#x5E94;&#x540E; 24 &#x548C; 72 h &#x8BC4;&#x4EF7;&#x4E86;&#x8111;&#x6C34;&#x542B;&#x91CF;&#x548C; neurofunctional &#x8D64;&#x5B57;&#x3002;&#x57C3;&#x6587;&#x65AF;&#x84DD;&#x8272;&#x5916;&#x6E17;&#x4EE5;&#x53CA;&#x897F;&#x65B9;&#x514D;&#x75AB;&#x5370;&#x8FF9;&#x5206;&#x6790;&#x5B9A;&#x91CF;&#x5316;&#x6FC0;&#x6D3B; FGFR&#xFF0C;Akt&#xFF0C;Ras &#x76F8;&#x5173; C3 a &#x578B;&#x8089;&#x6BD2;&#x6BD2;&#x7D20;&#x57FA;&#x677F; 1 (Rac1)&#x3001; Ras &#x540C;&#x6E90;&#x57FA;&#x56E0;&#x5BB6;&#x65CF;&#x6210;&#x5458; (RhoA) &#x548C;&#x591A;&#x5F62;&#x6838;&#x767D;&#x7EC6;&#x80DE;&#x5BFC;&#x81F4;&#x4EA4;&#x754C;&#x5728; 72 h &#x540E; cICH &#x8FDB;&#x884C;&#x4E86;&#x86CB;&#x767D;&#x8D28; (p120 &#x8FDE;&#x73AF;&#x7D20;&#x3001; &beta;-&#x8FDE;&#x73AF;&#x7D20;&#x548C;&#x9ECF;&#x86CB;&#x767D;)&#x3002;FGF &#x6CBB;&#x7597;&#x51CF;&#x5C11;&#x8840;&#x80BF;&#x5468;&#x56F4;&#x8111;&#x6C34;&#x80BF;&#x548C;&#x6539;&#x5584;&#x5B9E;&#x9A8C;&#x6027;&#x8111;&#x51FA;&#x8840;&#x540E;&#x7684; neurofunctional &#x8D64;&#x5B57;&#x5728; 72 h (p &lt; 0.05&#xFF0C;&#x76F8;&#x6BD4;&#x8F66;&#x8F86;&#xFF09; &#xFF1B;&#x7136;&#x800C;&#xFF0C;FGFR &#x548C;&#x808C;&#x9187;&#x6291;&#x5236;&#x9006;&#x8F6C;&#x8FD9;&#x4E9B;&#x795E;&#x7ECF;&#x4FDD;&#x62A4;&#x4F5C;&#x7528;&#x3002;&#x589E;&#x52A0;&#x7684;&#x5916;&#x6E90; FGF2 &#x6FC0;&#x6D3B; FGFR&#xFF0C;Akt&#xFF0C;&#x548C; Rac1 &#x4F46;&#x51CF;&#x5C11;&#x6D3B;&#x5316;&#x7684; RhoA &#x86CB;&#x767D;&#x8868;&#x8FBE;&#x5728; 72 h &#x540E; cICH (p &lt; 0.05&#xFF0C;&#x4E0E;&#x6C7D;&#x8F66;&#x76F8;&#x6BD4;&#xFF09;&#xFF0C;&#x5176;&#x4E2D;&#xFF0C;&#x626D;&#x8F6C;&#x4E86; FGFR &#x548C;&#x808C;&#x9187;&#x7684;&#x6291;&#x5236;&#x4F5C;&#x7528;&#x3002;Y27632 &#x6CBB;&#x7597;&#x51CF;&#x5C11;&#x8111;&#x635F;&#x4F24;&#x5728; 72 h &#x540E; cICH (p &lt; 0.05&#xFF0C;&#x76F8;&#x6BD4;&#x6C7D;&#x8F66;) &#x548C;&#x9CDE;&#x72B6;&#x7EC6;&#x80DE; &#xFF08;p120 &#x8FDE;&#x73AF;&#x7D20;&#x3001; &beta;-&#x8FDE;&#x73AF;&#x7D20;&#xFF09; &#x8868;&#x8FBE;&#x589E;&#x52A0;&#x3002;&#x603B;&#x4E4B;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x7684;&#x7814;&#x7A76;&#x7ED3;&#x679C;&#x8868;&#x660E;&#x5916;&#x6E90; FGF &#x6CBB;&#x7597;&#x51CF;&#x5C11; RhoA &#x6D3B;&#x52A8;&#x901A;&#x8FC7;&#x8BF1;&#x5BFC; FGFR &#x6FC0;&#x6D3B;&#x7684;&#x808C;&#x9187;-Akt-Rac1 &#x4FE1;&#x53F7;&#x901A;&#x8DEF;&#x3001; &#x4ECE;&#x800C;&#x7EF4;&#x6301;&#x8840;&#x8111;&#x5C4F;&#x969C;&#x7684;&#x5B8C;&#x6574;&#x6027;&#xFF0C;&#x5E76;&#x56E0;&#x6B64;&#x51CF;&#x8F7B;&#x5C0F;&#x9F20;&#x5B9E;&#x9A8C;&#x6027;&#x8111;&#x51FA;&#x8840;&#x540E;&#x7684;&#x7EE7;&#x53D1;&#x6027;&#x8111;&#x635F;&#x4F24;&#x3002;

&#x78B1;&#x6027;&#x6210;&#x7EA4;&#x7EF4;&#x7EC6;&#x80DE;&#x751F;&#x957F;&#x56E0;&#x5B50;&#x4FDD;&#x7559;&#x901A;&#x8FC7; RhoA &#x6291;&#x5236;&#x5C0F;&#x9F20;&#x8111;&#x51FA;&#x8840;&#x540E;&#x8840;&#x8111;&#x5C4F;&#x969C;&#x7684;&#x5B8C;&#x6574;&#x6027;&#x3002;

Fibroblast growth factors (FGFs) maintain and promote vascular integrity; however whether FGFs protect the blood-brain barrier (BBB) after intracerebral hemorrhage (ICH) remains unexplored. In this present study, we hypothesized that exogenous FGF administration attenuates brain injury after ICH, specifically by preserving endothelial adherens junctions, therefore reducing vasogenic brain edema and attenuating neurofunctional deficits in mice subjected to experimental ICH. Acid fibroblast growth factor (FGF1) or basic fibroblast growth factor (FGF2) was administered intracerebroventricularly (ICV) at 0.5 h after intrastriatal injection of bacterial collagenase (cICH) or autologous whole blood (bICH). Fibroblast growth factor receptor (FGFR) inhibitor PD173074 and phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) inhibitor LY294002 were additionally administered with FGF2. The selective Rho-associated coiled-coil forming protein serine/threonine kinase (ROCK) inhibitor Y27632 was independently administered at 0.5 h after cICH. Brain water content and neurofunctional deficits were evaluated at 24 and 72h after ICH induction. Evans blue extravasation as well as Western blot analysis for the quantification of activated FGFR, Akt, Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1 (Rac1), Ras homolog gene family member A (RhoA) and adherens junction proteins (p120-catenin, Î²-catenin and VE-cadherin) were conducted at 72 h post-cICH. FGF treatment reduced perihematomal brain edema and improved neurofunctional deficits at 72 h after experimental ICH (p<0.05, compared to vehicle); however, FGFR and PI3K inhibition reversed these neuroprotective effects. Exogenous FGF2 increased activated FGFR, Akt, and Rac1 but reduced activated RhoA protein expression at 72 h after cICH (p<0.05, compared to vehicle), which was reversed by FGFR and PI3K inhibition. Y27632 treatment reduced brain injury at 72 h after cICH (p<0.05, compared to vehicle) and increased the expression of catenins (p120-catenin, Î²-catenin). In conclusion, our findings suggest that exogenous FGF treatment reduced RhoA activity via FGFR-induced activation of the PI3K-Akt-Rac1 signaling pathway, thus preserving BBB integrity, and therefore attenuating secondary brain injury after experimental ICH in mice.

Fibroblast growth factors preserve blood-brain barrier integrity through RhoA inhibition after intracerebral hemorrhage in mice.

Facteurs de croissance fibroblastiques (FGF) maintenir et promouvoir l&#39;int&eacute;grit&eacute; vasculaire ; Cependant si FGFs prot&egrave;gent la barri&egrave;re sang - enc&eacute;phalique (BHE) apr&egrave;s une h&eacute;morragie intrac&eacute;r&eacute;brale (ICH) reste inexplor&eacute;e. Dans cette &eacute;tude, nous avons &eacute;mis l&#39;hypoth&egrave;se qu&#39;administration exog&egrave;ne de FGF l&#39;att&eacute;nue la l&eacute;sion c&eacute;r&eacute;brale apr&egrave;s ICH, notamment en pr&eacute;servant les jonctions adherens endoth&eacute;liale, donc r&eacute;duire le &oelig;d&egrave;me c&eacute;r&eacute;bral vasog&eacute;nique et att&eacute;nuer les d&eacute;ficits neurofonctionnels chez les souris soumises &agrave; ICH exp&eacute;rimentale. Acide fibroblast growth factor (FGF1) ou basic fibroblast growth factor (FGF2) a &eacute;t&eacute; administr&eacute;e intracerebroventricularly (ICV) &agrave; 0,5 h apr&egrave;s l&#39;injection intrastriatale de collag&eacute;nase bact&eacute;rienne (ICSI) ou de sang autologue (bleue). En outre, inhibiteur du r&eacute;cepteur (FGFR) facteur de croissance fibroblastique PD173074 et inhibiteur de la phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) LY294002 administrait avec FGF2. L&#39;associ&eacute;e &agrave; Rho coiled-coil formant prot&eacute;ine s&eacute;rine/thr&eacute;onine kinase (ROCK) inhibiteur s&eacute;lectif Y27632 a ind&eacute;pendamment administr&eacute; 0,5 h apr&egrave;s ICSI. Cerveau eau contenu et neurofonctionnels d&eacute;ficits ont &eacute;t&eacute; &eacute;valu&eacute;s &agrave; 24 et 72 h apr&egrave;s l&#39;induction de l&#39;ICH. Extravasation de bleu Evans ainsi que Western blot analyse de quantification des activ&eacute;s FGFR, Akt, substrat de toxine botulique li&eacute;es &agrave; Ras C3 1 (Rac1), membre de la famille Ras homologue g&egrave;ne un (RhoA) et jonction adherens prot&eacute;ines (p120-catenin, &beta;-cat&eacute;nine et VE-cadh&eacute;rine) ont &eacute;t&eacute; effectu&eacute;es dans les 72 h post-ICSI. FGF traitement r&eacute;duit l&#39;oed&egrave;me du cerveau perihematomal et am&eacute;lior&eacute; neurofonctionnels d&eacute;ficits &agrave; 72 h apr&egrave;s ICH exp&eacute;rimentale (p &lt; 0,05, par rapport au v&eacute;hicule) ; Cependant, l&#39;inhibition FGFR et PI3K invers&eacute; ces effets neuroprotecteurs. Exog&egrave;ne FGF2 augment&eacute;e activ&eacute; FGFR, Akt, et Rac1 r&eacute;duit mais activ&eacute;e expression de prot&eacute;ine RhoA 72 h apr&egrave;s ICSI (p &lt; 0,05, par rapport au v&eacute;hicule), qui a &eacute;t&eacute; renvers&eacute;e par l&#39;inhibition FGFR et PI3K. Y27632 traitement r&eacute;duit des l&eacute;sions c&eacute;r&eacute;brales &agrave; 72 h apr&egrave;s ICSI (p &lt; 0,05, par rapport au v&eacute;hicule) et augment&eacute; l&#39;expression de cat&eacute;nines (p120-catenin, &beta;-cat&eacute;nine). En conclusion, nos r&eacute;sultats sugg&egrave;rent que le traitement exog&egrave;ne de FGF r&eacute;duit l&#39;activit&eacute; RhoA via FGFR induite par l&#39;activation de la PI3K-Akt-Rac1 voie de signalisation, afin de pr&eacute;server l&#39;int&eacute;grit&eacute; BBB et donc att&eacute;nuer cr&acirc;nien secondaire apr&egrave;s ICH exp&eacute;rimental chez la souris.

Facteurs de croissance des fibroblastes pr&eacute;server int&eacute;grit&eacute; de la barri&egrave;re h&eacute;mato - enc&eacute;phalique par inhibition de RhoA apr&egrave;s une h&eacute;morragie intrac&eacute;r&eacute;brale chez la souris.

Fibroblasten-Wachstumsfaktoren (FGFs) Erhaltung und F&ouml;rderung der vaskul&auml;ren Integrit&auml;t; aber ob FGFs Schutz der Blut - Hirn-Schranke (BBB) nach intrazerebralen Blutung (ICH) bleibt unerforscht. In der vorliegenden Studie, die wir Hypothese, dass exogene FGF-Verwaltung-Hirn-Trauma nach ICH, d&auml;mpft, insbesondere durch die Erhaltung endothelial Adherens Junctions, daher reduzieren Vasogenic Gehirn &Ouml;dem und abgeschw&auml;cht neurofunktionalen Defizite in den M&auml;usen, die experimentelle ICH ausgesetzt. Saure Fibroblasten-Wachstumsfaktor (FGF1) oder grundlegende Fibroblasten-Wachstumsfaktor (FGF2) war administrierten Intracerebroventricularly (ICV) bei 0,5 h nach Intrastriatal Injektion von bakteriellen Collagenase (cICH) oder autologem Vollblut (bICH). Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Rezeptor (FGFR-bedingten)-Inhibitor PD173074 und Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K) Hemmer LY294002 wurden zus&auml;tzlich mit FGF2 verabreicht. Die selektive Rho-assoziierte aufgerollte Spule bilden Protein Serin/Threonin (ROCK) Kinasehemmer Y27632 wurde unabh&auml;ngig voneinander um 0,5 h nach cICH verabreicht. Gehirn Wasser Inhalt und neurofunktionalen Defizite wurden 24 und 72 h nach ICH Induktion ausgewertet. Evans Blau Paravasation sowie Western blot Analyse zur Quantifizierung von aktivierten FGFR-bedingten, Akt, Ras-bezogene C3 Botulinum Toxin Substrat 1 (Rac1), Ras homologes gen Familienmitglied ein (RhoA) und Adherens Junction-Proteine (p120-Catenin, &beta;-Catenin und VE-Cadherin) an 72 h Post-cICH durchgef&uuml;hrt wurden. FGF-Behandlung reduziert Perihematomal Gehirn &Ouml;dem und neurofunktionalen Defizite bei 72 h nach experimentellen ICH verbessert (p &lt; 0,05, im Vergleich zum Fahrzeug); FGFR-bedingten und PI3K Hemmung umgekehrt jedoch diese neuroprotektive Effekte. Exogene FGF2 erh&ouml;ht aktiviert FGFR-bedingten, Akt, und Rac1 reduziert sondern aktivierte RhoA Proteinexpression bei 72 h nach cICH (p &lt; 0,05, im Vergleich zum Fahrzeug), die vom FGFR-bedingten und PI3K Hemmung aufgehoben wurde. Y27632 Behandlung reduziert-Hirn-Trauma bei 72 h nach cICH (p &lt; 0,05, im Vergleich zum Fahrzeug) und erh&ouml;ht den Ausdruck der Catenins (p120-Catenin, &beta;-Catenin). Abschlie&szlig;end zufolge unsere Einsch&auml;tzungen exogene FGF Behandlung RhoA Aktivit&auml;t durch die FGFR-bedingten-induzierte Aktivierung des PI3K-Akt-Rac1 signalisieren Weg, also BBB Integrit&auml;t zu wahren, und daher abgeschw&auml;cht sekund&auml;re Gehirnverletzung nach experimentellen ICH bei M&auml;usen reduziert.

Fibroblasten-Wachstumsfaktoren bewahren die Integrit&auml;t der Blut - Hirn-Schranke durch RhoA Hemmung nach intrazerebralen Blutung in den M&auml;usen.

Fattori di crescita dei fibroblasti (FGFs) mantenere e promuovere l&#39;integrit&agrave; vascolare; Tuttavia se FGFs proteggere la barriera emato - encefalica (BBB) dopo emorragia intracerebrale (ICH) rimane inesplorato. In questo studio, abbiamo ipotizzato che somministrazione esogena di FGF attenua la lesione cerebrale dopo ICH, in particolare da preservare le giunzioni endoteliali adherens, quindi riducendo edema cerebrale vasogenico e attenuanti rieducazione deficit nei topi sottoposti a ICH sperimentale. Fattore di crescita dei fibroblasti acido (FGF1) o fattore di crescita dei fibroblasti di base (FGF2) fu somministrato intracerebroventricularly (ICV) a 0,5 ore dopo l&#39;iniezione di collagenasi batterica (cICH) o di sangue intero autologo (bICH) intrastriatal. Fibroblasti fattore di crescita recettore (FGFR) inibitore PD173074 e inibitore di fosfatidilinositolo 3-chinasi (PI3K) LY294002 inoltre sono state amministrate con FGF2. Il Rho-associated coiled-coil formante proteina serina/treonina chinasi (ROCK) inibitore selettivo Y27632 &egrave; stato somministrato indipendentemente a 0,5 h dopo cICH. Cervello acqua contenuto e rieducazione deficit sono stati valutati a 24 e 72 h dopo l&#39;induzione di ICH. Stravaso Evans blu cos&igrave; come il Western blot analisi per la quantificazione di FGFR attivato, Akt, substrato di tossina botulinica correlati a Ras C3 1 (Rac1), Ras omologo gene membro della famiglia A (RhoA) e giunzione adherens proteine (p120-catenina, &beta;-catenina e VE-caderina) sono state condotte a 72 h post-cICH. Trattamento FGF ridotto perihematomal edema cerebrale e migliorata rieducazione deficit a 72 h dopo ICH sperimentale (p &lt; 0.05, rispetto al veicolo); Tuttavia, l&#39;inibizione di FGFR e PI3K invertito questi effetti neuroprotettivi. Esogeno FGF2 aumentato attivato FGFR, Akt, e Rac1 ma ridotta espressione della proteina attivata RhoA a 72 h dopo cICH (p &lt; 0.05, rispetto al veicolo), che &egrave; stato invertito da inibizione FGFR e PI3K. Y27632 trattamento ridotto trauma cranico a 72 h dopo cICH (p &lt; 0.05, rispetto al veicolo) e aumentato l&#39;espressione di catenins (p120-catenina, &beta;-catenina). In conclusione, i nostri risultati suggeriscono che il trattamento FGF esogeno riduce RhoA attivit&agrave; tramite attivazione FGFR-indotta di PI3K-Akt-Rac1 signaling pathway, preservando cos&igrave; l&#39;integrit&agrave; BBB e quindi attenuare la lesione cerebrale secondario dopo ICH sperimentale nei topi.

Fattori di crescita dei fibroblasti preservare l&#39;integrit&agrave; della barriera emato - encefalica attraverso l&#39;inibizione di RhoA dopo emorragia intracerebrale nel topo.

&#x7DDA;&#x7DAD;&#x82BD;&#x7D30;&#x80DE;&#x6210;&#x9577;&#x56E0;&#x5B50; (Fgf) &#x7DAD;&#x6301;&#x3057;&#x3001;&#x8840;&#x7BA1;&#x306E;&#x6574;&#x5408;&#x6027;&#x306E;&#x4FC3;&#x9032;;&#x3057;&#x304B;&#x3057; Fgf &#x8840;&#x6DB2;&#x8133;&#x95A2;&#x9580; &#xFF08;BBB&#xFF09; &#x8133;&#x51FA;&#x8840;&#x5F8C; &#xFF08;ICH&#xFF09; &#x4FDD;&#x8B77;&#x3059;&#x308B;&#x304B;&#x3069;&#x3046;&#x304B;&#x306F;&#x672A;&#x8E0F;&#x306E;&#x307E;&#x307E;&#x3002;&#x672C;&#x7814;&#x7A76;&#x306B;&#x304A;&#x3044;&#x3066;&#x306F;, &#x5916;&#x56E0;&#x6027; FGF &#x6295;&#x4E0E; ICH &#x5F8C;&#x3001;&#x8133;&#x640D;&#x50B7;&#x3092;&#x6E1B;&#x8870;&#x3055;&#x305B;&#x308B;&#x5185;&#x76AE;&#x30A2;&#x30C9;&#x30D8;&#x30EC;&#x30F3;&#x30B9;&#x30B8;&#x30E3;&#x30F3;&#x30AF;&#x30B7;&#x30E7;&#x30F3;&#x3092;&#x7DAD;&#x6301;&#x3057;&#x3001;&#x3057;&#x305F;&#x304C;&#x3063;&#x3066;&#x640D;&#x50B7;&#x8133;&#x6D6E;&#x816B;&#x3092;&#x6291;&#x3048;&#x3001;&#x4E26;&#x5B58;&#x8D64;&#x5B57;&#x5B9F;&#x9A13; ICH &#x3092;&#x53D7;&#x3051;&#x308B;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x6E1B;&#x8870;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x5177;&#x4F53;&#x7684;&#x306B;&#x4EEE;&#x8AAC;&#x3092;&#x7ACB;&#x3066;&#x305F;&#x3002;&#x9178;&#x6027;&#x7DDA;&#x7DAD;&#x82BD;&#x7D30;&#x80DE;&#x6210;&#x9577;&#x56E0;&#x5B50; (FGF1) &#x307E;&#x305F;&#x306F;&#x57FA;&#x672C;&#x7684;&#x306A;&#x7E4A;&#x7DAD;&#x82BD;&#x7D30;&#x80DE;&#x6210;&#x9577;&#x56E0;&#x5B50; (FGF2) &#x6295;&#x4E0E;&#x3057;&#x305F;&#x8133; (ICV) 0.5 h &#x3067;&#x7D30;&#x83CC;&#x30B3;&#x30E9;&#x30B2;&#x30CA;&#x30FC;&#x30BC; (&#x30AB;&#x30CA;&#x30C0;) &#x307E;&#x305F;&#x306F;&#x81EA;&#x5DF1;&#x306E;&#x5168;&#x8840; (bICH) &#x306E;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x6CE8;&#x5165;&#x5F8C;&#x3060;&#x3063;&#x305F;&#x3002;&#x3055;&#x3089;&#x306B;&#x7DDA;&#x7DAD;&#x82BD;&#x7D30;&#x80DE;&#x6210;&#x9577;&#x56E0;&#x5B50;&#x53D7;&#x5BB9;&#x4F53; &#xFF08;FGFR) &#x963B;&#x5BB3;&#x5264; PD173074 &#x3068;&#x30DB;&#x30B9;&#x30D5;&#x30A1;&#x30C1;&#x30B8;&#x30EB;&#x30A4;&#x30CE;&#x30B7;&#x30C8;&#x30FC;&#x30EB; 3-&#x30AD;&#x30CA;&#x30FC;&#x30BC; &#xFF08;PI3K&#xFF09; &#x963B;&#x5BB3;&#x5264; LY294002 &#x306E; FGF2 &#x304C;&#x6295;&#x4E0E;&#x3055;&#x308C;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x9078;&#x629E;&#x7684; Rho &#x95A2;&#x9023;&#x30B3;&#x30A4;&#x30EB;&#x30C9; &#x30B3;&#x30A4;&#x30EB;&#x6210;&#x5F62;&#x30BB;&#x30EA;&#x30F3;/&#x30B9;&#x30EC;&#x30AA;&#x30CB;&#x30F3; &#x30D7;&#x30ED;&#x30C6;&#x30A4;&#x30F3;&#x30AD;&#x30CA;&#x30FC;&#x30BC; &#xFF08;&#x30ED;&#x30C3;&#x30AF;&#xFF09; &#x963B;&#x5BB3;&#x5264; Y27632 &#x72EC;&#x7ACB;&#x3057;&#x3066; 0.5 h &#x3067;&#x30AB;&#x30CA;&#x30C0;&#x5F8C;&#x6295;&#x4E0E;&#x306F;&#x306A;&#x3044;&#x3060;&#x3063;&#x305F;&#x3002;&#x8133;&#x6C34;&#x30B3;&#x30F3;&#x30C6;&#x30F3;&#x30C4;&#x3068;&#x4E26;&#x5B58;&#x8D64;&#x5B57; 24 &#x3068; 72 h &#x3067; ICH &#x8A98;&#x5C0E;&#x5F8C;&#x3092;&#x8A55;&#x4FA1;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x30A8;&#x30D0;&#x30F3;&#x30B9; &#x30D6;&#x30EB;&#x30FC;&#x306E;&#x8840;&#x7BA1;&#x5916;&#x6F0F;&#x51FA;&#x30A6;&#x30A8;&#x30B9;&#x30BF;&#x30F3;&#x86CB;&#x767D;&#x8CEA; (p120 &#x30AB;&#x30C6;&#x30CB;&#x30F3;, &beta;-&#x30AB;&#x30C6;&#x30CB;&#x30F3; &#x30FB; VE &#x30AB;&#x30C9;&#x30D8;&#x30EA;&#x30F3;&#xFF09; 72 h &#x306E;&#x30DD;&#x30B9;&#x30C8; &#x30AB;&#x30CA;&#x30C0;&#x3067;&#x5B9F;&#x65BD;&#x3057;&#x305F;&#x5206;&#x6790;&#x306E;&#x6D3B;&#x6027; FGFR&#x3001;Akt, Ras &#x95A2;&#x9023; C3 &#x30DC;&#x30C4;&#x30EA;&#x30CC;&#x30B9;&#x6BD2;&#x7D20;&#x57FA;&#x677F; 1 &#x306E;&#x5B9A;&#x91CF;&#x5316; (Rac1)&#x3001;Ras &#x306E;&#x76F8;&#x540C;&#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;&#x306E;&#x5BB6;&#x65CF;&#x306E;&#x4E00;&#x54E1; &#xFF08;RhoA) &#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x5177;&#x4F53;&#x30B8;&#x30E3;&#x30F3;&#x30AF;&#x30B7;&#x30E7;&#x30F3;&#x3057;&#x3066;&#x3057;&#x307F;&#x3002;FGF &#x6CBB;&#x7642; perihematomal &#x8133;&#x6D6E;&#x816B;&#x306E;&#x6E1B;&#x5C11;&#x3057;&#x3001;&#x6539;&#x5584;&#x306E;&#x4E26;&#x5B58;&#x8D64;&#x5B57;&#x306B; 72 &#x6642;&#x9593;&#x5F8C;&#x306E;&#x5B9F;&#x9A13;&#x306E; ICH (p &lt; &#x8ECA;&#x4E21;&#x306B;&#x6BD4;&#x3079;&#x3066; 0.05);&#x305F;&#x3060;&#x3057;&#x3001;FGFR &#x3068; PI3K &#x6291;&#x5236;&#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x306E;&#x795E;&#x7D4C;&#x4FDD;&#x8B77;&#x52B9;&#x679C;&#x3092;&#x9006;&#x8EE2;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x5916;&#x56E0;&#x6027;&#x306E; FGF2 &#x306E;&#x5897;&#x52A0;&#x6D3B;&#x6027;&#x5316; Akt, FGFR &#x3068; Rac1 &#x5F8C;&#x30AB;&#x30CA;&#x30C0;&#x306B; 72 &#x6642;&#x9593;&#x6D3B;&#x6027; RhoA &#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;&#x306E;&#x767A;&#x73FE;&#x304C;&#x6E1B;&#x5C11; &#xFF08;p &lt; &#x8ECA;&#x4E21;&#x306B;&#x6BD4;&#x3079;&#x3066; 0.05), FGFR &#x3068; PI3K &#x306E;&#x6291;&#x5236;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x9006;&#x8EE2;&#x3060;&#x3063;&#x305F;&#x3002;Y27632 &#x6CBB;&#x7642;&#x306F;&#x30AB;&#x30CA;&#x30C0;&#x5F8C;&#x8133;&#x640D;&#x50B7;&#x306B; 72 &#x6642;&#x9593;&#x3092;&#x524A;&#x6E1B; &#xFF08;p &lt; &#x8ECA;&#x4E21;&#x306B;&#x6BD4;&#x3079;&#x3066; 0.05) &#x3068;&#x30AB;&#x30C6;&#x30CB;&#x30F3;&#x767A;&#x73FE; (p120 &#x30AB;&#x30C6;&#x30CB;&#x30F3;, &beta;-&#x30AB;&#x30C6;&#x30CB;&#x30F3;) &#x306E;&#x767A;&#x73FE;&#x304C;&#x5897;&#x52A0;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x7D50;&#x8AD6;&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x3001;&#x6211;&#x3005; &#x306E;&#x8ABF;&#x67FB;&#x7D50;&#x679C;&#x5916;&#x56E0;&#x6027; FGF &#x6CBB;&#x7642; FGFR PI3K-Akt-&#x30B7;&#x30B0;&#x30CA;&#x30EB;&#x4F1D;&#x9054;&#x7D4C;&#x8DEF;&#x3001;&#x5F93;&#x3063;&#x3066; BBB &#x306E;&#x6574;&#x5408;&#x6027;&#x3092;&#x7DAD;&#x6301;&#x3001;&#x3057;&#x305F;&#x304C;&#x3063;&#x3066;&#x4E8C;&#x6B21;&#x8133;&#x640D;&#x50B7;&#x5F8C;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x5B9F;&#x9A13;&#x7684; ICH &#x6E1B;&#x8870; Rac1 &#x306E;&#x6D3B;&#x6027;&#x5316;&#x3092;&#x4ECB;&#x3057;&#x3066; RhoA &#x6D3B;&#x52D5;&#x3092;&#x524A;&#x6E1B;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x304A;&#x52E7;&#x3081;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#x7DDA;&#x7DAD;&#x82BD;&#x7D30;&#x80DE;&#x6210;&#x9577;&#x56E0;&#x5B50;&#x306F;&#x3001;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x306E;&#x8133;&#x5185;&#x51FA;&#x8840;&#x5F8C; RhoA &#x6291;&#x5236;&#x3092;&#x4ECB;&#x3057;&#x3066;&#x8840;&#x6DB2;&#x8133;&#x95A2;&#x9580;&#x6574;&#x5408;&#x6027;&#x3092;&#x7DAD;&#x6301;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#xC12C;&#xC720; &#xC544; &#xC138;&#xD3EC; &#xC131;&#xC7A5; &#xC778;&#xC790; (FGFs) &#xC720;&#xC9C0; &#xD558; &#xACE0; &#xC99D;&#xC9C4; &#xD608;&#xAD00; &#xBB34;&#xACB0;&#xC131;; &#xADF8;&#xB7EC;&#xB098; &#xBBF8;&#xAC1C;&#xCC99; &#xB0A8;&#xC544; FGFs intracerebral &#xCD9C;&#xD608; (ICH) &#xD6C4; &#xD608;&#xC561;-&#xB1CC; &#xC7A5;&#xBCBD; (BBB)&#xC744; &#xBCF4;&#xD638; &#xD558;&#xB294; &#xC5EC;&#xBD80;. &#xD604;&#xC7AC;&#xC774; &#xC5F0;&#xAD6C;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC6B0;&#xB9AC;&#xAC00; exogenous FGF &#xAD00;&#xB9AC; &#xBCF4;&#xC874; &#xB0B4; &#xD53C; adherens &#xC811;&#xD569; &#xB530;&#xB77C;&#xC11C; vasogenic &#xB1CC; &#xBD80; &#xC885; &#xAC10;&#xC18C; &#xD558; &#xACE0; &#xC950; &#xC2E4;&#xD5D8; ICH&#xC5D0; &#xB4E4;&#xC5B4;&#xC11C;&#xB294; neurofunctional &#xC801;&#xC790; &#xAC10;&#xC1E0; &#xD558; &#xC5EC; &#xD2B9;&#xD788; ICH, &#xD6C4; &#xB1CC; &#xC190;&#xC0C1;&#xC744; &#xC57D;&#xD654; &#xAC00;&#xC124;&#xC744; &#xC138;&#xC6E0;&#xB2E4;. &#xC0B0; &#xC12C;&#xC720; &#xC544; &#xC138;&#xD3EC; &#xC131;&#xC7A5; &#xC778;&#xC790; (FGF1) &#xB610;&#xB294; &#xAE30;&#xBCF8; &#xC12C;&#xC720; &#xC544; &#xC138;&#xD3EC; &#xC131;&#xC7A5; &#xC778;&#xC790; (FGF2) &#xC138;&#xADE0; &#xCF5C;&#xB77C; (cICH) &#xB610;&#xB294; &#xD608;&#xC561; &#xC804;&#xCCB4; &#xD5CC; &#xD608; (bICH) intrastriatal &#xC8FC;&#xC785; &#xD6C4; 0.5 h &#xAD00;&#xB9AC; intracerebroventricularly (ICV)&#xC744; &#xD588;&#xB2E4;. &#xC12C;&#xC720; &#xC544; &#xC138;&#xD3EC; &#xC131;&#xC7A5; &#xC778;&#xC790; &#xC218;&#xC6A9; &#xCCB4; (FGFR) &#xC5B5;&#xC81C;&#xC81C; pd173074&#xC640; phosphatidylinositol 3 &#xD0A4; (PI3K) &#xC5B5;&#xC81C;&#xC81C; LY294002 &#xB610;&#xD55C; FGF2 &#xAD00;&#xB9AC; &#xD588;&#xB2E4;. &#xC120;&#xD0DD;&#xC801;&#xB85C; &#xC5F0;&#xACB0; &#xB41C; &#xCF54;&#xC77C; &#xCF54;&#xC77C; &#xD615;&#xC131; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; &#xB5A0;&#xB4E4;&#xACE0;/&#xD2B8;&#xB808;&#xC624;&#xB2CC; &#xB2C8; (&#xB77D;) &#xC5B5;&#xC81C;&#xC81C; y27632&#xB294; &#xB3C5;&#xB9BD;&#xC801;&#xC73C;&#xB85C; &#xAD00;&#xB9AC;&#xC5D0; 0.5 h cICH &#xD6C4;. &#xB1CC; &#xBB3C; &#xCF58;&#xD150;&#xCE20; &#xBC0F; neurofunctional &#xC801;&#xC790; ICH &#xC720;&#xB3C4; &#xD6C4; 24, 72 h &#xD3C9;&#xAC00; &#xD588;&#xB2E4;. &#xC5D0;&#xBC18;&#xC2A4; &#xBE14;&#xB8E8; &#xB118;&#xCCD0; &#xD750;&#xB984;&#xC73C;&#xB85C; &#xC11C;&#xC591; &#xC624; &#xC810; &#xBD84;&#xC11D; (Rac1) &#xD65C;&#xC131;&#xD654; FGFR, Akt, Ras &#xAD00;&#xB828; C3 &#xBCF4; &#xD1A8; &#xB9AC;&#xB204;&#xC2A4; &#xB3C5; &#xC18C; &#xAE30;&#xD310; 1 &#xBD80; &#xB7C9;, Ras &#xCCB4; &#xC720;&#xC804;&#xC790; &#xAC00;&#xC871; &#xAD6C;&#xC131;&#xC6D0; (RhoA) &#xBC0F; adherens &#xC811;&#xD569; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; (p120-catenin, &beta;-catenin &#xBC0F; VE cadherin) 72 h &#xAC8C;&#xC2DC;&#xBB3C; Cich&#xC5D0;&#xC11C; &#xC2E4;&#xC2DC; &#xD588;&#xB2E4;. FGF &#xCDE8;&#xAE09;&#xACFC; perihematomal &#xB1CC; &#xBD80; &#xC885; &#xAC10;&#xC18C; &#xD6C4; &#xC2E4;&#xD5D8; ICH&#xC5D0;&#xC11C; 72 h neurofunctional &#xC801;&#xC790; &#xAC1C;&#xC120; (p &lt; &#xCC28;&#xB7C9;&#xC5D0; &#xBE44;&#xD574; 0.05); &#xADF8;&#xB7EC;&#xB098; FGFR &#xBC0F; PI3K &#xC800;&#xD574; &#xBC18;&#xB300;&#xB85C; &#xC774;&#xB7EC;&#xD55C; &#xC2E0;&#xACBD; &#xBCF4;&#xD638; &#xD6A8;&#xACFC;. &#xC99D;&#xAC00; exogenous FGF2 FGFR, Akt, &#xD65C;&#xC131;&#xD654; &#xBC0F; Rac1 &#xD558;&#xC9C0;&#xB9CC; cICH &#xD6C4;&#xC5D0; 72 h &#xD65C;&#xC131;&#xD654; &#xB41C; RhoA &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; &#xBC1C;&#xD604;&#xC744; &#xAC10;&#xC18C; (p &lt; &#xCC28;&#xB7C9;&#xC5D0; &#xBE44;&#xD574; 0.05), FGFR &#xBC0F; PI3K &#xC800;&#xD574; &#xD558; &#xC5EC; &#xBC18;&#xB300; &#xD558;&#xB294;. Y27632 &#xCE58;&#xB8CC; &#xAC10;&#xC18C; cICH &#xD6C4;&#xC5D0; 72 h &#xB1CC; &#xC190;&#xC0C1; (p &lt; &#xCC28;&#xB7C9;&#xC5D0; &#xBE44;&#xD574; 0.05) catenins (p120-catenin, &beta;-catenin)&#xC758; &#xC2DD;&#xC744; &#xC99D;&#xAC00; &#xD558; &#xACE0; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xACB0;&#xB860;&#xC801;&#xC73C;&#xB85C;, &#xC6B0;&#xB9AC;&#xC758; &#xC5F0;&#xAD6C; &#xACB0;&#xACFC; exogenous FGF &#xCE58;&#xB8CC;&#xB294; PI3K-Akt-Rac1 &#xC2E0;&#xD638; &#xD1B5;&#xB85C; &#xC774;&#xBBC0;&#xB85C; BBB &#xBB34;&#xACB0;&#xC131;&#xC744; &#xC720;&#xC9C0; &#xD558; &#xACE0; &#xB530;&#xB77C;&#xC11C; &#xACF5;&#xAC04;&#xC740; &#xBCF4;&#xC870; &#xB1CC; &#xC190;&#xC0C1; &#xD6C4;&#xC5D0; &#xC950;&#xC5D0; &#xC788;&#xB294; &#xC2E4;&#xD5D8; ICH&#xC758; FGFR &#xC720;&#xB3C4; &#xD65C;&#xC131;&#xD654;&#xB97C; &#xD1B5;&#xD574; RhoA &#xD65C;&#xB3D9; &#xAC10;&#xC18C; &#xD558;&#xB294; &#xAC83;&#xC774; &#xC88B;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;.

&#xC12C;&#xC720; &#xC544; &#xC138;&#xD3EC; &#xC131;&#xC7A5; &#xC778;&#xC790; &#xC950;&#xC5D0; intracerebral &#xCD9C;&#xD608; &#xD6C4; RhoA &#xC5B5;&#xC81C;&#xB97C; &#xD1B5;&#xD574; &#xD608;&#xC561;-&#xB1CC; &#xC7A5;&#xBCBD; &#xBB34;&#xACB0;&#xC131;&#xC744; &#xC720;&#xC9C0; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;.

Factores de crecimiento del fibroblasto (FGFs) mantener y promover la integridad vascular; sin embargo si FGFs protegen la barrera blood - brain (BBB) despu&eacute;s de la hemorragia intracerebral (ICH) permanece inexplorado. En este estudio presente, presumimos que la administraci&oacute;n ex&oacute;gena de FGF aten&uacute;a lesi&oacute;n cerebral despu&eacute;s de ICH, espec&iacute;ficamente por preservar las uniones adherentes endotelial, por lo tanto reducir el edema cerebral vasog&eacute;nico y atenuar el d&eacute;ficit neurofuncionales en ratones sometidos a ICH experimental. Factor de crecimiento de fibroblastos &aacute;cido (FGF1) o factor de crecimiento b&aacute;sico del fibroblasto (FGF2) fue administrado intracerebroventricularly (ICV) en 0.5 h despu&eacute;s de la inyecci&oacute;n intraestriatal de colagenasa bacteriana (cICH) o sangre aut&oacute;loga (bICH). Inhibidor del receptor (FGFR) de factor de crecimiento del fibroblasto PD173074 e inhibidor de fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K) LY294002 adem&aacute;s se administraron con FGF2. El Rho-asociados coiled-coil formando prote&iacute;nas serina/treonina quinasa (ROCK) inhibidor selectivo Y27632 fue administrado independientemente en 0.5 h despu&eacute;s cICH. D&eacute;ficits de contenido y neurofuncionales de agua cerebro fueron evaluados a las 24 y 72 h despu&eacute;s de la inducci&oacute;n de la ICH. Extravasaci&oacute;n de azul de Evans como Western blot an&aacute;lisis para la cuantificaci&oacute;n de FGFR activado, Akt, sustrato de toxina de botulinum relacionadas con Ras C3 1 (Rac1), Ras hom&oacute;logo gen familiar un (RhoA) y ensambladura de los adherens prote&iacute;nas (p120-catenina, &beta;-catenina y VE-Caderina) se llevaron a cabo en 72 h post-cICH. Tratamiento de FGF perihematoma edema del cerebro y mejorado neurofuncionales d&eacute;ficits a las 72 h despu&eacute;s de ICH experimental (p &lt; 0.05, en comparaci&oacute;n con el veh&iacute;culo); sin embargo, inhibici&oacute;n FGFR y PI3K revertir estos efectos neuroprotectores. FGF2 ex&oacute;genos aumentada activado FGFR, Akt, y Rac1 reducido pero activado RhoA expresi&oacute;n de la prote&iacute;na a las 72 h despu&eacute;s de la cICH (p &lt; 0.05, en comparaci&oacute;n con el veh&iacute;culo), que fue invertida por inhibici&oacute;n FGFR y PI3K. Y27632 tratamiento redujo la lesi&oacute;n cerebral a las 72 h despu&eacute;s de la cICH (p &lt; 0.05, en comparaci&oacute;n con el veh&iacute;culo) y aument&oacute; la expresi&oacute;n de cateninas (p120-catenina, &beta;-catenina). En conclusi&oacute;n, nuestros resultados sugieren que el tratamiento de FGF ex&oacute;geno redujo actividad RhoA v&iacute;a FGFR inducida por la activaci&oacute;n de PI3K-Akt-Rac1 v&iacute;a de se&ntilde;alizaci&oacute;n, preservando as&iacute; la integridad BBB y por lo tanto, atenuando craneoencef&aacute;lico secundario despu&eacute;s de ICH experimental en ratones.

Factores de crecimiento de fibroblasto preservar la integridad de la barrera hemato - encef&aacute;lica a trav&eacute;s de la inhibici&oacute;n de RhoA despu&eacute;s de hemorragia intracerebral en ratones.

&#x6458;&#x8981;&#xFF1A; &#x5B9E;&#x65BD;&#x6C22;&#x5F53;&#x5C40;&#xFF0C;&#x5728;&#x6C14;&#x4F53;&#x6216;&#x6DB2;&#x4F53;&#x5F62;&#x5F0F;&#xFF0C;&#x4E3A;&#x5305;&#x62EC;&#x521B;&#x4F24;&#x6027;&#x8111;&#x635F;&#x4F24; (TBI) &#x795E;&#x7ECF;&#x7CFB;&#x7EDF;&#x75BE;&#x75C5;&#x7684;&#x6CBB;&#x7597;&#x5E94;&#x7528;&#x7A0B;&#x5E8F;&#x7684;&#x5F53;&#x524D;&#x4E34;&#x5E8A;&#x524D;&#x7814;&#x7A76;&#x8FD9;&#x6761;&#x6C47;&#x603B;&#x7ED3;&#x679C;&#x624B;&#x672F;&#x81F4;&#x8111;&#x635F;&#x4F24; (SBI)&#x3001; &#x7B14;&#x5212;&#x548C;&#x65B0;&#x751F;&#x513F;&#x7F3A;&#x6C27;&#x7F3A;&#x8840;&#x6027;&#x8111;&#x635F;&#x4F24; (HI)&#x3002;&#x6700;&#x7ECF;&#x5BA1;&#x67E5;&#x7684;&#x7814;&#x7A76;&#x8BC1;&#x660E;&#x6C22;&#x884C;&#x653F;&#x5F53;&#x5C40;&#x7684;&#x795E;&#x7ECF;&#x4FDD;&#x62A4;&#x4F5C;&#x7528;&#x3002;&#x5373;&#x4F7F;&#x6297;&#x6C27;&#x5316;&#x7535;&#x4F4D;&#x7684;&#x62A5;&#x9053;&#x5728;&#x51E0;&#x9879;&#x7814;&#x7A76;&#x4E2D;&#xFF0C;&#x8FDB;&#x4E00;&#x6B65;&#x6C22;&#x6CBB;&#x7597;&#x795E;&#x7ECF;&#x4FDD;&#x62A4;&#x673A;&#x5236;&#x6709;&#x5F85;&#x9610;&#x660E;&#x3002;&#x6C22;&#x6C14;&#x53EF;&#x4F5C;&#x4E3A;&#x8F85;&#x52A9;&#x6CBB;&#x7597;&#x795E;&#x7ECF;&#x5931;&#x8C03;&#x3002;

&#x6C22;&#x5728;&#x521B;&#x4F24;&#x548C;&#x5916;&#x79D1;&#x9885;&#x8111;&#x635F;&#x4F24;&#x3001; &#x8111;&#x5352;&#x4E2D;&#x548C;&#x65B0;&#x751F;&#x513F;&#x7F3A;&#x6C27;&#x7F3A;&#x8840;&#x4E2D;&#x7684;&#x6F5C;&#x5728;&#x5E94;&#x7528;&#x7A0B;&#x5E8F;&#x3002;

ABSTRACT: This article summarized findings of current preclinical studies that implemented hydrogen administration, either in the gas or liquid form, as treatment application for neurological disorders including traumatic brain injury (TBI), surgically induced brain injury (SBI), stroke, and neonatal hypoxic-ischemic brain insult (HI). Most reviewed studies demonstrated neuroprotective effects of hydrogen administration. Even though anti-oxidative potentials have been reported in several studies, further neuroprotective mechanisms of hydrogen therapy remain to be elucidated. Hydrogen may serve as an adjunct treatment for neurological disorders.

Potential application of hydrogen in traumatic and surgical brain injury, stroke and neonatal hypoxia-ischemia.

R&eacute;sum&eacute; : Ce r&eacute;sultat article R&eacute;sum&eacute; des &eacute;tudes pr&eacute;cliniques cours impl&eacute;mentant l&#39;administration de l&#39;hydrog&egrave;ne, en gaz ou en forme liquide, comme application de traitement pour des troubles neurologiques, y compris de traumatisme cr&acirc;nien (TCC), induites chirurgicalement cr&acirc;nien (SBI), accident vasculaire c&eacute;r&eacute;bral et insulte n&eacute;onatale c&eacute;r&eacute;brale hypoxique-isch&eacute;mique (HI). La plupart des &eacute;tudes examin&eacute;es ont d&eacute;montr&eacute; les effets neuroprotecteurs de l&#39;administration de l&#39;hydrog&egrave;ne. M&ecirc;me si les potentiels antioxydantes ont &eacute;t&eacute; signal&eacute;s dans plusieurs &eacute;tudes, outre neuroprotectrices des m&eacute;canismes de la th&eacute;rapie de l&#39;hydrog&egrave;ne restent &agrave; &eacute;lucider. L&#39;hydrog&egrave;ne peut servir comme traitement d&#39;appoint pour troubles neurologiques.

Application potentielle de l&#39;hydrog&egrave;ne dans les l&eacute;sions c&eacute;r&eacute;brales traumatiques et chirurgicales, accidents vasculaires c&eacute;r&eacute;braux et une hypoxie-isch&eacute;mie n&eacute;onatale.

Zusammenfassung: Dieser Artikel zusammengefasst-Ergebnisse der aktuellen vorklinischen Studien, die Wasserstoff-Verwaltung, im Gas oder fl&uuml;ssiger Form, als Behandlung Anwendung f&uuml;r neurologische Erkrankungen, Sch&auml;del-Hirn-Verletzungen (TBI), einschlie&szlig;lich implementiert induzierte chirurgisch-Hirn-Trauma (SBI), Schlaganfall und neonatale Hypoxie-isch&auml;mische Gehirn Beleidigung (HI). Am meisten &uuml;berpr&uuml;fte Studien nachgewiesen neuroprotektive Effekte der Wasserstoff-Verwaltung. Obwohl deswegen Potenziale in mehreren Studien gemeldet wurden, noch weitere neuroprotektive Mechanismen der Wasserstoff-Therapie gekl&auml;rt werden. Wasserstoff kann als au&szlig;erordentlicher Behandlung neurologischer Erkrankungen dienen.

M&ouml;gliche Anwendung von Wasserstoff in traumatischen und chirurgische Hirnverletzung, Schlaganfall und neonatale Hypoxie-Isch&auml;mie.

ABSTRACT: Questo i risultati Riassunto articolo di attuali studi preclinici che implementati amministrazione idrogeno in gas o in forma liquida, come domanda di trattamento di disturbi neurologici, tra cui lesioni cerebrali traumatiche (TBI), indussero chirurgicamente lesioni cerebrali (SBI), l&#39;ictus e insulto cerebrale ipossico-ischemica neonatale (HI). Pi&ugrave; recensiti gli studi hanno dimostrato effetti neuroprotettivi dell&#39;amministrazione di idrogeno. Anche se potenzialit&agrave; antiossidante sono stati riportati in diversi studi, ulteriori meccanismi neuroprotective di terapia idrogeno rimangono per essere chiarita. Idrogeno pu&ograve; servire come un trattamento per i disturbi neurologici.

Applicazione potenziale di idrogeno nelle lesioni cerebrali traumatiche e chirurgiche, ictus e ischemia-ipossia neonatale.

&#x8981;&#x7D04;&#xFF1A; &#x3053;&#x306E;&#x8AD6;&#x6587;&#x306E;&#x8981;&#x7D04;&#x6240;&#x898B;&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x5916;&#x50B7;&#x6027;&#x8133;&#x640D;&#x50B7; &#xFF08;TBI&#xFF09; &#x3092;&#x542B;&#x3080;&#x795E;&#x7D4C;&#x75BE;&#x60A3;&#x6CBB;&#x7642;&#x30A2;&#x30D7;&#x30EA;&#x30B1;&#x30FC;&#x30B7;&#x30E7;&#x30F3;&#x306F;&#x7BA1;&#x7406;&#x3001;&#x30AC;&#x30B9;&#x307E;&#x305F;&#x306F;&#x6DB2;&#x4F53;&#x306E;&#x5F62;&#x3067;&#x6C34;&#x7D20;&#x3092;&#x5B9F;&#x88C5;&#x3059;&#x308B;&#x73FE;&#x5728;&#x306E;&#x524D;&#x81E8;&#x5E8A;&#x8A66;&#x9A13;&#x306E;&#x5916;&#x79D1;&#x7684;&#x8133;&#x640D;&#x50B7; &#xFF08;SBI&#xFF09;&#x3001;&#x8133;&#x5352;&#x4E2D;&#x3001;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x65B0;&#x751F;&#x5150;&#x4F4E;&#x9178;&#x7D20;&#x6027;&#x865A;&#x8840;&#x6027;&#x8133;&#x4FAE;&#x8FB1; (HI) &#x8A98;&#x767A;&#x3002;&#x307B;&#x3068;&#x3093;&#x3069;&#x306E;&#x898B;&#x76F4;&#x3057;&#x306E;&#x7814;&#x7A76;&#x6C34;&#x7D20;&#x6295;&#x4E0E;&#x306E;&#x795E;&#x7D4C;&#x4FDD;&#x8B77;&#x52B9;&#x679C;&#x3092;&#x793A;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x3055;&#x3089;&#x306B;&#x6297;&#x9178;&#x5316;&#x96FB;&#x4F4D;&#x306F;&#x3044;&#x304F;&#x3064;&#x304B;&#x306E;&#x7814;&#x7A76;&#x3067;&#x5831;&#x544A;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x306B;&#x3082;&#x304B;&#x304B;&#x308F;&#x3089;&#x305A;&#x3001;&#x795E;&#x7D4C;&#x4FDD;&#x8B77;&#x30E1;&#x30AB;&#x30CB;&#x30BA;&#x30E0;&#x6C34;&#x7D20;&#x7642;&#x6CD5;&#x306E;&#x672A;&#x89E3;&#x660E;&#x306A;&#x90E8;&#x5206;&#x304C;&#x6B8B;&#x308B;&#x3002;&#x6C34;&#x7D20;&#x306F;&#x3001;&#x795E;&#x7D4C;&#x75BE;&#x60A3;&#x306E;&#x305F;&#x3081;&#x306E;&#x88DC;&#x52A9;&#x6CBB;&#x7642;&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x5F79;&#x7ACB;&#x3064;&#x304B;&#x3082;&#x3057;&#x308C;&#x306A;&#x3044;&#x3002;

&#x5916;&#x50B7;&#x6027;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x5916;&#x79D1;&#x8133;&#x640D;&#x50B7;&#x3001;&#x8133;&#x5352;&#x4E2D;&#x3068;&#x65B0;&#x751F;&#x5150;&#x4F4E;&#x9178;&#x7D20;&#x865A;&#x8840;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x6C34;&#x7D20;&#x306E;&#x6F5C;&#x5728;&#x7684;&#x306A;&#x30A2;&#x30D7;&#x30EA;&#x30B1;&#x30FC;&#x30B7;&#x30E7;&#x30F3;&#x3067;&#x3059;&#x3002;

&#xAC1C;&#xC694;:&#xC774; &#xBB38;&#xC11C; &#xC694;&#xC57D; &#xACB0;&#xACFC; &#xC218;&#xC18C; &#xAD00;&#xB9AC;, &#xAC00;&#xC2A4; &#xB610;&#xB294; &#xC561;&#xCCB4; &#xD615;&#xD0DC;&#xC5D0; &#xC678;&#xC0C1; &#xC131; &#xB1CC; &#xBD80;&#xC0C1; (TBI)&#xB97C; &#xD3EC;&#xD568; &#xD55C; &#xC2E0;&#xACBD; &#xC131; &#xC9C8;&#xD658;&#xC758; &#xCE58;&#xB8CC; &#xC751;&#xC6A9; &#xD504;&#xB85C;&#xADF8;&#xB7A8;&#xC73C;&#xB85C; &#xAD6C;&#xD604; &#xD558;&#xB294; &#xD604;&#xC7AC; &#xC804; &#xC784;&#xC0C1; &#xC5F0;&#xAD6C;&#xC758; &#xB1CC; &#xC190;&#xC0C1; (SBI) &#xC120;&#xACFC; &#xC2E0;&#xC0DD;&#xC544; hypoxic-&#xD5C8; &#xD608; &#xC131; &#xB1CC; &#xBAA8;&#xC695; (&#xD558;&#xC774;)&#xC5D0; &#xC218;&#xC220;&#xB85C; &#xC720;&#xB3C4;. &#xAC80;&#xD1A0; &#xD55C; &#xC5F0;&#xAD6C;&#xC758; &#xAC00;&#xC7A5; &#xC218;&#xC18C; &#xAD00;&#xB9AC;&#xC758; &#xC2E0;&#xACBD; &#xBCF4;&#xD638; &#xD6A8;&#xACFC; &#xC124;&#xBA85; &#xD588;&#xB2E4;. &#xBB34;&#xAE30;&#xC131; &#xC7A0;&#xC7AC;&#xB825;&#xC740; &#xC5EC;&#xB7EC; &#xC5F0;&#xAD6C;&#xC5D0;&#xC11C; &#xBCF4;&#xACE0; &#xB418;&#xC5C8;&#xB2E4;, &#xBE44;&#xB85D; &#xCD94;&#xAC00; &#xC218;&#xC18C; &#xCE58;&#xB8CC;&#xC758; &#xC2E0;&#xACBD; &#xBCF4;&#xD638; &#xBA54;&#xCEE4;&#xB2C8;&#xC998; &#xD574;&#xBA85; &#xD560; &#xAC8C; &#xB0A8;&#xC544; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC218;&#xC18C; &#xC2E0;&#xACBD; &#xC131; &#xC9C8;&#xD658;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC678;&#xB798; &#xCE58;&#xB8CC; &#xB420; &#xC218; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;.

&#xC678;&#xC0C1; &#xBC0F; &#xC218;&#xC220; &#xB1CC; &#xC190;&#xC0C1;, &#xB1CC;&#xC878;&#xC911; &#xBC0F; &#xC2E0;&#xC0DD;&#xC544; &#xC800; &#xC0B0;&#xC18C; &#xC99D; &#xAD6D; &#xC18C; &#xBE48; &#xD608;&#xC5D0;&#xB294; &#xC218;&#xC18C;&#xC758; &#xC7A0;&#xC7AC;&#xC801;&#xC778; &#xC751;&#xC6A9; &#xD504;&#xB85C;&#xADF8;&#xB7A8;.

Resumen: Los resultados de este art&iacute;culo resumido de actuales estudios precl&iacute;nicos que implementar administraci&oacute;n de hidr&oacute;geno, en el gas o en forma l&iacute;quida, como aplicaci&oacute;n de tratamiento para trastornos neurol&oacute;gicos incluyendo lesi&oacute;n cerebral traum&aacute;tica (TBI), indujeron quir&uacute;rgicamente craneoencef&aacute;lico (OSE), accidente cerebrovascular e insulto cerebral hip&oacute;xico-isqu&eacute;mica neonatal (HI). M&aacute;s estudios revisados demostraron efectos neuroprotectores de administraci&oacute;n de hidr&oacute;geno. Aunque antioxidantes potenciales se han divulgado en varios estudios, otros mecanismos neuroprotectores de terapia de hidr&oacute;geno son ser aclarado. Hidr&oacute;geno puede servir como un tratamiento adyuvante para trastornos neurol&oacute;gicos.

Aplicaci&oacute;n potencial del hidr&oacute;geno en lesiones cerebrales traum&aacute;ticas y quir&uacute;rgicas, accidente cerebrovascular y neonatal hipoxia-isquemia.

&#x771F;&#x76AE;&#x77E9;&#x9635;&#x51FA;&#x8840; (GMH) &#x662F;&#x6700;&#x5E38;&#x89C1;&#x7684;&#x795E;&#x7ECF;&#x7CFB;&#x7EDF;&#x75BE;&#x75C5;&#x7684;&#x65E9;&#x4EA7;&#x65B0;&#x751F;&#x513F;&#x3002;GMH &#x4F1A;&#x5BFC;&#x81F4;&#x795E;&#x7ECF;&#x7CFB;&#x7EDF;&#x540E;&#x9057;&#x75C7;&#x8111;&#x6027;&#x762B;&#x75EA;&#x3001; &#x8111;&#x79EF;&#x6C34; post-hemorrhagic &#x548C;&#x7CBE;&#x795E;&#x53D1;&#x80B2;&#x8FDF;&#x6EDE;&#x7B49;&#x3002;&#x5C3D;&#x7BA1;&#x8FD9;&#x6837;&#xFF0C;&#x6CA1;&#x6709;&#x6807;&#x51C6;&#x5316;&#x7684;&#x52A8;&#x7269;&#x6A21;&#x578B;&#x81EA;&#x53D1; GMH &#x4F7F;&#x7528;&#x65B0;&#x751F;&#x9F20;&#x6765;&#x63CF;&#x7ED8;&#x6761;&#x4EF6;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x95EE;&#x662F;&#x5426;&#x7ACB;&#x4F53;&#x5B9A;&#x5411;&#x6CE8;&#x5C04;&#x80F6;&#x539F;&#x9176;&#x7C7B;&#x578B;&#x4E03; (0.3 U) &#x65B0;&#x751F;&#x5927;&#x9F20;&#x795E;&#x7ECF;&#x8282;&#x7684;&#x9686;&#x8D77;&#x6210;&#x5C06;&#x91CD;&#x73B0;&#x6025;&#x6027;&#x9885;&#x8111;&#x635F;&#x4F24;&#x3001; &#x80F6;&#x8D28;&#x7EC6;&#x80DE;&#x589E;&#x751F;&#x3001; &#x8111;&#x79EF;&#x6C34;&#x3001; &#x8111;&#x767D;&#x8D28;&#x548C;&#x5728;&#x4EBA;&#x7C7B;&#x8EAB;&#x4E0A;&#x53D1;&#x73B0;&#x795E;&#x7ECF;&#x540E;&#x679C;&#x3002;&#x82E5;&#x8981;&#x6D4B;&#x8BD5;&#x8FD9;&#x79CD;&#x5047;&#x8BBE;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x5728; P7 pup&#xFF0C;&#x7528;&#x80F6;&#x539F;&#x9176;&#x8BF1;&#x5BFC; GMH &#x6211;&#x4EEC;&#x65B0;&#x751F;&#x5927;&#x9F20;&#x6A21;&#x578B;&#xFF0C;&#x548C;&#x53D1;&#x73B0;&#x7684;&#x81EA;&#x7531;&#x57FA;&#x6C34;&#x5E73;&#x52A0;&#x5408;&#x7269; (&#x916A;&#x6C28;&#x9178;&#x548C; 4 hyroxynonenal) &#x6269;&#x6563; (&#x96F7;&#x5E15;&#x9709;&#x7D20;&#x9776;&#xFF09;&#x3001; &#x708E;&#x75C7; &#xFF08;&#x73AF;&#x6C27;&#x5408;&#x9176;-2)&#x3001; &#x8840;&#x6DB2;&#x6210;&#x5206; (&#x8840;&#x7EA2;&#x86CB;&#x767D;&#x548C;&#x51DD;&#x8840;&#x9176;) &#x548C;&#x80F6;&#x8D28;&#x7EC6;&#x80DE;&#x589E;&#x751F; (&#x4E0E;&#x53D7;&#x7CBE;&#x5173;&#x7CFB;&#x548C;&#x80F6;&#x8D28;&#x7EA4;&#x7EF4;&#x9178;&#x6027;&#x86CB;&#x767D;) &#x9AD8;&#x4E8E; GMH pup &#x7684;&#x524D;&#x8111;&#x4E2D;&#x7684;&#x63A7;&#x4EF6;&#x3002;&#x795E;&#x7ECF;&#x884C;&#x4E3A;&#x6D4B;&#x8BD5;&#x663E;&#x793A;&#xFF0C;&#x4E0E; GMH pup &#x5DF2;&#x53D1;&#x80B2;&#x8FDF;&#x7F13;&#xFF0C;&#x548C;&#x5C11;&#x5E74;&#x7684;&#x52A8;&#x7269;&#x6709;&#x91CD;&#x5927;&#x7684;&#x8BA4;&#x77E5;&#x548C;&#x7535;&#x673A;&#x4F24;&#x6B8B;&#xFF0C;&#x8868;&#x660E;&#x6A21;&#x578B;&#x7684;&#x4E34;&#x5E8A;&#x610F;&#x4E49;&#x3002;&#x4E5F;&#x6709;&#x7684;&#x767D;&#x8272;&#x7269;&#x8D28;&#x51CF;&#x5C11;&#x3001; &#x5FC3;&#x5BA4;&#x6269;&#x5F20;&#x548C;&#x8111;&#x840E;&#x7F29; GMH &#x52A8;&#x7269;&#x7684;&#x8BC1;&#x636E;&#x3002;&#x8FD9;&#x9879;&#x7814;&#x7A76;&#x7A81;&#x51FA;&#x771F;&#x76AE;&#x77E9;&#x9635;&#x51FA;&#x8840;&#x540E;&#x6709;&#x6559;&#x80B2;&#x610F;&#x4E49;&#x7684;&#x52A8;&#x7269;&#x6A21;&#x578B;&#x7684;&#x795E;&#x7ECF;&#x540E;&#x679C;&#x4E86; post-hemorrhagic &#x5E76;&#x53D1;&#x75C7;&#x7684;&#x6CBB;&#x7597;&#x548C;&#x8BC1;&#x636E;&#x53EF;&#x4EE5;&#x7528;&#x6765;&#x8BC4;&#x4F30;&#x5728;&#x9884;&#x9632;&#x6218;&#x7565;&#x7684;&#x8111;&#x635F;&#x4F24;&#x3002;

&#x556E;&#x9F7F;&#x52A8;&#x7269;&#x65B0;&#x751F;&#x513F;&#x771F;&#x76AE;&#x77E9;&#x9635;&#x51FA;&#x8840;&#x6A21;&#x4EFF;&#x4EBA;&#x7C7B;&#x5927;&#x8111;&#x635F;&#x4F24;&#x3001; &#x795E;&#x7ECF;&#x7CFB;&#x7EDF;&#x7684;&#x540E;&#x679C;&#x548C; post-hemorrhagic &#x7684;&#x8111;&#x79EF;&#x6C34;&#x3002;

Germinal matrix hemorrhage (GMH) is the most common neurological disease of premature newborns. GMH causes neurological sequelae such as cerebral palsy, post-hemorrhagic hydrocephalus, and mental retardation. Despite this, there is no standardized animal model of spontaneous GMH using newborn rats to depict the condition. We asked whether stereotactic injection of collagenase type VII (0.3 U) into the ganglionic eminence of neonatal rats would reproduce the acute brain injury, gliosis, hydrocephalus, periventricular leukomalacia, and attendant neurological consequences found in humans. To test this hypothesis, we used our neonatal rat model of collagenase-induced GMH in P7 pups, and found that the levels of free-radical adducts (nitrotyrosine and 4-hyroxynonenal), proliferation (mammalian target of rapamycin), inflammation (COX-2), blood components (hemoglobin and thrombin), and gliosis (vitronectin and GFAP) were higher in the forebrain of GMH pups, than in controls. Neurobehavioral testing showed that pups with GMH had developmental delay, and the juvenile animals had significant cognitive and motor disability, suggesting clinical relevance of the model. There was also evidence of white-matter reduction, ventricular dilation, and brain atrophy in the GMH animals. This study highlights an instructive animal model of the neurological consequences after germinal matrix hemorrhage, with evidence of brain injuries that can be used to evaluate strategies in the prevention and treatment of post-hemorrhagic complications.

Rodent neonatal germinal matrix hemorrhage mimics the human brain injury, neurological consequences, and post-hemorrhagic hydrocephalus.

Matrice germinal h&eacute;morragie (GMH) est la maladie neurologique la plus courante des nouveau-n&eacute;s pr&eacute;matur&eacute;s. GMH provoque des s&eacute;quelles neurologiques comme la paralysie c&eacute;r&eacute;brale, hydroc&eacute;phalie post-h&eacute;morragique et retard mental. Malgr&eacute; cela, il n&#39;y a pas de mod&egrave;le animal normalis&eacute;s de GMH spontan&eacute;e &agrave; l&#39;aide de rats nouveaux-n&eacute;s pour d&eacute;crire la condition. Nous avons demand&eacute; si injection st&eacute;r&eacute;otaxique de type VII (0,3 U) de collag&eacute;nase dans l&#39;&eacute;minence ganglionnaire de rats n&eacute;onatals reproduirait la l&eacute;sion c&eacute;r&eacute;brale aigu&euml;, gliose, hydroc&eacute;phalie, leucomalacie p&eacute;riventriculaire et cons&eacute;quences neurologiques trouv&eacute;es chez l&#39;homme. Pour tester cette hypoth&egrave;se, nous avons utilis&eacute; notre mod&egrave;le de rat n&eacute;onatal de GMH induite par la collag&eacute;nase chez les chiots de P7 et constat&eacute; que les niveaux de radicaux libres adduits (nitrotyrosine et 4-hyroxynonenal), prolif&eacute;ration (mammalian target of rapamycin), l&#39;inflammation (la COX-2) et des composants sanguins (taux d&#39;h&eacute;moglobine et de thrombine) gliose (vitronectine et GFAP) &eacute;tait plus &eacute;lev&eacute;e dans le prosenc&eacute;phale des petits GMH, que dans les contr&ocirc;les. Neurocomportementales des essais ont montr&eacute; que les chiots avec GMH avaient un retard de d&eacute;veloppement, et les animaux juv&eacute;niles avaient important handicap cognitif et moteur, sugg&eacute;rant une pertinence clinique du mod&egrave;le. Il y avait aussi des signes de r&eacute;duction de mati&egrave;re blanche, une dilatation ventriculaire et atrophie du cerveau chez les animaux de la GMH. Cette &eacute;tude met en &eacute;vidence un mod&egrave;le animal instructif des cons&eacute;quences neurologiques apr&egrave;s l&#39;h&eacute;morragie de la matrice germinale, indices des l&eacute;sions c&eacute;r&eacute;brales qui peuvent servir &agrave; &eacute;valuer les strat&eacute;gies en mati&egrave;re de pr&eacute;vention et traitement des complications post-h&eacute;morragique.

H&eacute;morragie de rongeurs matrice germinal n&eacute;onatale imite la l&eacute;sion c&eacute;r&eacute;brale humaine, cons&eacute;quences neurologiques et hydroc&eacute;phalie post-h&eacute;morragique.

Germinal Matrix H&auml;morrhagie (GMH) ist die h&auml;ufigste neurologische Erkrankung des Fr&uuml;hgeborenen. GMH verursacht neurologische Folgeerscheinungen wie Zerebralparese, posth&auml;morrganischen Hydrozephalus und geistige Retardierung. Trotzdem gibt es keine standardisierte Tiermodell der spontanen GMH mit Neugeborene Ratten, die Bedingung darzustellen. Wir gefragt, ob Stereotaktische Injektion von Collagenase Typ VII (0,3 U) in das Lymphom Eminenz des neugeborenen Ratten zu reproduzieren, die akute Hirnsch&auml;digung, Gliose, Hydrozephalus, Periventrikul&auml;re Leukomalazie und begleitenden neurologischen Folgen, die beim Menschen gefunden. Um diese Hypothese zu testen, wir unsere Neugeborenen Rattenmodell der Collagenase-induzierte GMH in P7 Welpen verwendet und festgestellt, dass das Niveau der freie Radikale Addukte (Nitrotyrosine und 4-Hyroxynonenal), Verbreitung (S&auml;ugetier-Ziel angiomiolipomas), Entz&uuml;ndungen (COX-2), Blutbestandteile (H&auml;moglobin und Thrombin) und Gliose (spezifischer und GFAP) wurden in das Stirnhirn GMH PUPs, h&ouml;her als in Steuerelemente. Neuropsychologische Tests zeigten, dass Welpen mit GMH Entwicklungsverz&ouml;gerung hatte und juvenile Tiere erheblichen kognitiven und motorischen Behinderung hatte, klinische Relevanz des Modells vorschlagen. Es gab auch Hinweise auf Verringerung der wei&szlig;en Substanz, ventrikul&auml;re Dilatation und Hirnatrophie in die GMH-Tiere. Diese Studie unterstreicht lehrreich Tiermodell der neurologischen Folgen nach germinal Matrix Blutung, mit Nachweis der Gehirn-Verletzungen, die verwendet werden k&ouml;nnen, zur Bewertung von Strategien zur Pr&auml;vention und Behandlung von posth&auml;morrganischen Komplikationen.

Nagetier neonatale germinal Matrix Blutung imitiert das menschliche Hirn-Trauma, neurologischen Folgen und posth&auml;morrganischen Hydrozephalus.

Emorragia della matrice germinale (GMH) &egrave; la pi&ugrave; comune malattia neurologica, dei neonati prematuri. GMH provoca sequele neurologiche quali paralisi cerebrale, idrocefalo post-hemorrhagic e ritardo mentale. Nonostante questo, non non c&#39;&egrave; nessun standardizzato modello animale di GMH spontanea utilizzando ratti neonati per descrivere la condizione. Abbiamo chiesto se stereotassica iniezione di tipo collagenasi VII (0,3 U) nell&#39;eminenza ganglionica neonatale ratti vuoi riprodurre la lesione cerebrale acuta, gliosi, idrocefalo, leucomalacia periventricolare e conseguenze neurologiche trovate in esseri umani. Per verificare questa ipotesi, abbiamo utilizzato il nostro modello di ratto neonatale di GMH collagenasi-indotta in P7 cuccioli e trovato che i livelli di radicali liberi addotti (nitrotyrosine e 4-hyroxynonenal), proliferazione (mammiferi bersaglio della rapamicina), infiammazione (COX-2), componenti del sangue (emoglobina e trombina) e gliosi (vitronectina e GFAP) erano superiori nel proencefalo di GMH cuccioli, in controlli. Neurocomportamentale test hanno dimostrato che i cuccioli con GMH avevano ritardo dello sviluppo, e gli animali giovanili avevano significativa disabilit&agrave; cognitive e motorie, suggerendo la rilevanza clinica del modello. C&#39;era anche prova di riduzione della sostanza bianca, dilatazione ventricolare e atrofia cerebrale negli animali GMH. Questo studio mette in evidenza un modello animale istruttivo delle conseguenze neurologiche dopo emorragia della matrice germinale, con evidenza di lesioni cerebrali che possono essere utilizzati per valutare strategie nella prevenzione e trattamento delle complicanze post-hemorrhagic.

Emorragia della matrice germinale neonatale roditore imita la lesione cerebrale umano, conseguenze neurologiche e idrocefalo post-hemorrhagic.

&#x80DA;&#x884C;&#x5217;&#x51FA;&#x8840; (GMH) &#x65E9;&#x671F;&#x65B0;&#x751F;&#x5150;&#x306E;&#x6700;&#x3082;&#x4E00;&#x822C;&#x7684;&#x306A;&#x795E;&#x7D4C;&#x75BE;&#x60A3;&#x3067;&#x3059;&#x3002;GMH &#x306F;&#x3001;&#x8133;&#x6027;&#x9EBB;&#x75FA;&#x3001;post-hemorrhagic &#x6C34;&#x982D;&#x75C7;&#x3068;&#x7CBE;&#x795E;&#x9045;&#x6EDE;&#x306A;&#x3069;&#x306E;&#x795E;&#x7D4C;&#x5B66;&#x7684;&#x5F8C;&#x907A;&#x75C7;&#x304C;&#x767A;&#x751F;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3053;&#x308C;&#x306B;&#x3082;&#x304B;&#x304B;&#x308F;&#x3089;&#x305A;&#x3001;&#x65B0;&#x751F;&#x5150;&#x30E9;&#x30C3;&#x30C8;&#x3092;&#x4F7F;&#x7528;&#x3057;&#x3066;&#x3001;&#x72B6;&#x614B;&#x3092;&#x63CF;&#x5199;&#x3059;&#x308B;&#x81EA;&#x767A; GMH &#x306E;&#x6A19;&#x6E96;&#x5316;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x52D5;&#x7269;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x306F;&#x3042;&#x308A;&#x307E;&#x305B;&#x3093;&#x3002;&#x6211;&#x3005; &#x306F;&#x3001;&#x5B9A;&#x4F4D;&#x6CE8;&#x5C04;&#x30B3;&#x30E9;&#x30B2;&#x30CA;&#x30FC;&#x30BC; &#x30BF;&#x30A4;&#x30D7; VII (0.3 U) &#x30A4;&#x30BB;&#x30A8;&#x30D3;&#x306E;&#x9686;&#x8D77;&#x306B;&#x65B0;&#x751F;&#x5150;&#x30E9;&#x30C3;&#x30C8;&#x306E;&#x6025;&#x6027;&#x8133;&#x640D;&#x50B7;&#x3001;&#x795E;&#x7D4C;&#x81A0;&#x75C7;, &#x6C34;&#x982D;&#x75C7;&#x3001;&#x8133;&#x5BA4;&#x5468;&#x56F2;&#x767D;&#x8CEA;&#x8EDF;&#x5316;&#x75C7;&#x3068;&#x30A2;&#x30C6;&#x30F3;&#x30C0;&#x30F3;&#x30C8;&#x306E;&#x795E;&#x7D4C;&#x5B66;&#x7684;&#x7D50;&#x679C;&#x306F;&#x4EBA;&#x9593;&#x306B;&#x518D;&#x73FE;&#x3057;&#x3066;&#x3057;&#x307E;&#x3046;&#x304B;&#x3069;&#x3046;&#x304B;&#x5C0B;&#x306D;&#x305F;&#x3002;&#x3053;&#x306E;&#x4EEE;&#x8AAC;&#x3092;&#x30C6;&#x30B9;&#x30C8;&#x3059;&#x308B;&#x306B;&#x306F;&#x3001;P7 &#x306E;&#x5B50;&#x72AC;&#x3067;&#x3001;&#x30B3;&#x30E9;&#x30B2;&#x30CA;&#x30FC;&#x30BC;&#x8A98;&#x8D77; GMH &#x306E;&#x79C1;&#x9054;&#x306E;&#x65B0;&#x751F;&#x5150;&#x30E9;&#x30C3;&#x30C8;&#x306E;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x3092;&#x4F7F;&#x7528;&#x3057;&#x3001;&#x4ED8;&#x52A0;&#x4F53;&#x306E;&#x30D5;&#x30EA;&#x30FC;&#x30E9;&#x30B8;&#x30AB;&#x30EB;&#x306E;&#x30EC;&#x30D9;&#x30EB; (&#x30CB;&#x30C8;&#x30ED;&#x30C6;&#x30ED;&#x30B7;&#x30F3;&#x3068; 4 hyroxynonenal) &#x306E;&#x5897;&#x6B96; (rapamycin &#x306E;&#x54FA;&#x4E73;&#x985E;&#x6A19;&#x7684;&#xFF09;&#x3001;&#x708E;&#x75C7; &#xFF08;&#x30B3;&#x30C3;&#x30AF;&#x30B9;-2), &#x8840;&#x6DB2;&#x6210;&#x5206; (&#x30D8;&#x30E2;&#x30B0;&#x30ED;&#x30D3;&#x30F3;&#x3068;&#x30C8;&#x30ED;&#x30F3;&#x30D3;&#x30F3;) &#x3068;&#x795E;&#x7D4C;&#x81A0;&#x75C7; (&#x30D3;&#x30C8;&#x30ED;&#x30CD;&#x30AF;&#x30C1;&#x30F3;&#x3068; GFAP) &#x304C;&#x3088;&#x308A;&#x9AD8;&#x304B;&#x3063;&#x305F; GMH &#x5B50;&#x72AC;&#x306E;&#x524D;&#x8133;&#x3067;&#x767A;&#x898B;&#x30B3;&#x30F3;&#x30C8;&#x30ED;&#x30FC;&#x30EB;&#x3002;&#x795E;&#x7D4C;&#x884C;&#x52D5;&#x30C6;&#x30B9;&#x30C8; GMH &#x4ED4;&#x767A;&#x80B2;&#x9045;&#x5EF6;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x305F;&#x5E7C;&#x82E5;&#x52D5;&#x7269;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x306E;&#x81E8;&#x5E8A;&#x7684;&#x610F;&#x7FA9;&#x3092;&#x793A;&#x5506;&#x91CD;&#x8981;&#x306E;&#x8A8D;&#x77E5;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x904B;&#x52D5;&#x969C;&#x5BB3;&#x3092;&#x6301;&#x3063;&#x3066;&#x3044;&#x305F;&#x793A;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x307E;&#x305F;&#x3001;&#x767D;&#x8CEA;&#x306E;&#x524A;&#x6E1B;&#x3001;&#x5FC3;&#x5BA4;&#x80A5;&#x5927;&#x3068; GMH &#x52D5;&#x7269;&#x3067;&#x8133;&#x840E;&#x7E2E;&#x306E;&#x8A3C;&#x62E0;&#x3060;&#x3063;&#x305F;&#x3002;&#x3053;&#x306E;&#x7814;&#x7A76;&#x6709;&#x76CA;&#x306A;&#x52D5;&#x7269;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x306E;&#x795E;&#x7D4C;&#x5B66;&#x7684;&#x7D50;&#x679C;&#x80DA;&#x884C;&#x5217;&#x51FA;&#x8840;&#x5F8C; post-hemorrhagic &#x5408;&#x4F75;&#x75C7;&#x306E;&#x6CBB;&#x7642;&#x3068;&#x4E88;&#x9632;&#x306E;&#x6226;&#x7565;&#x3092;&#x8A55;&#x4FA1;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x4F7F;&#x7528;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x3067;&#x304D;&#x307E;&#x3059;&#x8133;&#x640D;&#x50B7;&#x306E;&#x8A3C;&#x62E0;&#x304C;&#x30CF;&#x30A4;&#x30E9;&#x30A4;&#x30C8;&#x3055;&#x308C;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#x9F67;&#x6B6F;&#x52D5;&#x7269;&#x306E;&#x65B0;&#x751F;&#x5150;&#x80DA;&#x884C;&#x5217;&#x51FA;&#x8840;&#x3067;&#x306F;&#x3001;&#x4EBA;&#x9593;&#x306E;&#x8133;&#x50B7;&#x5BB3;&#x3001;&#x795E;&#x7D4C;&#x5B66;&#x7684;&#x5F71;&#x97FF;&#x304A;&#x3088;&#x3073; post-hemorrhagic &#x6C34;&#x982D;&#x75C7;&#x3092;&#x6A21;&#x5023;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#xC0C8;&#xC2F9; &#xB9E4;&#xD2B8;&#xB9AD;&#xC2A4; &#xCD9C;&#xD608; (GMH) &#xC870;&#xAE30; &#xC2E0;&#xC0DD;&#xC544;&#xC758; &#xAC00;&#xC7A5; &#xC77C;&#xBC18;&#xC801;&#xC778; &#xC2E0;&#xACBD;&#xD559; &#xC801;&#xC778; &#xC9C8;&#xD658; &#xC774;&#xB2E4;. GMH &#xB1CC;&#xC131; &#xB9C8;&#xBE44;, post-hemorrhagic &#xC218; &#xB450; &#xC99D;, &#xC815;&#xC2E0; &#xC9C0;&#xCCB4; &#xB4F1; &#xC2E0;&#xACBD; sequelae &#xBC1C;&#xC0DD;&#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xADF8;&#xB7FC;&#xC5D0;&#xB3C4; &#xBD88;&#xAD6C; &#xD558; &#xACE0;, &#xAC13; &#xD0DC;&#xC5B4;&#xB09C; &#xC950;&#xB97C; &#xC0AC;&#xC6A9; &#xD558; &#xC5EC; &#xC0C1;&#xD0DC;&#xB97C; &#xBB18;&#xC0AC; &#xD558;&#xB294; &#xC790;&#xBC1C;&#xC801;&#xC778; GMH &#xC544;&#xB2C8; &#xD45C;&#xC900;&#xD654; &#xB41C; &#xB3D9;&#xBB3C; &#xBAA8;&#xB378;&#xC774;&#xC785;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; &#xAE09;&#xC131; &#xB1CC; &#xC190;&#xC0C1;, gliosis, &#xC218; &#xB450; &#xC99D;, &#xB1CC; &#xB1CC;&#xC878;&#xC911; &#xBC0F; &#xC804;&#xD654; &#xAD50;&#xD658; &#xC2E0;&#xACBD;&#xD559; &#xC801;&#xC778; &#xACB0;&#xACFC; &#xC778; &#xAC04;&#xC5D0; &#xC788;&#xB294; &#xC815;&#xC704; &#xC801; &#xC8FC;&#xC785; &#xC2E0;&#xC0DD;&#xC544; &#xC950;&#xC758; ganglionic &#xC608; &#xD558;&#xC5D0; &#xCF5C;&#xB77C; &#xC720;&#xD615; VII (0.3 U)&#xC758; &#xAC83;&#xC774; &#xC7AC;&#xD604; &#xC5EC;&#xBD80;&#xB97C; &#xBB3C;&#xC5C8;&#xB2E4;. &#xC774; &#xAC00;&#xC124;&#xC744; &#xD14C;&#xC2A4;&#xD2B8; &#xD558;&#xB824;&#xBA74; &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; P7 &#xC0C8;&#xB07C;&#xC5D0; &#xCF5C;&#xB77C; &#xC720;&#xB3C4; GMH&#xC758; &#xC2E0;&#xC0DD;&#xC544; &#xC950; &#xBAA8;&#xB378;&#xC744; &#xC0AC;&#xC6A9; &#xD558; &#xACE0; &#xBB34;&#xB8CC;&#xB85C; &#xAE09;&#xC9C4;&#xC801;&#xC778; &#xC218;&#xC900;&#xC758; &#xC0DD;&#xC131;&#xBB3C; (nitrotyrosine &#xBC0F; 4-hyroxynonenal), &#xD655;&#xC0B0; (rapamycin&#xC758; &#xD3EC;&#xC720;&#xB958; &#xB300;&#xC0C1;), &#xC5FC;&#xC99D; (c o X-2), &#xD608;&#xC561; (&#xD5E4;&#xBAA8;&#xAE00;&#xB85C;&#xBE48;&#xACFC; &#xD2B8; &#xB86C; &#xBE48;) &#xCEF4;&#xD3EC;&#xB10C;&#xD2B8;&#xC640; gliosis (vitronectin&#xC640; GFAP) &#xC5D0;&#xC11C;&#xBCF4;&#xB2E4; GMH &#xC0C8;&#xB07C;&#xC758; &#xAC1C;&#xC5D0;&#xC11C; &#xB354; &#xB192;&#xC740; &#xB418;&#xC5C8;&#xB2E4; &#xBC1C;&#xACAC; &#xCEE8;&#xD2B8;&#xB864;. Neurobehavioral &#xD14C;&#xC2A4;&#xD2B8; &#xBCF4;&#xC5EC;&#xC900; GMH&#xC640; &#xC0C8;&#xB07C; &#xBC1C;&#xB2EC; &#xC9C0;&#xC5F0; &#xC84C;&#xACE0; &#xCCAD;&#xC18C;&#xB144; &#xB3D9;&#xBB3C; &#xC778;&#xC9C0; &#xBC0F; &#xBAA8;&#xD130; &#xC0C1;&#xB2F9;&#xD55C; &#xC7A5;&#xC560; &#xBAA8;&#xB378;&#xC758; &#xC784;&#xC0C1; &#xAD00;&#xB828;&#xC131;&#xC744; &#xC81C;&#xC548; &#xD588;&#xB2E4;. &#xBC31; &#xC9C8; &#xAC10;&#xC18C;, &#xC2EC; &#xC2E4; &#xD33D;&#xCC3D; GMH &#xB3D9;&#xBB3C;&#xC5D0;&#xC11C; &#xB1CC; &#xC704;&#xCD95; &#xC99D;&#xC758; &#xC99D;&#xAC70;&#xAC00; &#xC600;&#xB2E4;. &#xC774; &#xC5F0;&#xAD6C; post-hemorrhagic &#xD569;&#xBCD1;&#xC99D;&#xC758; &#xCE58;&#xB8CC; &#xBC0F; &#xC608;&#xBC29;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC804;&#xB7B5;&#xC744; &#xD3C9;&#xAC00;&#xC5D0; &#xC0AC;&#xC6A9;&#xD560; &#xC218; &#xC788;&#xB294; &#xB450;&#xB1CC; &#xC190;&#xC0C1;&#xC758; &#xC99D;&#xAC70;&#xC640; &#xC0C8;&#xC2F9; &#xB9E4;&#xD2B8;&#xB9AD;&#xC2A4; &#xCD9C;&#xD608; &#xD6C4; &#xC2E0;&#xACBD;&#xD559; &#xC0C1; &#xACB0;&#xACFC;&#xC758; &#xAD50;&#xC721;&#xC801; &#xB3D9;&#xBB3C; &#xBAA8;&#xB378;&#xC744; &#xAC15;&#xC870; &#xD45C;&#xC2DC; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;.

&#xC0C8;&#xC2F9; &#xB9E4;&#xD2B8;&#xB9AD;&#xC2A4; &#xC124;&#xCE58;&#xB958; &#xC2E0;&#xC0DD;&#xC544; &#xCD9C;&#xD608; &#xBAA8;&#xBC29;&#xD55C; &#xC778;&#xAC04;&#xC758; &#xB1CC; &#xC190;&#xC0C1;, &#xC2E0;&#xACBD;&#xD559; &#xC0C1; &#xACB0;&#xACFC; &#xBC0F; post-hemorrhagic &#xB1CC; &#xC218; &#xC885;.

Hemorragia de la matriz germinal (GMH) es la enfermedad neurol&oacute;gica m&aacute;s com&uacute;n de los reci&eacute;n nacidos prematuros. GMH provoca secuelas neurol&oacute;gicas como par&aacute;lisis cerebral, hidrocefalia posthemorr&aacute;gica y retraso mental. A pesar de ello, existe un modelo animal estandarizado de GMH espont&aacute;nea utilizando ratas reci&eacute;n nacidas para retratar la condici&oacute;n. Preguntamos si la inyecci&oacute;n estereot&aacute;ctica de tipo colagenasa VII (0.3 U) en la eminencia ganglionar de ratas neonatales reproducir&iacute;a el craneoencef&aacute;lico, gliosis, hidrocefalia, leucomalacia periventricular y consiguientes consecuencias neurol&oacute;gicas encontradas los seres humanos. Para probar esta hip&oacute;tesis, se utiliz&oacute; nuestro modelo de rata neonatal de colagenasa-inducida GMH en P7 PUP y encontr&oacute; que los niveles de radicales libres aductos (nitrotirosina y 4-hyroxynonenal), proliferaci&oacute;n (blanco mam&iacute;fero de rapamicina), gliosis (vitronectina y GFAP), inflamaci&oacute;n (COX-2) y componentes de la sangre (hemoglobina y trombina) fueron mayores en el prosenc&eacute;falo de GMH cachorros, que en los controles. Neurobehavioral prueba demostr&oacute; que cachorros con GMH ten&iacute;an retardo de desarrollo, y los animales juveniles ten&iacute;an discapacidad significativa cognitiva y motor, sugiriendo la importancia cl&iacute;nica del modelo. Tambi&eacute;n hubo pruebas de reducci&oacute;n de la materia blanca, la dilataci&oacute;n ventricular y atrofia cerebral en los animales GMH. Este estudio destaca un instructivo modelo animal de las consecuencias neurol&oacute;gicas despu&eacute;s de la hemorragia de la matriz germinal, con evidencia de lesiones cerebrales que pueden utilizarse para evaluar estrategias para la prevenci&oacute;n y tratamiento de las complicaciones posthemorr&aacute;gica.

Hemorragia de la matriz germinal neonatal roedores imita la hidrocefalia posthemorr&aacute;gica, lesiones del cerebro humano y consecuencias neurol&oacute;gicas.

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&#x75C5;&#x56E0;&#x7684;&#x8111;&#x5352;&#x4E2D;&#x548C;&#x6A21;&#x5F0F;&#x7684;&#x9009;&#x62E9;&#x3002;

Animal models of stroke contribute to the development of better stroke prevention and treatment through studies investigating the pathophysiology of different stroke subtypes and by testing promising treatments before trials in humans. There are two broad types of animal models: those in which stroke is induced through artificial means, modeling the consequences of a vascular insult but not the vascular pathology itself; and those in which strokes occur spontaneously. Most animal models of stroke are in rodents due to cost, ethical considerations, availability of standardized neurobehavioral assessments, and ease of physiological monitoring. While there are similarities in cerebrovascular anatomy and pathophysiology between rodents and humans, there are also important differences, including brain size, length and structure of perforating arteries, and gray to white matter ratio, which is substantially lower in humans. The wide range of rodent models of stroke includes models of global and focal ischemia, and of intracerebral and sub-arachnoid hemorrhage. The most widely studied model of spontaneous stroke is the spontaneously hypertensive stroke-prone rat, in which the predominant lesions are small subcortical infarcts resulting from a vascular pathology similar to human cerebral small vessel disease. Important limitations of animal models of stroke - they generally model only certain aspects of the disease and do not reflect the heterogeneity in severity, pathology and comorbidities of human stroke - and key methodological issues (especially the need for adequate sample size, randomization, and blinding in treatment trials) must be carefully considered for the successful translation of pathophysiological concepts and therapeutics from bench to bedside.

Etiology of stroke and choice of models.

Modelos animales de accidente cerebrovascular contribuyen al desarrollo de la mejor prevenci&oacute;n de accidentes cerebrovasculares y tratamiento a trav&eacute;s de estudios que investigaron la patofisiolog&iacute;a de subtipos de ictus diferentes y probando tratamientos prometedores antes de ensayos en seres humanos. Hay dos tipos generales de modelos animales: aquellos en que el movimiento se induce a trav&eacute;s de medios artificiales, modelado de las consecuencias de un insulto vascular pero no de la patolog&iacute;a vascular; y aquellos en que movimientos ocurren espont&aacute;neamente. Modelos m&aacute;s animales de movimiento est&aacute;n en roedores debido al costo, consideraciones &eacute;ticas, la disponibilidad de las evaluaciones estandarizadas neurobehavioral y facilita la supervisi&oacute;n fisiol&oacute;gica. Si bien hay similitudes en cerebrovascular anatom&iacute;a y Fisiopatolog&iacute;a entre roedores y humanos, tambi&eacute;n hay diferencias importantes, incluyendo el tama&ntilde;o del cerebro, la longitud y la estructura de perforaci&oacute;n de arterias, y gris al cociente de la materia blanca, que es sustancialmente menor en los seres humanos. La amplia gama de modelos de roedores de carrera incluye modelos de isquemia focal y global y hemorragia intracerebral y subaracnoideo. El modelo m&aacute;s ampliamente estudiado de movimiento espont&aacute;neo es el espont&aacute;neamente hipertensa propensa a tiempos rata, en que las lesiones predominantes son peque&ntilde;os infartos subcorticales resultantes de una patolog&iacute;a vascular similar a la enfermedad de los vasos cerebrales humanas. Importantes limitaciones de modelos animales de accidente cerebrovascular - generalmente s&oacute;lo ciertos aspectos de la enfermedad del modelo y no reflejan la heterogeneidad de la gravedad, patolog&iacute;a y comorbilidades del movimiento humano - y cuestiones metodol&oacute;gicas (especialmente la necesidad de tama&ntilde;o de muestra adecuado, aleatorizaci&oacute;n y cegamiento en ensayos de tratamiento) deben considerarse cuidadosamente para la traducci&oacute;n acertada de conceptos fisiopatol&oacute;gicos y terap&eacute;utica de banco al paciente.

Etiolog&iacute;a del accidente cerebrovascular y surtido de modelos.

Mod&egrave;les animaux de maladies contribuent au d&eacute;veloppement d&#39;une meilleure pr&eacute;vention des accidents vasculaires c&eacute;r&eacute;braux et de traitement gr&acirc;ce &agrave; des &eacute;tudes portant sur la physiopathologie des sous-types diff&eacute;rents de course et en testant des traitements prometteurs avant les essais chez l&#39;homme. Il existe deux grands types de mod&egrave;les animaux : ceux dans lesquels AVC est induite par des moyens artificiels, mod&eacute;lisation des cons&eacute;quences d&#39;une insulte vasculaire mais pas la pathologie vasculaire elle-m&ecirc;me ; et ceux dans lesquels traits apparaissent spontan&eacute;ment. Des mod&egrave;les animaux plus d&#39;accident vasculaire c&eacute;r&eacute;bral sont chez les rongeurs en raison des co&ucirc;ts, des consid&eacute;rations &eacute;thiques, disponibilit&eacute; des &eacute;valuations neurocomportementales normalis&eacute;s et la facilit&eacute; de monitorage physiologique. Bien qu&#39;il existe des similitudes dans l&#39;anatomie vasculaire c&eacute;r&eacute;brale et physiopathologie entre les rongeurs et les humains, il y a aussi des diff&eacute;rences importantes, y compris la taille du cerveau, de longueur et de structure de perforer des art&egrave;res, et gris pour le ratio de la substance blanche, qui est nettement plus faible chez les humains. La vaste gamme de mod&egrave;les de course comprend des mod&egrave;les d&#39;isch&eacute;mie globale et focale et d&#39;h&eacute;morragies intrac&eacute;r&eacute;brales et sub-arachnoid. Le mod&egrave;le plus largement &eacute;tudi&eacute; d&#39;accident vasculaire c&eacute;r&eacute;bral spontan&eacute; est le rat spontan&eacute;ment hypertendu sujettes aux accidents vasculaires c&eacute;r&eacute;braux, dans lequel les l&eacute;sions pr&eacute;dominantes sont petits infarctus sous-corticaux r&eacute;sultant d&#39;une pathologie vasculaire semblable &agrave; la maladie des vaisseaux de petit c&eacute;r&eacute;brale humaine. Des limitations importantes de mod&egrave;les animaux de maladies - ils g&eacute;n&eacute;ralement mod&egrave;le que certains aspects de la maladie et ne tiennent pas compte de l&#39;h&eacute;t&eacute;rog&eacute;n&eacute;it&eacute; dans la gravit&eacute;, de pathologie et de maladies concomitantes d&#39;accident vasculaire c&eacute;r&eacute;bral humain - et enjeux m&eacute;thodologiques (notamment la n&eacute;cessit&eacute; pour la taille de l&#39;&eacute;chantillon appropri&eacute;, randomisation et aveuglement dans les essais de traitement) doit &ecirc;tre soigneusement &eacute;tudi&eacute;e pour la traduction r&eacute;ussie des concepts physiopathologiques et th&eacute;rapeutiques de banc au chevet du patient.

&Eacute;tiologie de la course et le choix des mod&egrave;les.

Tiermodellen f&uuml;r Schlaganfall dazu beitragen, die Entwicklung von besseren Schlaganfall-Vorbeugung und Behandlung durch Studien untersuchen die Pathophysiologie der verschiedenen Strich Subtypen und testen viel versprechende Behandlungen vor Studien beim Menschen. Es gibt zwei Haupttypen von Tiermodellen: diejenigen in dem Strich durch k&uuml;nstliche Mittel induziert wird, modellieren die Folgen eine vaskul&auml;re Beleidigung aber nicht die vaskul&auml;re Pathologie selbst; und diejenigen, in denen Strichen spontan auftreten. Die meisten Tiermodellen f&uuml;r Schlaganfall sind bei Nagern wegen der Kosten, ethische &Uuml;berlegungen, Verf&uuml;gbarkeit von standardisierte neuropsychologische Untersuchungen und einfache physiologische &Uuml;berwachung. Es gibt, zwar &Auml;hnlichkeiten in zerebrovaskul&auml;re Anatomie und Pathophysiologie zwischen Nagetieren und Menschen gibt es auch wichtige Unterschiede, einschlie&szlig;lich Gehirngr&ouml;&szlig;e, L&auml;nge und Struktur der Arterien, Perforieren und grau wei&szlig;en Substanz-Verh&auml;ltnis, beim Menschen wesentlich geringer ist. Die Vielzahl der Nagetier Modelle des Strichs umfasst Modelle von globalen und fokale Isch&auml;mie und intrazerebrale und sub-arachnoid Blutung. Das am h&auml;ufigsten untersuchten spontanen Strich ist die spontan Hypertensive Schlaganfall-gef&auml;hrdeten Ratte, in der die vorherrschenden L&auml;sionen sind kleine subkortikalen Infarkten infolge einer vaskul&auml;ren Pathologie &auml;hnlich dem menschlichen Gehirn small Vessel Disease. Wichtige Einschr&auml;nkungen von Tiermodellen f&uuml;r Schlaganfall - sie im allgemeinen model nur bestimmte Aspekte der Krankheit und spiegeln nicht die Heterogenit&auml;t in Schweregrad, Pathologie und Komorbidit&auml;ten der menschlichen Schlaganfall - und wichtige methodische Fragen (insbesondere die Notwendigkeit, geeignete Testgr&ouml;&szlig;e Randomisierung und Verblindung in Behandlung-Studien) f&uuml;r die erfolgreiche &Uuml;bersetzung pathophysiologische Konzepte und Therapeutika von Bank zu Bett sorgf&auml;ltig betrachtet werden.

&Auml;tiologie der Strich- und Modelle zur Auswahl.

Modelli animali di ictus contribuiscono allo sviluppo di migliore prevenzione di ictus e di trattamento attraverso studi studiando la patofisiologia dei sottotipi diversi ictus e dai test promettenti trattamenti prima prove in esseri umani. Ci sono due tipi di modelli animali: quelli in cui tratto &egrave; indotta attraverso mezzi artificiali, modellazione delle conseguenze di un insulto vascolare ma non la patologia vascolare stesso; e quelli in cui tratti si verificano spontaneamente. Modelli pi&ugrave; animali di ictus sono nei roditori a causa del costo, considerazioni etiche, disponibilit&agrave; di valutazione neurocomportamentale standardizzati e la facilit&agrave; di monitoraggio fisiologico. Mentre ci sono somiglianze in cerebrovascolare anatomia e fisiopatologia tra roditori e gli esseri umani, ci sono anche differenze importanti, tra cui le dimensioni del cervello, la lunghezza e la struttura delle arterie, di perforazione e grigio rapporto di sostanza bianca, che &egrave; sostanzialmente pi&ugrave; bassa negli esseri umani. La vasta gamma di modelli di roditori di ictus include modelli di ischemia focale e globale e di emorragia intracerebrale e sub-arachnoid. Il modello pi&ugrave; ampiamente studiato di ictus spontaneo &egrave; lo spontaneamente ipertesi stroke-prone ratto, in cui le lesioni predominanti sono piccoli infarti sottocorticali risultanti da una patologia vascolare simile a malattia cerebrale umano piccolo vascello. Importanti limitazioni dei modelli animali di ictus - generalmente modello solo alcuni aspetti della malattia e non riflettono l&#39;eterogeneit&agrave; nella gravit&agrave;, patologia e comorbidit&agrave; del tratto umano - e questioni metodologiche fondamentali (soprattutto la necessit&agrave; di campione di dimensioni adeguate, la randomizzazione e accecante nelle prove di trattamento) devono essere attentamente considerate per il successo traduzione di concetti fisiopatologici e terapie da banco al capezzale.

Eziologia dell&#39;ictus e la scelta dei modelli.

&#x30B9;&#x30C8;&#x30ED;&#x30FC;&#x30AF;&#x306E;&#x52D5;&#x7269;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x306F;&#x3088;&#x308A;&#x8133;&#x5352;&#x4E2D;&#x306E;&#x4E88;&#x9632;&#x30FB;&#x6CBB;&#x7642;&#x3092;&#x901A;&#x3058;&#x3066;&#x4EBA;&#x9593;&#x306E;&#x8A66;&#x9A13;&#x306E;&#x524D;&#x306B;&#x6709;&#x671B;&#x306A;&#x6CBB;&#x7642;&#x6CD5;&#x3092;&#x30C6;&#x30B9;&#x30C8;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x7570;&#x306A;&#x308B;&#x30B9;&#x30C8;&#x30ED;&#x30FC;&#x30AF; &#x30B5;&#x30D6;&#x30BF;&#x30A4;&#x30D7;&#x306E;&#x75C5;&#x614B;&#x751F;&#x7406;&#x3092;&#x8ABF;&#x67FB;&#x7814;&#x7A76;&#x306E;&#x767A;&#x5C55;&#x306B;&#x8CA2;&#x732E;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x52D5;&#x7269;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x306E; 2 &#x3064;&#x306E;&#x5E83;&#x7BC4;&#x306A;&#x7A2E;&#x985E;&#x304C;&#x3042;&#x308A;&#x307E;&#x3059;&#xFF1A; &#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x306E;&#x30B9;&#x30C8;&#x30ED;&#x30FC;&#x30AF;&#x3092;&#x8840;&#x7BA1;&#x306E;&#x4FAE;&#x8FB1;&#x304C;&#x3001;&#x8840;&#x7BA1;&#x75C5;&#x7406;&#x81EA;&#x4F53;; &#x306E;&#x7D50;&#x679C;&#x3092;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EA;&#x30F3;&#x30B0;&#x3001;&#x4EBA;&#x5DE5;&#x7684;&#x306A;&#x624B;&#x6BB5;&#x3092;&#x4ECB;&#x3057;&#x3066;&#x8A98;&#x5C0E;&#x305D;&#x308C;&#x3089;&#x306E;&#x30B9;&#x30C8;&#x30ED;&#x30FC;&#x30AF;&#x304C;&#x81EA;&#x7136;&#x306B;&#x767A;&#x751F;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x307B;&#x3068;&#x3093;&#x3069;&#x306E;&#x52D5;&#x7269;&#x306E;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB; &#x30B9;&#x30C8;&#x30ED;&#x30FC;&#x30AF;&#x306E;&#x9F67;&#x6B6F;&#x52D5;&#x7269;&#x30B3;&#x30B9;&#x30C8;&#x3001;&#x502B;&#x7406;&#x7684;&#x306A;&#x8003;&#x616E;&#x4E8B;&#x9805;&#x3001;&#x6A19;&#x6E96;&#x5316;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x795E;&#x7D4C;&#x884C;&#x52D5;&#x5B66;&#x7684;&#x8A55;&#x4FA1;&#x306E;&#x7A7A;&#x5BA4;&#x72B6;&#x6CC1;&#x3068;&#x751F;&#x7406;&#x5B66;&#x7684;&#x30E2;&#x30CB;&#x30BF;&#x30EA;&#x30F3;&#x30B0;&#x306E;&#x5BB9;&#x6613;&#x3055;&#x306E;&#x305F;&#x3081;&#x3067;&#x3059;&#x3002;&#x3042;&#x308A;&#x307E;&#x3059;&#x304C;&#x3001;&#x985E;&#x4F3C;&#x306E;&#x8133;&#x8840;&#x7BA1;&#x89E3;&#x5256;&#x3068;&#x75C5;&#x614B;&#x306E;&#x9F67;&#x6B6F;&#x52D5;&#x7269;&#x3068;&#x4EBA;&#x9593;&#x306E;&#x9593;&#x3067;&#x3001;&#x8133;&#x306E;&#x5927;&#x304D;&#x3055;&#x3001;&#x9577;&#x3055;&#x306E;&#x7A7F;&#x5B54;&#x52D5;&#x8108;&#x3001;&#x69CB;&#x9020;&#x306A;&#x3069;&#x3001;&#x91CD;&#x8981;&#x306A;&#x9055;&#x3044;&#x304C;&#x307E;&#x305F;&#x3001;&#x30B0;&#x30EC;&#x30FC;&#x767D;&#x8CEA;&#x6BD4;&#x306B;&#x306F;&#x4EBA;&#x9593;&#x306E;&#x5B9F;&#x8CEA;&#x7684;&#x306B;&#x4F4E;&#x3044;&#x3067;&#x3059;&#x3002;&#x30B9;&#x30C8;&#x30ED;&#x30FC;&#x30AF;&#x306E;&#x9F67;&#x6B6F;&#x985E;&#x52D5;&#x7269;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x306E;&#x5E83;&#x3044;&#x7BC4;&#x56F2;&#x306B;&#x306F;&#x3001;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x3068;&#x3057;&#x3001;&#x30B5;&#x30D6;&#x304F;&#x3082;&#x819C;&#x8133;&#x5185;&#x51FA;&#x8840;&#x306E;&#x30B0;&#x30ED;&#x30FC;&#x30D0;&#x30EB;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x7126;&#x70B9;&#x306F;&#x865A;&#x8840;&#x304C;&#x542B;&#x307E;&#x308C;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x81EA;&#x767A;&#x7684;&#x306A;&#x8133;&#x5352;&#x4E2D;&#x306E;&#x6700;&#x3082;&#x5E83;&#x304F;&#x7814;&#x7A76;&#x306E;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x3067;&#x3059;&#x304C;&#x512A;&#x52E2;&#x306A;&#x75C5;&#x5909;&#x306F;&#x8840;&#x7BA1;&#x75C5;&#x7406;&#x306E;&#x4EBA;&#x9593;&#x306E;&#x8133;&#x5C0F;&#x8840;&#x7BA1;&#x75C5;&#x306B;&#x4F3C;&#x305F;&#x304B;&#x3089;&#x751F;&#x3058;&#x308B;&#x5C0F;&#x3055;&#x306A;&#x76AE;&#x8CEA;&#x4E0B;&#x6897;&#x585E;&#x81EA;&#x767A;&#x7684;&#x306B;&#x9AD8;&#x8840;&#x5727;&#x6027;&#x8133;&#x5352;&#x4E2D;&#x304C;&#x767A;&#x751F;&#x3057;&#x3084;&#x3059;&#x3044;&#x30E9;&#x30C3;&#x30C8;&#x3002;&#x30AD;&#x30FC;&#x306E;&#x65B9;&#x6CD5;&#x8AD6;&#x7684;&#x554F;&#x984C; &#xFF08;&#x7279;&#x306B;&#x9069;&#x5207;&#x306A;&#x30B5;&#x30F3;&#x30D7;&#x30EB; &#x30B5;&#x30A4;&#x30BA;&#x3001;&#x30E9;&#x30F3;&#x30C0;&#x30E0;&#x3001;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x6CBB;&#x7642;&#x306E;&#x81E8;&#x5E8A;&#x8A66;&#x9A13;&#x3067;&#x307E;&#x3070;&#x3086;&#x3044;&#x3070;&#x304B;&#x308A;&#x306E;&#x5FC5;&#x8981;&#xFF09; &#x3067;&#x306F;&#x75C5;&#x614B;&#x751F;&#x7406;&#x5B66;&#x7684;&#x6982;&#x5FF5;&#x3068;&#x6CBB;&#x7642;&#x30D9;&#x30F3;&#x30C1;&#x304B;&#x3089;&#x30D9;&#x30C3;&#x30C9;&#x30B5;&#x30A4;&#x30C9;&#x3078;&#x306E;&#x6210;&#x529F;&#x3057;&#x305F;&#x7FFB;&#x8A33;&#x3092;&#x614E;&#x91CD;&#x306B;&#x8003;&#x616E;&#x3059;&#x308B;&#x5FC5;&#x8981;&#x304C;&#x3042;&#x308A;&#x307E;&#x3059;&#x3042;&#x308B;&#x3068;&#x5F7C;&#x3089;&#x306F;&#x4E00;&#x822C;&#x7684;&#x306B;&#x3001;&#x75C5;&#x6C17;&#x306E;&#x7279;&#x5B9A;&#x306E;&#x5074;&#x9762;&#x306E;&#x307F;&#x3092;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x3057;&#x4E0D;&#x5747;&#x8CEA;&#x6027;&#x91CD;&#x75C7;&#x5EA6;&#x30FB;&#x75C5;&#x7406;&#x30FB;&#x4EBA;&#x9593;&#x30B9;&#x30C8;&#x30ED;&#x30FC;&#x30AF; - &#x306E;&#x4F75;&#x5B58;&#x75BE;&#x60A3;&#x3092;&#x53CD;&#x6620;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x306A;&#x3044;&#x30B9;&#x30C8;&#x30ED;&#x30FC;&#x30AF; - &#x306E;&#x52D5;&#x7269;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x306E;&#x91CD;&#x8981;&#x306A;&#x5236;&#x9650;&#x3002;

&#x75C5;&#x56E0;&#x306E;&#x30B9;&#x30C8;&#x30ED;&#x30FC;&#x30AF;&#x3068;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x306E;&#x9078;&#x629E;&#x306F;&#x3002;

&#xB1CC;&#xC878;&#xC911; &#xB3D9;&#xBB3C; &#xBAA8;&#xB378; &#xB354; &#xB1CC;&#xC878;&#xC911; &#xC608;&#xBC29; &#xBC0F; &#xB2E4;&#xB978; &#xC2A4;&#xD2B8;&#xB85C;&#xD06C; &#xD558;&#xC704; &#xD558; &#xACE0; &#xC778; &#xAC04;&#xC5D0; &#xC788;&#xB294; &#xC720;&#xB9DD;&#xD55C; &#xCE58;&#xB8CC; &#xC2E4;&#xD5D8; &#xD558;&#xAE30; &#xC804;&#xC5D0; &#xD14C;&#xC2A4;&#xD2B8; &#xD558; &#xC5EC; &#xC774;&#xC0C1; &#xC870;&#xC0AC; &#xC5F0;&#xAD6C;&#xB97C; &#xD1B5;&#xD574; &#xCE58;&#xB8CC;&#xC758; &#xBC1C;&#xC804;&#xC5D0; &#xAE30;&#xC5EC; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xAC70;&#xAE30;&#xC5D0; &#xB450; &#xAC00;&#xC9C0; &#xAD11;&#xBC94;&#xC704; &#xD55C; &#xC885;&#xB958;&#xC758; &#xB3D9;&#xBB3C; &#xBAA8;&#xB378;: &#xB1CC;&#xC878;&#xC911; &#xD608;&#xAD00; &#xBAA8;&#xC695; &#xD558;&#xC9C0;&#xB9CC; &#xC790;&#xCCB4;; &#xD558;&#xC9C0; &#xD608;&#xAD00; &#xBCD1;&#xC758; &#xACB0;&#xACFC; &#xBAA8;&#xB378;&#xB9C1; &#xC778;&#xC704;&#xC801;&#xC778; &#xC218;&#xB2E8;&#xC744; &#xD1B5;&#xD574; &#xC720;&#xBC1C;&#xC740; &#xADF8; &#xADF8;&#xB9AC;&#xACE0; &#xADF8; &#xC120;&#xC744; &#xC790;&#xC5F0;&#xC2A4;&#xB7FD; &#xAC8C; &#xBC1C;&#xC0DD;&#xC785;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xB1CC;&#xC878;&#xC911;&#xC758; &#xAC00;&#xC7A5; &#xB3D9;&#xBB3C; &#xBAA8;&#xB378; &#xC124;&#xCE58;&#xB958; &#xBE44;&#xC6A9;, &#xC724;&#xB9AC;&#xC801; &#xACE0;&#xB824; &#xC0AC;&#xD56D;, &#xD45C;&#xC900;&#xD654; &#xB41C; neurobehavioral &#xD3C9;&#xAC00; &#xC0DD;&#xB9AC; &#xC801; &#xBAA8;&#xB2C8;&#xD130;&#xB9C1;&#xC758; &#xC6A9;&#xC774;&#xC131; &#xB54C;&#xBB38;&#xC5D0; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xB1CC;&#xD608;&#xAD00; &#xD574;&#xBD80;&#xD559;&#xC640; &#xC124;&#xCE58;&#xB958;&#xC640; &#xC778;&#xAC04; &#xC0AC;&#xC774;&#xC758; &#xC774;&#xC0C1;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC720;&#xC0AC;&#xC810;&#xC774; &#xC788;&#xC9C0;&#xB9CC; &#xB1CC; &#xD06C;&#xAE30;, &#xAE38;&#xC774;, &#xB3D9;&#xB9E5;&#xC744; perforating&#xC758; &#xAD6C;&#xC870; &#xB4F1; &#xC911;&#xC694; &#xD55C; &#xCC28;&#xC774;&#xC810;&#xB3C4; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xADF8;&#xB9AC;&#xACE0; &#xBC31;&#xC0C9; &#xC9C8; &#xBE44;&#xC728; &#xD68C;&#xC0C9; &#xC778;&#xAC04;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC2E4;&#xC9C8;&#xC801;&#xC73C;&#xB85C; &#xB0AE;&#xC740;. &#xD68D;&#xC758; &#xC124;&#xCE58;&#xB958; &#xBAA8;&#xB378;&#xC758; &#xAD11;&#xBC94;&#xC704; &#xD55C; &#xAE00;&#xB85C;&#xBC8C; &#xBC0F; &#xCD08;&#xC810; &#xAD6D; &#xC18C; &#xBE48; &#xD608; &#xBC0F; intracerebral &#xBC0F; sub-arachnoid &#xCD9C;&#xD608;&#xC758; &#xBAA8;&#xB378;&#xC744; &#xD3EC;&#xD568;. &#xC790;&#xC5F0; &#xC2A4;&#xB7EC;&#xC6B4; &#xD68D;&#xC758; &#xAC00;&#xC7A5; &#xB110;&#xB9AC; &#xACF5;&#xBD80; &#xBAA8;&#xB378;&#xC740; &#xC788;&#xB294; &#xC790;&#xBC1C;&#xC801;&#xC73C;&#xB85C; &#xACE0;&#xD608;&#xC555; &#xB1CC;&#xC878;&#xC911; &#xBC1C;&#xC0DD; &#xD558;&#xAE30; &#xC26C;&#xC6B4; &#xC950;, &#xC8FC;&#xB41C; &#xBCD1; &#xBCC0; &#xD608;&#xAD00; &#xBCD1; &#xB9AC; &#xBE44;&#xC2B7;&#xD55C; &#xC791;&#xC740; &#xADF8;&#xB987; &#xC778;&#xAC04;&#xC758; &#xB300;&#xB1CC; &#xC9C8;&#xBCD1;&#xC5D0;&#xC11C;&#xC5D0;&#xC11C; &#xBC1C;&#xC0DD; &#xD558;&#xB294; &#xC791;&#xC740; subcortical &#xACBD;&#xC0C9;&#xC5D0;&#xC11C;&#xB294;. &#xC911;&#xC694; &#xD55C; &#xBC29;&#xBC95; &#xB860; &#xC801; &#xBB38;&#xC81C; (&#xD2B9;&#xD788; &#xC801;&#xC808; &#xD55C; &#xC0D8;&#xD50C; &#xD06C;&#xAE30;, &#xB79C;&#xB364;, &#xBC0F; &#xCE58;&#xB8CC; &#xC2E4;&#xD5D8;&#xC5D0;&#xC11C; &#xB208;&#xBD80;&#xC2E0; &#xD544;&#xC694;) pathophysiological &#xAC1C;&#xB150;&#xACFC; &#xBA38;&#xB9AC; &#xB9E1;&#xC5D0; &#xBCA4;&#xCE58;&#xC5D0;&#xC11C; &#xCE58;&#xB8CC;&#xC81C;&#xC758; &#xC131;&#xACF5;&#xC801;&#xC778; &#xBC88;&#xC5ED;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC2E0;&#xC911; &#xD558; &#xAC8C; &#xACE0;&#xB824;&#xD574; &#xC57C; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xADF8;&#xB9AC;&#xACE0; &#xADF8;&#xB4E4;&#xC740; &#xC77C;&#xBC18;&#xC801;&#xC73C;&#xB85C; &#xC9C8;&#xBCD1;&#xC758; &#xD2B9;&#xC815; &#xCE21;&#xBA74;&#xC744; &#xBAA8;&#xB378;&#xB9C1; &#xD558; &#xACE0; &#xC2EC;&#xAC01;&#xB3C4;, &#xBCD1; &#xB9AC;&#xACFC;-&#xC778;&#xAC04;&#xC758; &#xC120;&#xC758; comorbidities&#xB294;&#xC774; &#xBC18;&#xC601; &#xD558;&#xC9C0; &#xC54A;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xC2A4;&#xD2B8;&#xB85C;&#xD06C;-&#xB3D9;&#xBB3C; &#xBAA8;&#xB378;&#xC758; &#xC911;&#xC694; &#xD55C; &#xD55C;&#xACC4;.

&#xD68D;&#xACFC; &#xBAA8;&#xB378;&#xC758; &#xC120;&#xD0DD;&#xC758; &#xBCD1; &#xC778;&#xC785;&#xB2C8;&#xB2E4;.

&#x6211;&#x4EEC;&#x5BA1;&#x67E5;&#x4E86;&#x6C1F;&#x919A;&#xFF0C;&#x9EBB;&#x9189;&#x836F;&#xFF0C;&#x5BF9;&#x8840;&#x8111;&#x5C4F;&#x969C;&#x7834;&#x574F;&#x7684;&#x86DB;&#x7F51;&#x819C;&#x4E0B;&#x8154;&#x51FA;&#x8840; &#xFF08;&#x86DB;&#x7F51;) &#x5C0F;&#x9F20;&#x8840;&#x7BA1;&#x5185;&#x7A7F;&#x5B54;&#x6A21;&#x578B;&#x4E2D;&#x3002;

&#x5F02;&#x6C1F;&#x919A;&#x6291;&#x5236;&#x5C0F;&#x9F20;&#x86DB;&#x7F51;&#x819C;&#x4E0B;&#x8154;&#x51FA;&#x8840;&#x540E;&#x7684;&#x8840;&#x8111;&#x5C4F;&#x969C;&#x7834;&#x574F;&#x540C;&#x4FA7;&#x534A;&#x7403;&#x3002;

We examined effects of isoflurane, volatile anesthetics, on blood-brain barrier disruption in the endovascular perforation model of subarachnoid hemorrhage (SAH) in mice.

Isoflurane attenuates blood-brain barrier disruption in ipsilateral hemisphere after subarachnoid hemorrhage in mice.

Nous avons examin&eacute; les effets d&#39;isoflurane, anesth&eacute;siques volatils, sur la rupture de la barri&egrave;re h&eacute;mato - enc&eacute;phalique dans le mod&egrave;le de perforation endovasculaire de l&#39;h&eacute;morragie sous-arachno&iuml;dienne (HSA) chez la souris.

Isoflurane att&eacute;nue la perturbation de la barri&egrave;re h&eacute;mato - enc&eacute;phalique dans h&eacute;misph&egrave;re ipsilat&eacute;ral apr&egrave;s h&eacute;morragie m&eacute;ning&eacute;e chez la souris.

Wir untersuchten die Wirkung von Isofluran, volatile An&auml;sthetika auf St&ouml;rung der Blut - Hirn-Schranke im endovaskul&auml;re Perforierung Modell der Subarachnoidalblutung (SAB) bei M&auml;usen.

Isofluran d&auml;mpft St&ouml;rung der Blut - Hirn-Schranke in ipsilateralen Hemisph&auml;re nach Subarachnoidalblutung bei M&auml;usen.

Abbiamo esaminato gli effetti di isoflurano, anestetici volatili, sulla perturbazione della barriera emato - encefalica nel modello di perforazione endovascolare di emorragia subaracnoidea (SAH) nei topi.

Isoflurano attenua la barriera emato - encefalica perturbazioni nell&#39;emisfero omolaterale dopo emorragia subaracnoidea nei topi.

&#x6211;&#x3005; &#x306B;&#x53CA;&#x307C;&#x3059;&#x30A4;&#x30BD;&#x30D5;&#x30EB;&#x30E9;&#x30F3;&#x3001;&#x63EE;&#x767A;&#x6027;&#x9EBB;&#x9154;&#x85AC;&#x306E;&#x8840;&#x7BA1;&#x5185;&#x7A7F;&#x5B54;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB; &#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x304F;&#x3082;&#x819C;&#x4E0B;&#x51FA;&#x8840; (SAH) &#x306E;&#x8840;&#x6DB2;&#x8133;&#x95A2;&#x9580;&#x306E;&#x4E2D;&#x65AD;&#x3092;&#x691C;&#x8A0E;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;

&#x30A4;&#x30BD;&#x30D5;&#x30EB;&#x30E9;&#x30F3;&#x8840;&#x6DB2;&#x8133;&#x95A2;&#x9580;&#x4E2D;&#x65AD;&#x306E;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x304F;&#x3082;&#x819C;&#x4E0B;&#x51FA;&#x8840;&#x5F8C;&#x306E;&#x540C;&#x5074;&#x534A;&#x7403;&#x3092;&#x6E1B;&#x8870;&#x3055;&#x305B;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294;&#xC758; &#xD6A8;&#xACFC; isoflurane, &#xD718;&#xBC1C;&#xC131; &#xB9C8; &#xCDE8;&#xC57D;, &#xAC70;&#xBBF8; &#xB9C9; &#xBC11; &#xCD9C;&#xD608; (SAH) &#xC950;&#xC5D0;&#xC11C;&#xC758; &#xD608;&#xAD00; &#xB0B4; &#xC218;&#xC220; &#xAD6C;&#xBA4D; &#xB6AB; &#xAE30; &#xBAA8;&#xB378;&#xC758; &#xD608;&#xC561;-&#xB1CC; &#xC7A5;&#xBCBD; &#xBD95;&#xAD34;&#xC5D0; &#xAC80;&#xC0AC;.

Isoflurane &#xC950;&#xC5D0; &#xC788;&#xB294; &#xAC70;&#xBBF8; &#xB9C9; &#xBC11; &#xCD9C;&#xD608; &#xD6C4; &#xB3D9;&#xCE21; &#xBC18;&#xAD6C;&#xC5D0; &#xB1CC;&#xD608;&#xAD00; &#xC7A5;&#xC560; &#xC57D;&#xD654;.

Se examinaron los efectos de isoflurano, anest&eacute;sicos vol&aacute;tiles, sobre la interrupci&oacute;n de la barrera hemato - encef&aacute;lica en el modelo de la perforaci&oacute;n de endovascular de la hemorragia subaracnoidea (HSA) en ratones.

Isoflurano aten&uacute;a la interrupci&oacute;n de la barrera hemato - encef&aacute;lica en hemisferio ipsilateral despu&eacute;s de hemorragia subaracnoidea en ratones.

&#x6458;&#x8981;&#xFF1A; &#x8FD9;&#x6B21;&#x5BA1;&#x67E5;&#x7684;&#x8BA1;&#x7B97;&#x7ED3;&#x679C;&#x4F5C;&#x4E3A;&#x4E24;&#x79CD;&#x4E34;&#x5E8A;&#x5FC3;&#x810F;&#x4FDD;&#x62A4;&#x5242;&#x9EBB;&#x9189;&#x836F;&#x7684;&#x673A;&#x5236;&#x548C;&#x5B9E;&#x9A8C;&#x5BA4;&#x7814;&#x7A76;&#xFF0C;&#x6B64;&#x5916;&#x8BC4;&#x4F30;&#x5FC3;&#x810F;&#x53EF;&#x80FD;&#x5728;&#x4F7F;&#x7528;&#x540E;&#x7684;&#x526F;&#x4F5C;&#x7528;&#x3002;&#x5FC3;&#x810F;&#x4EE5;&#x53CA;&#x975E;&#x5FC3;&#x810F;&#x624B;&#x672F;&#x53EF;&#x80FD;&#x5524;&#x8D77;&#x56F4;&#x624B;&#x672F;&#x671F;&#x4E0D;&#x826F;&#x4E8B;&#x4EF6;&#x5305;&#x62EC;&#xFF1A; &#x7F3A;&#x8840;&#x3001; &#x518D;&#x704C;&#x6CE8;&#x635F;&#x4F24;&#x4E0E;&#x5404;&#x79CD;&#x5FC3;&#x5F8B;&#x5931;&#x5E38;&#x3002;&#x9EBB;&#x9189;&#x836F;&#x6709;&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x7684;&#x5F71;&#x54CD;&#xFF0C;&#x4ECE;&#x800C;&#x5BFC;&#x81F4;&#x4F4E;&#x8840;&#x538B;&#xFF0C;&#x4E34;&#x5E8A;&#x533B;&#x5E08;&#x53EF;&#x9009;&#x62E9;&#x7BA1;&#x7406;&#x66FF;&#x4EE3;&#x9EBB;&#x9189;&#x836F;&#x5BF9;&#x51A0;&#x72B6;&#x52A8;&#x8109;&#x75BE;&#x75C5;&#x60A3;&#x8005;&#x7279;&#x522B;&#x662F;&#x5982;&#x679C;&#x75C5;&#x4EBA;&#x6709;&#x4E25;&#x91CD;&#x672F;&#x524D;&#x5FC3;&#x808C;&#x7F3A;&#x8840;&#x6216;&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x4E0D;&#x7A33;&#x5B9A;&#x3002;&#x8D8A;&#x6765;&#x8D8A;&#x591A;&#x7684;&#x4E34;&#x5E8A;&#x8BC1;&#x636E;&#x8868;&#x660E;&#x4E4B;&#x524D;&#x548C;&#x671F;&#x95F4;&#x624B;&#x672F;-&#x5438;&#x5165;&#x9EBB;&#x9189;&#x836F;-&#x653F;&#x5E9C;&#x51CF;&#x5C11;&#x4E86;&#x5BF9;&#x5FC3;&#x810F;&#x7F3A;&#x8840;&#x518D;&#x704C;&#x6CE8;&#x635F;&#x4F24;&#x7684;&#x7A0B;&#x5EA6;&#x3002;&#x6700;&#x8FD1;&#xFF0C;&#x4E34;&#x5E8A;&#x4E0A;&#xFF0C;&#x5DF2;&#x5B9E;&#x65BD;&#x6B64;&#x4E34;&#x5E8A;&#x524D;&#x6570;&#x636E;&#x548C;&#x4E00;&#x4E9B;&#x51A0;&#x72B6;&#x52A8;&#x8109;&#x65C1;&#x8DEF;&#x79FB;&#x690D;&#x672F;&#x540E;&#x60A3;&#x8005;&#x7684;&#x7814;&#x7A76;&#x53D1;&#x73B0;&#x4E86;&#x6709;&#x76CA;&#x7684;&#x5F71;&#x54CD;&#x3002;&#x6325;&#x53D1;&#x6027;&#x7684;&#x9EBB;&#x9189;&#x6C14;&#x4F53;&#x7684;&#x7BA1;&#x7406;&#x662F;&#x4FDD;&#x62A4;&#x75C5;&#x4EBA;&#x5FC3;&#x810F;&#x624B;&#x672F;&#x901A;&#x8FC7;&#x64CD;&#x7EB5;&#x7684;&#x94BE;&#x4E09;&#x78F7;&#x9178;&#x817A;&#x82F7; (KATP&#xFF09; &#x901A;&#x9053;&#x3001; &#x7EBF;&#x7C92;&#x4F53;&#x901A;&#x900F;&#x6027;&#x8F6C;&#x6362;&#x5B54; (mPTP)&#x3001; &#x4EA7;&#x751F;&#x6D3B;&#x6027;&#x6C27; (ROS)&#xFF0C;&#x4EE5;&#x53CA;&#x901A;&#x8FC7; Akt &#x635F;&#x4F24;&#x7684;&#x4FDD;&#x62A4;&#x548C;&#x80DE;&#x5916;&#x4FE1;&#x53F7;&#x6FC0;&#x9176; (ERK) &#x9014;&#x5F84;&#x3002;&#x4F46;&#x662F;&#xFF0C;&#x5E76;&#x4E0D;&#x662F;&#x6240;&#x6709;&#x7684;&#x7814;&#x7A76;&#x5DF2;&#x7ECF;&#x8868;&#x660E;&#x6539;&#x8FDB;&#x7684;&#x6210;&#x679C;&#xFF0C;&#x4E0D;&#x826F;&#x7684;&#x8840;&#x6D41;&#x52A8;&#x529B;&#x5B66;&#x5F71;&#x54CD;&#x7684;&#x98CE;&#x9669;&#x5FC5;&#x987B;&#x6743;&#x8861;&#x4F7F;&#x7528;&#x9EBB;&#x9189;&#x836F;&#x4F5C;&#x4E3A;&#x4E00;&#x79CD;&#x624B;&#x6BB5;&#x6765;&#x63D0;&#x4F9B;&#x5FC3;&#x810F;&#x4FDD;&#x62A4;&#x4F5C;&#x7528;&#x7684;&#x4E34;&#x5E8A;&#x4E0E;&#x51A0;&#x72B6;&#x52A8;&#x8109;&#x75BE;&#x75C5;&#x7684;&#x53EF;&#x80FD;&#x624B;&#x672F;&#x7684;&#x597D;&#x5904;&#x3002;

&#x5728;&#x5FC3;&#x810F;&#x4E2D;&#x7684;&#x6325;&#x53D1;&#x6027;&#x9EBB;&#x9189;&#x836F;&#x7684;&#x4F5C;&#x7528;&#xFF1A; &#x6709;&#x7CFB;&#x7EDF;&#x7684;&#x5BA1;&#x67E5;&#x3002;

ABSTRACT: This review evaluates the mechanism of volatile anesthetics as cardioprotective agents in both clinical and laboratory research and furthermore assesses possible cardiac side effects upon usage. Cardiac as well as non-cardiac surgery may evoke perioperative adverse events including: ischemia, diverse arrhythmias and reperfusion injury. As volatile anesthetics have cardiovascular effects that can lead to hypotension, clinicians may choose to administer alternative anesthetics to patients with coronary artery disease, particularly if the patient has severe preoperative ischemia or cardiovascular instability. Increasing preclinical evidence demonstrated that administration of inhaled anesthetics - before and during surgery - reduces the degree of ischemia and reperfusion injury to the heart. Recently, this preclinical data has been implemented clinically, and beneficial effects have been found in some studies of patients undergoing coronary artery bypass graft surgery. Administration of volatile anesthetic gases was protective for patients undergoing cardiac surgery through manipulation of the potassium ATP (KATP) channel, mitochondrial permeability transition pore (mPTP), reactive oxygen species (ROS) production, as well as through cytoprotective Akt and extracellular-signal kinases (ERK) pathways. However, as not all studies have demonstrated improved outcomes, the risks for undesirable hemodynamic effects must be weighed against the possible benefits of using volatile anesthetics as a means to provide cardiac protection in patients with coronary artery disease who are undergoing surgery.

The role of Volatile Anesthetics in Cardioprotection: a systematic review.

R&eacute;sum&eacute; : Cette &eacute;tude &eacute;value le m&eacute;canisme des anesth&eacute;siques volatils comme agents cardioprotecteurs dans les deux cliniques et de recherche en laboratoire et en outre &eacute;value les possibles effets secondaires cardiaques lors de son utilisation. Chirurgie cardiaque ainsi que non cardiaque peut &eacute;voquer p&eacute;riop&eacute;ratoire ind&eacute;sirables, y compris : isch&eacute;mie, arythmies diverses et l&eacute;sion de reperfusion. Les anesth&eacute;siques volatils ayant des effets cardiovasculaires qui peuvent conduire &agrave; une hypotension, cliniciens peuvent choisir d&#39;administrer les anesth&eacute;siques alternatives aux patients atteints de maladie coronarienne, particuli&egrave;rement si le patient a une isch&eacute;mie s&eacute;v&egrave;re pr&eacute;op&eacute;ratoire ou instabilit&eacute; cardiovasculaire. Plus en plus probantes pr&eacute;cliniques ont d&eacute;montr&eacute; que l&#39;administration d&#39;anesth&eacute;siques inhal&eacute;s - avant et pendant la chirurgie - r&eacute;duit le degr&eacute; d&#39;isch&eacute;mie et reperfusion des blessures au c&oelig;ur. R&eacute;cemment, ces donn&eacute;es pr&eacute;cliniques a &eacute;t&eacute; impl&eacute;ment&eacute;es sur le plan clinique, et les effets b&eacute;n&eacute;fiques ont &eacute;t&eacute; trouv&eacute;s dans certaines &eacute;tudes de patients subissant un pontage aortocoronarien. Administration des gaz anesth&eacute;siques volatils &eacute;tait protectrice pour les patients subissant une chirurgie cardiaque gr&acirc;ce &agrave; une manipulation des canaux de potassium ATP (KATP), pore de transition de perm&eacute;abilit&eacute; mitochondriale (mPTP), production de r&eacute;actives de l&#39;oxyg&egrave;ne (DRO), ainsi que par cytoprotecteurs Akt et voies de kinases signal extracellulaire (ERK). Cependant, comme pas de toutes les &eacute;tudes ont d&eacute;montr&eacute; l&#39;am&eacute;lioration des r&eacute;sultats, les risques concernant les effets h&eacute;modynamiques ind&eacute;sirables doivent &ecirc;tre pes&eacute;s contre les avantages possibles de l&#39;utilisation des anesth&eacute;siques volatils comme moyen de fournir protection cardiaque chez les patients avec maladie coronarienne qui subissent une chirurgie.

Le r&ocirc;le des anesth&eacute;siques volatils en Cardioprotection: a systematic review.

Zusammenfassung: Dieses wertet den Mechanismus der volatilen An&auml;sthetika als kardioprotektive Bevollm&auml;chtigte in beiden klinischen und Labor Forschung und dar&uuml;ber bewertet m&ouml;gliche kardiale Nebenwirkungen bei der Verwendung. Kardialen als auch nicht-kardiale Chirurgie Perioperative unerw&uuml;nschte Ereignisse einschlie&szlig;lich hervorrufen kann: Isch&auml;mie, diverse Arrhythmien und Perfusion. Volatile An&auml;sthetika kardiovaskul&auml;re Effekte besitzen, die zu Hypotonie f&uuml;hren k&ouml;nnen, k&ouml;nnen Kliniker Verwalten alternativer An&auml;sthetika f&uuml;r Patienten mit koronarer Herzkrankheit, insbesondere, wenn der Patient schwere pr&auml;operative Isch&auml;mie oder kardiovaskul&auml;re Instabilit&auml;t hat. Erh&ouml;hung der pr&auml;klinischen Beweise gezeigt, dass Verwaltung der Inhalativen An&auml;sthetika - vor und w&auml;hrend der Operation - das Ausma&szlig; der Isch&auml;mie und Reperfusion Verletzungen zum Herzen reduziert. K&uuml;rzlich diese pr&auml;klinischen Daten klinisch implementiert wurde, und positive Auswirkungen wurden in einigen Studien aller Patienten koronaren Bypass Graft-Chirurgie gefunden. Verwaltung des fl&uuml;chtigen Narkose Gase war Schutz f&uuml;r Patienten Herzchirurgie durch Manipulation des Kaliumkanals ATP (KATP), mitochondrialen Permeabilit&auml;t &Uuml;bergang Pore (mPTP), reaktive Sauerstoff-Spezies (ROS) sowie die Cytoprotective Akt und extrazellul&auml;re Signal-Kinasen (ERK) Wege. Jedoch wie nicht alle Studien verbesserte Ergebnisse gezeigt haben, m&uuml;ssen das Risiko f&uuml;r unerw&uuml;nschte h&auml;modynamischen Auswirkungen gegen die m&ouml;gliche Vorteile von volatile An&auml;sthetika als Mittel zum kardiale sch&uuml;tzen bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit abgewogen werden, die Operation durchleben.

Die Rolle der volatilen An&auml;sthetika in Cardioprotection: a systematic Review.

Premessa: Questa recensione valuta il meccanismo degli anestetici volatili come agenti cardioprotettivi in entrambi clinica e laboratorio di ricerca e inoltre valuta i possibili effetti collaterali cardiaci all&#39;utilizzo. Chirurgia cardiaca come pure non cardiache possa evocare eventi avversi perioperatori compreso: ischemia, aritmie diversificate e danno da riperfusione. Come gli anestetici volatili hanno effetti cardiovascolari che possono portare a ipotensione, i medici possono scegliere di somministrare anestetici alternativi ai pazienti con malattia coronarica, specialmente se il paziente ha grave ischemia preoperatoria o instabilit&agrave; cardiovascolare. Crescente evidenza preclinico hanno dimostrato che la somministrazione di anestetici per via inalatoria - prima e durante l&#39;intervento chirurgico - riduce il grado di ischemia e riperfusione pregiudizio al cuore. Recentemente, questi dati preclinici sono stati implementati clinicamente, e gli effetti benefici sono stati trovati in alcuni studi di pazienti sottoposti ad intervento di bypass coronarico. Somministrazione di gas anestetico volatile era protettivo per i pazienti sottoposti a chirurgia cardiaca attraverso la manipolazione del canale del potassio ATP (KATP), poro di transizione di permeabilit&agrave; mitocondriale (mPTP), produzione di ossigeno reattivo (ROS) specie, cos&igrave; come attraverso citoprotettivo Akt e percorsi di segnale extracellulare chinasi (ERK). Tuttavia, come non tutti gli studi hanno dimostrato i risultati migliori, i rischi per gli effetti emodinamici indesiderabili devono essere pesati contro i possibili benefici dell&#39;utilizzo di anestetici volatili come un mezzo per fornire protezione cardiaca in pazienti con malattia coronarica che sono sottoposti ad intervento chirurgico.

Il ruolo degli anestetici volatili nella cardioprotezione: una revisione sistematica.

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Cardioprotection&#xC5D0;&#xC11C; &#xD718;&#xBC1C;&#xC131; &#xB9C8; &#xCDE8;&#xC57D;&#xC758; &#xC5ED;&#xD560;: &#xCCB4;&#xACC4;&#xC801;&#xC778; &#xAC80;&#xD1A0;.

Resumen: Esta revisi&oacute;n eval&uacute;a el mecanismo de anest&eacute;sicos vol&aacute;tiles como agentes cardioprotectores tanto cl&iacute;nica y laboratorio de investigaci&oacute;n y adem&aacute;s eval&uacute;a posibles efectos secundarios cardiacos uso. Cirug&iacute;a cardiaca y no cardiaca puede evocar eventos adversos perioperatorios incluyendo: diversas arritmias, isquemia y reperfusi&oacute;n. Como anest&eacute;sicos vol&aacute;tiles tienen efectos cardiovasculares que pueden conducir a la hipotensi&oacute;n, los m&eacute;dicos pueden optar por administrar anest&eacute;sicos alternativos a los pacientes con enfermedad arterial coronaria, particularmente si el paciente tiene isquemia severa preoperatoria o inestabilidad cardiovascular. Cada vez m&aacute;s pruebas precl&iacute;nicas demostraron que la administraci&oacute;n de anest&eacute;sicos inhalados - antes y durante la cirug&iacute;a - reduce el grado de lesi&oacute;n de isquemia y reperfusi&oacute;n al coraz&oacute;n. Recientemente, estos datos precl&iacute;nicos se ha aplicado cl&iacute;nicamente, y se han encontrado efectos beneficiosos en algunos estudios de pacientes sometidos a cirug&iacute;a de injerto de bypass de arteria coronaria. Administraci&oacute;n de gases anest&eacute;sicos vol&aacute;tiles era protector para los pacientes sometidos a cirug&iacute;a card&iacute;aca a trav&eacute;s de la manipulaci&oacute;n del canal de potasio ATP (KATP), poro de transici&oacute;n de permeabilidad mitocondrial (mPTP), producci&oacute;n de ox&iacute;geno reactivo (ROS) las especies, as&iacute; como citoprotector Akt y v&iacute;as de quinasas de se&ntilde;ales extracelulares (ERK). Sin embargo, como no todos los estudios han demostrado los mejores resultados, los riesgos de efectos hemodin&aacute;micos indeseables deben ser sopesados contra los posibles beneficios de la utilizaci&oacute;n de anest&eacute;sicos vol&aacute;tiles como medio para proporcionar protecci&oacute;n cardiaca en pacientes con enfermedad arterial coronaria sometidos a cirug&iacute;a.

Article	Year
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Paul R. Krafft

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