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Obtaining Highly Purified <em>Toxoplasma gondii</em> Oocysts by a Discontinuous Cesium Chloride Gradient

Toxoplasma gondii is an obligate intracellular protozoan pathogen that commonly infects humans. It is a well characterized apicomplexan associated with ...

Dynamac, Inc.

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Multiple myeloma is an incurable plasma cell malignancy for which existing animal models are limited. We have previously shown that the targeted expression of the transgenes c-Myc and Bcl-X(L) in murine plasma cells produces malignancy that displays features of human myeloma, such as localization of tumor cells to the bone marrow and lytic bone lesions. We have isolated and characterized in vitro cultures and adoptive transfers of tumors from Bcl-xl/Myc transgenic mice. Tumors have a plasmablastic morphology and variable expression of CD138, CD45, CD38, and CD19. Spectral karyotyping analysis of metaphase chromosomes from primary tumor cell cultures shows that the Bcl-xl/Myc tumors contain a variety of chromosomal abnormalities, including trisomies, translocations, and deletions. The most frequently aberrant chromosomes are 12 and 16. Three sites for recurring translocations were also identified on chromosomes 4D, 12F, and 16C. Gene expression profiling was used to identify differences in gene expression between tumor cells and normal plasma cells (NPC) and to cluster the tumors into two groups (tumor groups C and D), with distinct gene expression profiles. Four hundred and ninety-five genes were significantly different between both tumor groups and NPCs, whereas 124 genes were uniquely different from NPCs in tumor group C and 204 genes were uniquely different from NPCs in tumor group D. Similar to human myeloma, the cyclin D genes are differentially dysregulated in the mouse tumor groups. These data suggest the Bcl-xl/Myc tumors are similar to a subset of plasmablastic human myelomas and provide insight into the specific genes and pathways underlying the human disease.

A transgenic mouse model of plasma cell malignancy shows phenotypic, cytogenetic, and gene expression heterogeneity similar to human multiple myeloma.

Le my&eacute;lome multiple est une incurable plasmocytes malignit&eacute; pour lesquels des mod&egrave;les animaux existants sont limit&eacute;es. Nous avons d&eacute;j&agrave; montr&eacute; que l&#39;expression cibl&eacute;e des transg&egrave;nes c-Myc et Bcl-X(L) dans des cellules de plasma produit malignit&eacute; qui affiche les caract&eacute;ristiques du my&eacute;lome humain, tels que la localisation des cellules de tumeur de la moelle osseuse et les l&eacute;sions osseuses lytiques. Nous avons isol&eacute; et caract&eacute;ris&eacute; les cultures in vitro et transfert adoptif des tumeurs chez des souris transg&eacute;niques Bcl-xl/Myc. Les tumeurs ont une morphologie plasmablastique et une expression variable du CD138, CD45, CD38 et CD19. L&#39;analyse spectrale des chromosomes en m&eacute;taphase de cultures de cellules de tumeur primaire caryotypage montre que les tumeurs de la Bcl-xl/Myc contiennent une vari&eacute;t&eacute; d&#39;anomalies chromosomiques, y compris les trisomies, translocations et destructions. Le plus souvent aberrants chromosomes sont 12 et 16. Trois sites pour les translocations r&eacute;currentes ont &eacute;galement &eacute;t&eacute; identifi&eacute;es sur les chromosomes 4D, 12F et 16C. Profil d&#39;expression g&eacute;nique a &eacute;t&eacute; utilis&eacute; pour identifier les diff&eacute;rences dans l&#39;expression des g&egrave;nes entre les cellules tumorales et les cellules normales de plasma (NPC) et &agrave; se regrouper les tumeurs en deux groupes (groupes C et D de la tumeur), avec des profils d&#39;expression g&eacute;nique distinctes. Quatre cent quatre-vingt - cinq g&egrave;nes &eacute;taient significativement diff&eacute;rents entre les deux groupes de la tumeur et les PNJs, tandis que 124 g&egrave;nes &eacute;taient particuli&egrave;rement bien diff&eacute;rents de PNJ dans le groupe tumeur C et 204 g&egrave;nes diff&eacute;raient uniquement de PNJ dans le groupe tumeur D. semblable &agrave; my&eacute;lome humain, les cyclines D g&egrave;nes sont diff&eacute;rentiellement dysr&eacute;gulation dans les groupes de tumeur de souris. Ces donn&eacute;es sugg&egrave;rent les tumeurs Bcl-xl/Myc sont semblables &agrave; un sous-ensemble des my&eacute;lomes humains plasmablastique et fournissent un aper&ccedil;u des g&egrave;nes sp&eacute;cifiques et les voies qui sous-tendent la maladie humaine.

Un mod&egrave;le de souris transg&eacute;nique de spectacles de malignit&eacute; plasmocyte ph&eacute;notypiques, cytog&eacute;n&eacute;tiques et h&eacute;t&eacute;rog&eacute;n&eacute;it&eacute; d&#39;expression de g&egrave;ne semblable &agrave; l&#39;humain de my&eacute;lome multiple.

Multiples Myelom ist eine unheilbare Plasmazelle B&ouml;sartigkeit f&uuml;r die vorhandenen Tiermodelle begrenzt sind. Wir haben bereits gezeigt, dass der gezielte Ausdruck der transgenen c-Myc und Bcl-X(L) in murinen Plasmazellen produziert B&ouml;sartigkeit, die Funktionen der menschlichen Myelom, z. B. Lokalisierung von Tumorzellen in Knochenmark und lytische Knochenl&auml;sionen anzeigt. Wir haben isoliert und charakterisiert, in-vitro-Kulturen und Adoptiv-&Uuml;bertragungen von Tumoren von Bcl-xl/Myc transgenen M&auml;usen. Tumoren haben eine plasmablastic Morphologie und variabler Expressivit&auml;t CD138, CD45, CD38 und CD19. SpektralKaryotyping Spektralanalyse Metaphase-Chromosomen Zellkulturen Prim&auml;rtumor zeigt, dass die Bcl-xl/Myc-Tumoren eine Vielzahl von Chromosomenanomalien enthalten, einschlie&szlig;lich Alkoholsyndrom, Umsiedlung und L&ouml;schungen. Am h&auml;ufigsten sind aberrante Chromosomen 12 und 16. Drei Standorte f&uuml;r wiederkehrende Umsiedlung wurden auch auf Chromosomen 4D, 12F und 16 c identifiziert. Gene Expression profiling wurde verwendet, um Unterschiede in der Genexpression zwischen Tumorzellen und normalen Plasmazellen (NPC) zu identifizieren und um die Tumoren in zwei cluster gruppiert (Tumor-Gruppen C und D), mit unterschiedlichen Gen-Ausdruck-Profilen. Vier hundert und neunzig - f&uuml;nf Gene waren signifikant unterschiedlich zwischen Tumor-Gruppen und NPCs, 124 Gene eindeutig anders als NPCs waren in Tumor Gruppe C und 204 Gene waren eindeutig anders als NPCs in Tumor Gruppe D. &auml;hnlich zu menschlichen Myelom, die cyclin D-Gene sind differentiell defekten in den Maus-Tumor-Gruppen. Diese Daten legen nahe, die Bcl-xl/Myc-Tumoren sind eine Teilmenge der plasmablastic menschlichen Myelome &auml;hnlich und geben Einblick in die spezifischen Gene und Wege die menschliche Erkrankung zu Grunde liegen.

Eine transgene Maus-Modell Plasmazelle B&ouml;sartigkeit zeigt ph&auml;notypische, Zytogenetische und Gen Ausdruck Heterogenit&auml;t &auml;hnlich dem menschlichen Multiplen Myelom.

Il mieloma multiplo &egrave; un tumore maligno incurabile delle cellule di plasma per cui modelli animali esistenti sono limitati. In precedenza abbiamo dimostrato che l&#39;espressione mirata dei transgeni c-Myc e Bcl-X(L) in plasmacellule murini produce malignit&agrave; che visualizza le caratteristiche del mieloma umano, come ad esempio la localizzazione delle cellule tumorali del midollo osseo e lesioni ossee litiche. Abbiamo isolato e caratterizzato colture in vitro e trasferimento adottivo di tumori da topi transgenici Bcl-xl/Myc. I tumori hanno una morfologia plasmablastic ed espressione variabile di CD138, CD45, CD38 e CD19. Analisi spettrale cariotipo dei cromosomi in metafase da colture di cellule del tumore primario dimostra che i tumori di Bcl-xl/Myc contengono una variet&agrave; di anomalie cromosomiche, tra cui Trisomie, traslocazioni e delezioni. Il pi&ugrave; delle volte cromosomi aberranti sono 12 e 16. Tre siti per le traslocazioni ricorrenti sono state identificate anche su cromosomi 4 D, 12F e C. 16 Profilo di espressione genica &egrave; stato utilizzato per identificare le differenze nell&#39;espressione genica tra cellule tumorali e cellule del plasma normale (NPC) e i tumori del cluster in due gruppi (tumore gruppi C e D), con profili di espressione genica distinta. Quattro-novanta - cinque geni erano significativamente differenti fra entrambi i gruppi di tumore e NPC, considerando 124 geni erano diverse in modo univoco da NPC nel gruppo di tumore C e 204 geni erano univocamente diversi da NPC nel gruppo di tumore D. simile al mieloma umano, i geni cyclin D sono differenzialmente nei gruppi di tumore del mouse. Questi dati suggeriscono i Bcl-xl/Myc i tumori sono simili ad un sottoinsieme di mieloma umano plasmablastic e permettono di percepire i geni specifici e percorsi sottostanti la malattia umana.

Un modello murino transgenico di spettacoli di malignit&agrave; delle cellule di plasma fenotipici, citogenetici ed eterogeneit&agrave; di espressione genica simile al mieloma multiplo umano.

&#x591A;&#x767A;&#x6027;&#x9AA8;&#x9AC4;&#x816B;&#x3092;&#x65E2;&#x5B58;&#x306E;&#x52D5;&#x7269;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x304C;&#x9650;&#x3089;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3001;&#x4E0D;&#x6CBB;&#x306E;&#x5F62;&#x8CEA;&#x7D30;&#x80DE;&#x60AA;&#x6027;&#x816B;&#x760D;&#x3067;&#x3059;&#x3002;&#x6211;&#x3005; &#x306F;&#x4EE5;&#x524D; transgenes c &#x2010; Myc &#x304A;&#x3088;&#x3073; Bcl-X(L) &#x306E;&#x5BFE;&#x8C61;&#x3068;&#x306A;&#x308B;&#x5F0F;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9; &#x30D7;&#x30E9;&#x30BA;&#x30DE;&#x7D30;&#x80DE;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x3072;&#x3068;&#x591A;&#x767A;&#x6027;&#x9AA8;&#x9AC4;&#x816B;, &#x9AA8;&#x9AC4;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x6EB6;&#x9AA8;&#x75C5;&#x5909;&#x3078;&#x306E;&#x816B;&#x760D;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x30ED;&#x30FC;&#x30AB;&#x30EA;&#x30BC;&#x30FC;&#x30B7;&#x30E7;&#x30F3;&#x306A;&#x3069;&#x306E;&#x6A5F;&#x80FD;&#x304C;&#x8868;&#x793A;&#x3055;&#x308C;&#x307E;&#x3059;&#x60AA;&#x6027;&#x816B;&#x760D;&#x3092;&#x751F;&#x6210;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x793A;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x5206;&#x96E2;&#x3057;&#x3001;in vitro &#x57F9;&#x990A;&#x3068; Bcl-xl/Myc &#x30C8;&#x30E9;&#x30F3;&#x30B9;&#x30B8;&#x30A7;&#x30CB;&#x30C3;&#x30AF; &#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x304B;&#x3089;&#x816B;&#x760D;&#x306E;&#x990A;&#x5B50;&#x306E;&#x79FB;&#x8EE2;&#x3092;&#x7279;&#x5FB4;&#x3068;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x816B;&#x760D;&#x306F;&#xFF1A;hiv &#x5F62;&#x614B;&#x3068; CD45&#x3001;CD38&#x3001;CD138&#x3001;CD19 &#x306E;&#x5909;&#x6570;&#x306E;&#x5F0F;&#x304C;&#x3042;&#x308A;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x539F;&#x767A;&#x816B;&#x760D;&#x7D30;&#x80DE;&#x57F9;&#x990A;&#x304B;&#x3089;&#x306E;&#x4E2D;&#x671F;&#x306E;&#x67D3;&#x8272;&#x4F53;&#x306E;&#x5206;&#x5149; karyotyping &#x89E3;&#x6790; Bcl-xl/Myc &#x816B;&#x760D;&#x30C8;&#x30EA;&#x30BD;&#x30DF;&#x30FC;&#x3001;&#x8EE2;&#x7F6E;&#x3001;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x524A;&#x9664;&#x3092;&#x542B;&#x3080;&#x3001;&#x67D3;&#x8272;&#x4F53;&#x306E;&#x7570;&#x5E38;&#x306E;&#x69D8;&#x3005; &#x306A;&#x304C;&#x542B;&#x307E;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x793A;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x6700;&#x3082;&#x983B;&#x7E41;&#x306B;&#x7570;&#x5E38;&#x306A;&#x67D3;&#x8272;&#x4F53; 12 &#x304A;&#x3088;&#x3073; 16 &#x3067;&#x3059;&#x3002;3 &#x3064;&#x306E;&#x30B5;&#x30A4;&#x30C8;&#x306E;&#x5B9A;&#x671F;&#x7684;&#x306A;&#x8EE2;&#x5EA7;&#x306F;&#x67D3;&#x8272;&#x4F53; 4 D&#x3001;12F &#x304A;&#x3088;&#x3073; 16 C &#x4E0A;&#x307E;&#x305F;&#x8B58;&#x5225;&#x3055;&#x308C;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;&#x767A;&#x73FE;&#x30D7;&#x30ED;&#x30D5;&#x30A1;&#x30A4;&#x30EA;&#x30F3;&#x30B0;&#x4F7F;&#x7528;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x816B;&#x760D;&#x7D30;&#x80DE;&#x3068;&#x6B63;&#x5E38;&#x306A;&#x30D7;&#x30E9;&#x30BA;&#x30DE;&#x7D30;&#x80DE; (NPC) &#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;&#x767A;&#x73FE;&#x306E;&#x9055;&#x3044;&#x3092;&#x8B58;&#x5225;&#x3057;&#x3001;&#x816B;&#x760D;&#x306B; 2 &#x3064;&#x306E;&#x30AF;&#x30E9;&#x30B9;&#x30BF;&#x30FC; &#x30B0;&#x30EB;&#x30FC;&#x30D7; (&#x816B;&#x760D;&#x30B0;&#x30EB;&#x30FC;&#x30D7; C &#x3068; D)&#x3001;&#x7570;&#x306A;&#x308B;&#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;&#x767A;&#x73FE;&#x30D7;&#x30ED;&#x30D5;&#x30A1;&#x30A4;&#x30EB;&#x3092;&#x3002;4 100 90-5 &#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;&#x306F;&#x816B;&#x760D;&#x30B0;&#x30EB;&#x30FC;&#x30D7;&#x3068; Npc &#x9593;&#x5927;&#x5E45;&#x306B;&#x7570;&#x306A;&#x3063;&#x3066;&#x3044;&#x305F;&#x3001;124 &#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;&#x306F; Npc &#x304B;&#x3089;&#x4E00;&#x610F;&#x306B;&#x7570;&#x306A;&#x3063;&#x3066;&#x3044;&#x305F;&#x306B;&#x5BFE;&#x3057;&#x816B;&#x760D;&#x30B0;&#x30EB;&#x30FC;&#x30D7;&#x3067; C &#x3068; 204 &#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;&#x3092;&#x4EBA;&#x9593;&#x306E;&#x9AA8;&#x9AC4;&#x816B; D. &#x3068;&#x540C;&#x69D8;&#x306E;&#x816B;&#x760D;&#x30B0;&#x30EB;&#x30FC;&#x30D7;&#x3067; Npc &#x304B;&#x3089;&#x4E00;&#x610F;&#x306B;&#x7570;&#x306A;&#x3063;&#x3066;&#x3044;&#x305F;&#x3001;&#x30B5;&#x30A4;&#x30AF;&#x30EA;&#x30F3; D &#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;&#x7279;&#x7570;&#x7684;&#x8ABF;&#x7BC0;&#x4E0D;&#x5168;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x816B;&#x760D;&#x306E;&#x30B0;&#x30EB;&#x30FC;&#x30D7;&#x3067;&#x3042;&#x308A;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x306E;&#x30C7;&#x30FC;&#x30BF;&#x306F;&#x3001;Bcl-xl/Myc &#x816B;&#x760D;&#xFF1A;hiv &#x3072;&#x3068;&#x9AA8;&#x9AC4;&#x306E;&#x30B5;&#x30D6;&#x30BB;&#x30C3;&#x30C8;&#x306B;&#x985E;&#x4F3C;&#x3057;&#x3066;&#x304A;&#x308A;&#x3001;&#x7279;&#x5B9A;&#x306E;&#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;&#x3068;&#x30D2;&#x30C8;&#x306E;&#x75BE;&#x60A3;&#x306E;&#x57FA;&#x790E;&#x3068;&#x306A;&#x308B;&#x7D4C;&#x8DEF;&#x3078;&#x306E;&#x6D1E;&#x5BDF;&#x529B;&#x3092;&#x63D0;&#x4F9B;&#x3059;&#x308B;&#x3092;&#x304A;&#x52E7;&#x3081;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#x5F62;&#x8CEA;&#x7D30;&#x80DE;&#x60AA;&#x6027;&#x816B;&#x760D;&#x30B7;&#x30E7;&#x30FC;&#x8868;&#x73FE;&#x578B;&#x3001;&#x7D30;&#x80DE;&#x907A;&#x4F1D;&#x5B66;&#x7684;&#x3068;&#x3072;&#x3068;&#x591A;&#x767A;&#x6027;&#x9AA8;&#x9AC4;&#x816B;&#x306B;&#x985E;&#x4F3C;&#x3057;&#x305F;&#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;&#x767A;&#x73FE;&#x306E;&#x4E0D;&#x5747;&#x4E00;&#x6027;&#x306E;&#x30C8;&#x30E9;&#x30F3;&#x30B9;&#x30B8;&#x30A7;&#x30CB;&#x30C3;&#x30AF; &#x30DE;&#x30A6;&#x30B9; &#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x3002;

&#xC5EC;&#xB7EC; myeloma &#xAE30;&#xC874; &#xB3D9;&#xBB3C; &#xBAA8;&#xB378; &#xC81C;&#xD55C; &#xB429;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xBD88; &#xCE58; &#xD50C;&#xB77C;&#xC988;&#xB9C8; &#xC138;&#xD3EC; &#xC545;&#xC131; &#xC885;&#xC591; &#xC774;&#xB2E4;. &#xC6B0;&#xB9AC; &#xC774;&#xC804;&#xC5D0; murine &#xD50C;&#xB77C;&#xC988;&#xB9C8; &#xC138;&#xD3EC;&#xC5D0;&#xC11C; transgenes c-Myc &#xBC0F; Bcl-x(l)&#xC758; &#xD0C0;&#xAC9F;&#xB41C; &#xC2DD; &#xC6A9;&#xADE0;&#xC131; &#xBF08; &#xBCD1; &#xBCC0; &#xBC0F; &#xACE8; &#xC885;&#xC591; &#xC138;&#xD3EC;&#xC758; &#xC9C0;&#xC5ED;&#xD654; &#xB4F1; &#xC778;&#xAC04;&#xC758; myeloma&#xC758; &#xAE30;&#xB2A5;&#xC744; &#xD45C;&#xC2DC; &#xD558;&#xB294; &#xC545;&#xC131; &#xC885;&#xC591;&#xC744; &#xC0DD;&#xC131; &#xAC83;&#xC73C;&#xB85C; &#xB098;&#xD0C0;&#xB0AC;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC6B0;&#xB9AC; &#xACE0;&#xB9BD; &#xD558; &#xACE0; &#xC0DD;&#xCCB4; &#xC678;&#xC5D0;&#xC11C; &#xBB38;&#xD654;&#xC640; &#xC785;&#xC591; &#xC804;&#xC1A1; Bcl-xl/Myc &#xC720;&#xC804;&#xC790; &#xBCC0;&#xD615; &#xC950;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC885;&#xC591;&#xC758; &#xD2B9;&#xC9D5;. &#xC885;&#xC591; plasmablastic &#xD615;&#xD0DC;&#xD559; &#xBC0F; CD19 CD38, CD45 cd138&#xC758; &#xAC00;&#xBCC0; &#xC2DD;&#xC774; &#xC788;&#xB2E4;. &#xAE30;&#xBCF8; &#xC885;&#xC591; &#xC138;&#xD3EC; &#xBC30;&#xC591;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC5FC;&#xC0C9;&#xCCB4; &#xBD84;&#xC5F4;&#xC758; &#xC2A4;&#xD399;&#xD2B8;&#xB7FC; karyotyping &#xBD84;&#xC11D; Bcl-xl/Myc &#xC885;&#xC591; &#xC5FC;&#xC0C9;&#xCCB4; &#xC774;&#xC0C1;, trisomies, translocations, &#xC0AD;&#xC81C; &#xB4F1;&#xC758; &#xB2E4;&#xC591; &#xD55C; &#xD3EC;&#xD568; &#xB418;&#xC5B4; &#xBCF4;&#xC5EC;&#xC90D;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xAC00;&#xC7A5; &#xC790;&#xC8FC; &#xD0C8; &#xC120; &#xC5FC;&#xC0C9;&#xCCB4;&#xB294; 12 &#xBC0F; 16. &#xB418;&#xD480;&#xC774; translocations&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; 3 &#xAC1C;&#xC758; &#xC0AC;&#xC774;&#xD2B8; &#xB610;&#xD55C; &#xC5FC;&#xC0C9;&#xCCB4; 4 D, 12 &#xCE35;, 16 c.&#xC5D0; &#xBC1C;&#xACAC; &#xD588;&#xB2E4; &#xC885;&#xC591; &#xC138;&#xD3EC;&#xC640; &#xC815;&#xC0C1; &#xD50C;&#xB77C;&#xC988;&#xB9C8; &#xC138;&#xD3EC; (NPC) &#xC720;&#xC804;&#xC790; &#xBC1C;&#xD604;&#xC758; &#xCC28;&#xC774; &#xC2DD;&#xBCC4; &#xD558; &#xACE0; &#xB450; &#xAC00;&#xC9C0;&#xB85C; &#xC885;&#xC591;&#xC744; &#xD074;&#xB7EC;&#xC2A4;&#xD130;&#xB97C; &#xC0AC;&#xC6A9;&#xD55C; &#xC720;&#xC804;&#xC790; &#xC2DD; &#xD504;&#xB85C; &#xD30C;&#xC77C;&#xB9C1; &#xACE0;&#xC720; &#xC9C4; &#xC2DD; &#xD504;&#xB85C;&#xD544;&#xACFC; &#xADF8;&#xB8F9; (&#xC885;&#xC591; &#xADF8;&#xB8F9; C&#xC640; D). 124 &#xC720;&#xC804;&#xC790; &#xC720;&#xC77C; &#xD558; &#xAC8C; &#xB2E4;&#xB978; NPCs &#xD588;&#xB2E4; &#xBC18;&#xBA74; &#xC885;&#xC591; &#xADF8;&#xB8F9; C&#xC640; 204 &#xC720;&#xC804;&#xC790; &#xB2EC;&#xB790;&#xB2E4; &#xACE0;&#xC720; Npcs&#xC5D0;&#xC11C; &#xC885;&#xC591; &#xADF8;&#xB8F9; &#xB514; &#xBE44;&#xC2B7;&#xD55C; &#xC778;&#xAC04;&#xC758; myeloma&#xC5D0;, cyclin D &#xC720;&#xC804;&#xC790;&#xB294; &#xCC28;&#xB3D9; &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4; &#xC885;&#xC591; &#xADF8;&#xB8F9;&#xC5D0;&#xC11C; dysregulated, 4 &#xBC31; 90 &#xAC1C;&#xC758; &#xC720;&#xC804;&#xC790;&#xB294; &#xC885;&#xC591; &#xADF8;&#xB8F9;&#xACFC; NPCs &#xC0AC;&#xC774; &#xD06C;&#xAC8C; &#xB2EC;&#xB790;&#xB2E4;. &#xC774;&#xB7EC;&#xD55C; &#xB370;&#xC774;&#xD130; Bcl-xl/Myc &#xC885;&#xC591; &#xC81C;&#xC548; plasmablastic &#xC778;&#xAC04; myelomas&#xC758; &#xD558;&#xC704; &#xC9D1;&#xD569;&#xC744; &#xC720;&#xC0AC;&#xD55C; &#xD2B9;&#xC815; &#xC720;&#xC804;&#xC790;&#xC640; &#xC778;&#xAC04;&#xC758; &#xC9C8;&#xBCD1;&#xC744; &#xAE30;&#xBCF8; &#xACBD;&#xB85C;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xD1B5;&#xCC30;&#xB825;&#xC744; &#xC81C;&#xACF5;.

&#xD50C;&#xB77C;&#xC988;&#xB9C8; &#xC138;&#xD3EC; &#xC885;&#xC740; &#xC1FC; phenotypic, cytogenetic, &#xBC0F; &#xC9C4; &#xC2DD; &#xC774;&#xC885; &#xC720;&#xC0AC; &#xC778;&#xAC04;&#xC758; &#xC5EC;&#xB7EC; myeloma&#xC758; &#xC720;&#xC804;&#xC790; &#xBCC0;&#xD615; &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4; &#xBAA8;&#xB378;.

El mieloma m&uacute;ltiple es una malignidad de la c&eacute;lula de plasma incurable para que modelos animales existentes son limitados. Previamente hemos demostrado que la expresi&oacute;n espec&iacute;fica de los transgenes c-Myc y Bcl-X(L) en plasmocitos murinos produce malignidad que exhibe caracter&iacute;sticas del mieloma humano, tales como la localizaci&oacute;n de las c&eacute;lulas tumorales a la m&eacute;dula &oacute;sea y lesiones l&iacute;ticas del hueso. Hemos aislado y caracterizado cultivos in vitro y la transferencia adoptiva de tumores de ratones transg&eacute;nicos de Bcl-xl/Myc. Los tumores tienen una morfolog&iacute;a microlymphoma y expresi&oacute;n variable de CD138, CD45, CD38 y CD19. An&aacute;lisis espectral karyotyping de cromosomas metaf&aacute;sicos de cultivos de c&eacute;lulas de tumor primario muestra que los tumores de Bcl-xl/Myc contienen una variedad de anormalidades cromos&oacute;micas, incluyendo trisom&iacute;as y translocaciones, deleciones. Lo m&aacute;s frecuentemente los cromosomas aberrantes son 12 y 16. Tambi&eacute;n se identificaron tres sitios para desplazamientos recurrentes en los cromosomas 4 D, 12F y 16 C. Perfil de expresi&oacute;n g&eacute;nica fue utilizado para identificar las diferencias en la expresi&oacute;n g&eacute;nica entre c&eacute;lulas tumorales y c&eacute;lulas de plasma normales (CPN) y los tumores se agrupan en dos grupos (tumor grupos C y D), con perfiles de expresi&oacute;n g&eacute;nica distintos. Cuatrocientos y noventa y cinco genes fueron significativamente diferentes entre ambos grupos de tumor y NPCs, mientras que 124 genes difer&iacute;an &uacute;nicamente de NPCs en grupo de tumor C y 204 genes eran &uacute;nicamente diferentes de NPCs en grupo de tumor D. similares a mieloma humano, los genes de los ciclina D son diferencialmente dysregulated en los grupos de tumor de rat&oacute;n. Estos datos sugieren que los tumores de Bcl-xl/Myc son similares a un subconjunto de microlymphoma mielomas humanos y proporcionan la penetraci&oacute;n en los genes espec&iacute;ficos y v&iacute;as subyacentes de la enfermedad humana.

Un modelo de rat&oacute;n transg&eacute;nico de c&eacute;lulas plasm&aacute;ticas malignidad espect&aacute;culos fenot&iacute;picas, citogen&eacute;ticas y heterogeneidad de expresi&oacute;n de genes similar a los mieloma humano m&uacute;ltiple.

Sarah E. Staggs

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