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Heterotopic and Orthotopic Tracheal Transplantation in Mice used as Models to Study the Development of  Obliterative Airway Disease

Obliterative airway disease (OAD) is the major complication after lung transplantations that limits long term survival (1-7).
To study the ...

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Human Internal Mammary Artery (IMA) Transplantation and Stenting: A Human Model to Study the Development of In-Stent Restenosis

Preclinical in vivo research models to investigate pathobiological and pathophysiological processes in the development of intimal hyperplasia after vessel ...

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Inducing Myointimal Hyperplasia Versus Atherosclerosis in Mice: An Introduction of Two Valid Models

Various in vivo laboratory rodent models for the induction of artery stenosis have been established to mimic diseases that include arterial plaque ...

University Heart Center Hamburg

TSI-Lab, Germany

University of Hamburg

University Hospital Hamburg

Cardiovascular Research Center (CVRC) and DZHK University Hamburg

&Epsilon; &#x86CB;&#x767D;&#x6FC0;&#x9176; C (&epsilon;PKC) &#x53C2;&#x4E0E;&#x8840;&#x7BA1;&#x5E73;&#x6ED1;&#x808C;&#x7EC6;&#x80DE; &#xFF08;&#x8840;&#x7BA1;&#x5E73;&#x6ED1;&#x808C;&#x7EC6;&#x80DE;) &#x7684;&#x6FC0;&#x6D3B;&#xFF0C;&#x4F46;&#x6709;&#x5173;&#x5176;&#x529F;&#x80FD;&#x7684;&#x8840;&#x7BA1;&#x75C5;&#x7406;&#x6240;&#x77E5;&#x751A;&#x5C11;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x65E8;&#x5728;&#x8BC4;&#x4F30; &epsilon;PKC &#x518D;&#x72ED;&#x7A84;&#x53D1;&#x5C55;&#x4E2D;&#x7684;&#x4F5C;&#x7528;&#x3002;

&#x6301;&#x7EED;&#x7684;&#x6291;&#x5236; epsilon &#x86CB;&#x767D;&#x6FC0;&#x9176; C &#x6291;&#x5236;&#x7403;&#x56CA;&#x635F;&#x4F24;&#x548C;&#x652F;&#x67B6;&#x7F6E;&#x5165;&#x672F;&#x540E;&#x8840;&#x7BA1;&#x518D;&#x72ED;&#x7A84;&#x3002;

Îµ protein kinase C (ÎµPKC) is involved in vascular smooth muscle cell (VSMC) activation, but little is known about its function in vascular pathology. We aimed at assessing the role of ÎµPKC in the development of restenosis.

Sustained inhibition of epsilon protein kinase C inhibits vascular restenosis after balloon injury and stenting.

&#x3B5; la prot&#xE9;ine kinase C (&#x3B5;PKC) est impliqu&#xE9; dans des cellules musculaires lisses vasculaires (CMLV) d&#x26;#39;activation, mais peu est connu sur sa fonction dans la pathologie vasculaire. Nous avons cherch&#xE9; &#xE0; &#xE9;valuer le r&#xF4;le des &#x3B5;PKC dans le d&#xE9;veloppement de la rest&#xE9;nose.

L&#x26;#39;inhibition soutenue de Epsilon prot&#xE9;ine kinase C inhibe la rest&#xE9;nose vasculaire apr&#xE8;s une blessure ballon et stenting

&Epsilon;-Proteinkinase C (&epsilon;PKC) engagiert sich in vaskul&auml;rer Glatter Muskelzellen ZELLAKTIVIERUNG (VSMC), aber &uuml;ber seine Funktion in der vaskul&auml;ren Pathologie ist wenig bekannt. Wir abzielt bewerten die Rolle des &epsilon;PKC in der Entwicklung der Restenose.

Anhaltende Hemmung der Epsilon-Proteinkinase C hemmt vaskul&auml;re Restenose nach Ballon-Verletzungen und Stenting.

&Epsilon; protein chinasi C (&epsilon;PKC) &egrave; coinvolto nell&#39;attivazione (VSMC) di cellule muscolari lisce vascolari, ma poco si sa sulla sua funzione nella patologia vascolare. Siamo volti a valutare il ruolo di &epsilon;PKC nello sviluppo della restenosi.

Sostenuta inibizione della chinasi di proteina epsilon C inibisce la restenosi vascolare dopo stenting e lesioni del palloncino.

&#x3B5;&#x30D7;&#x30ED;&#x30C6;&#x30A4;&#x30F3;&#x30AD;&#x30CA;&#x30FC;&#x30BC;C&#xFF08;&#x3B5;PKC&#xFF09;&#x306F;&#x8840;&#x7BA1;&#x5E73;&#x6ED1;&#x7B4B;&#x7D30;&#x80DE;&#xFF08;VSMC&#xFF09;&#x306E;&#x6D3B;&#x6027;&#x5316;&#x306B;&#x95A2;&#x4E0E;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x304C;&#x3001;&#x307B;&#x3068;&#x3093;&#x3069;&#x306F;&#x3001;&#x8840;&#x7BA1;&#x75C5;&#x614B;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x305D;&#x306E;&#x6A5F;&#x80FD;&#x306B;&#x3064;&#x3044;&#x3066;&#x77E5;&#x3089;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3002;&#x6211;&#x3005;&#x306F;&#x3001;&#x518D;&#x72ED;&#x7A84;&#x306E;&#x958B;&#x767A;&#x306B;&#x3B5;PKC&#x306E;&#x5F79;&#x5272;&#x3092;&#x8A55;&#x4FA1;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x76EE;&#x7684;&#x3068;&#x3057;&#x305F;&#x3002;

&#x30A4;&#x30D7;&#x30B7;&#x30ED;&#x30F3;&#x30D7;&#x30ED;&#x30C6;&#x30A4;&#x30F3;&#x30AD;&#x30CA;&#x30FC;&#x30BC;C&#x306E;&#x6301;&#x7D9A;&#x7684;&#x306A;&#x963B;&#x5BB3;&#x306F;&#x3001;&#x30D0;&#x30EB;&#x30FC;&#x30F3;&#x50B7;&#x5BB3;&#x3068;&#x30B9;&#x30C6;&#x30F3;&#x30C8;&#x7559;&#x7F6E;&#x5F8C;&#x306E;&#x8840;&#x7BA1;&#x518D;&#x72ED;&#x7A84;&#x3092;&#x6291;&#x5236;&#x3059;&#x308B;

&Epsilon; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; &#xD0A4; &#xB2C8; &#xC544; &#xC81C; C (&epsilon;PKC)&#xC740; &#xD608;&#xAD00; &#xBD80;&#xB4DC;&#xB7EC;&#xC6B4; &#xADFC;&#xC721; &#xC138;&#xD3EC; (VSMC) &#xD65C;&#xC131;&#xD654;&#xC5D0; &#xAD00;&#xC5EC; &#xD558;&#xC9C0;&#xB9CC; &#xC791;&#xC740; &#xD608;&#xAD00; &#xBCD1; &#xB9AC;&#xC5D0; &#xADF8; &#xAE30;&#xB2A5;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC54C;&#xB824;&#xC838; &#xC788;&#xB2E4;. &#xC6B0;&#xB9AC; restenosis &#xAC1C;&#xBC1C;&#xC5D0; &Epsilon;pkc&#xC758; &#xC5ED;&#xD560; &#xD3C9;&#xAC00; &#xBAA9;&#xC801;.

&#xC5E1;&#xC2E4;&#xB860; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; kinase C&#xC758; &#xC9C0;&#xC18D;&#xC801;&#xC778;&#xB41C; &#xC5B5;&#xC81C; &#xD48D;&#xC120; &#xBD80;&#xC0C1;&#xACFC; stenting &#xD6C4; &#xD608;&#xAD00; restenosis&#xB97C; &#xC5B5;&#xC81C; &#xD55C;&#xB2E4;.

&#x3B5; la prote&#xED;na quinasa C (&#x3B5;PKC) est&#xE1; implicado en c&#xE9;lulas vasculares del m&#xFA;sculo liso (CMLV) de activaci&#xF3;n, pero se sabe poco sobre su funci&#xF3;n en la patolog&#xED;a vascular. Nuestro objetivo fue evaluar el papel de &#x3B5;PKC en el desarrollo de reestenosis.

La inhibici&#xF3;n sostenida de la prote&#xED;na C quinasa &#xE9;psilon inhibe la restenosis vascular despu&#xE9;s de una lesi&#xF3;n con bal&#xF3;n y colocaci&#xF3;n de un stent

&#x4EBA;&#x7C7B;&#x80DA;&#x80CE;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE; (hESCs&#xFF09; &#x53EF;&#x4EE5;&#x4F5C;&#x4E3A;&#x65B0;&#x5174;&#x7684;&#x7EC6;&#x80DE;&#x6216;&#x7EC4;&#x7EC7;&#x66FF;&#x4EE3;&#x7B56;&#x7565;&#xFF0C;&#x4E07;&#x80FD;&#x7EC6;&#x80DE;&#x6765;&#x6E90;&#x4F46; hESC &#x884D;&#x751F;&#x7269;&#x7684;&#x514D;&#x75AB;&#x6392;&#x65A5;&#x53CD;&#x5E94;&#x4ECD;&#x7136;&#x662F;&#x4E00;&#x4E2A;&#x60AC;&#x800C;&#x672A;&#x51B3;&#x7684;&#x95EE;&#x9898;&#x3002;&#x5728;&#x8FD9;&#x91CC;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x8BD5;&#x56FE;&#x63CF;&#x8FF0;&#x5929;&#x771F; hESCs &#x6392;&#x65A5;&#x53CD;&#x5E94;&#x7684;&#x673A;&#x5236;&#x548C;&#x5BF9; HLA I &#x7C7B; (HLA &#x6211;) &#x7EC4;&#x5408;&#x5F0F; &#xFF08;hESC(KD))&#x3002;hESCs &#x4E86; HLA &#x6211;&#x9633;&#x6027;&#x4F46;&#x8D1F;&#x9762;&#x7684; HLA II &#x548C;&#x8F85;&#x52A9;&#x523A;&#x6FC0;&#x5206;&#x5B50;&#x3002;&#x5929;&#x771F; hESC &#x79FB;&#x690D;&#x514D;&#x75AB; Balb/c &#x5C0F;&#x9F20;&#x8BF1;&#x5BFC;&#x5927;&#x91CF; T helper &#x7EC6;&#x80DE; 1 &#x548C; 2 (Th1 &#x548C; Th2) &#x53CD;&#x5E94;&#x5FEB;&#x901F;&#x7EC6;&#x80DE;&#x6B7B;&#x4EA1;&#xFF0C;&#x4F46; hESCs &#x514D;&#x75AB;&#x7F3A;&#x9677; SCID &#x7C73;&#x8272;&#x6536;&#x4EF6;&#x4EBA;&#x4E2D;&#x5E78;&#x5B58;&#x4E0B;&#x6765;&#x3002;&#x7EC4;&#x7EC7;&#x5B66;&#x663E;&#x793A;&#xFF0C;&#x4E3B;&#x8981;&#x662F;&#x5DE8;&#x566C;&#x7EC6;&#x80DE;&#x548C; T &#x7EC6;&#x80DE;&#xFF0C;&#x4F46;&#x53EA;&#x6709;&#x5206;&#x6563;&#x81EA;&#x7136;&#x6740;&#x624B; (NK) &#x7EC6;&#x80DE;&#x3002;&#x6D6A;&#x6D8C; hESC hESC &#x7279;&#x5B9A;&#x6297;&#x4F53;&#x7684;&#x4E00;&#x7C7B;&#xFF0C;&#x4F46;&#x4E0D;&#x662F;&#x7C7B;&#x4E8C;&#x6297;&#x539F;&#xFF0C;&#x6709;&#x4EBA;&#x6307;&#x51FA;&#x3002;&#x6211;&#x8868;&#x9762;&#x7684; hESC(KD) &#x8868;&#x8FBE;&#x7684; HLA &#x4F7F;&#x7528; HLA I RNA &#x5E72;&#x6270;&#x548C;&#x80DE;&#x5185;&#x6297;&#x4F53;&#x6280;&#x672F;&#xFF0C;&#x662F; 88%-99%&#x51CF;&#x5C11;&#x3002;T &#x7EC6;&#x80DE;&#x7684;&#x6D3B;&#x5316;&#x540E; Balb/c hESC(KD) &#x79FB;&#x690D;&#x5927;&#x5927;&#x51CF;&#x5F31;&#xFF0C;&#x5927;&#x5927;&#x51CF;&#x8F7B;&#x4E86;&#x6297;&#x4F53;&#x751F;&#x4EA7;&#x3001; &#x6D78;&#x6DA6;&#x79FB;&#x690D;&#x514D;&#x75AB;&#x7EC6;&#x80DE;&#x6C34;&#x5E73;&#x964D;&#x4F4E;&#x4E86;&#x5EF6;&#x957F;&#x751F;&#x5B58;&#x7684; hESC(KD)&#x3002;&#x7531;&#x4E8E;&#x914D;&#x4F53; NK &#x523A;&#x6FC0;&#x5176;&#x6781;&#x4F4E;&#x7684;&#x8868;&#x8FBE;&#x5F0F;&#xFF0C;&#x5929;&#x771F; hESCs &#x548C; hESC(KD) NK-&#x6613;&#x611F;&#x6027;&#x662F;&#x53EF;&#x4EE5;&#x5FFD;&#x7565;&#x4E0D;&#x8BA1;&#x3002;&#x56E0;&#x6B64;&#xFF0C;HLA &#x6211;&#x7684; T &#x7EC6;&#x80DE;&#x8BC6;&#x522B;&#x4F3C;&#x4E4E;&#x662F; hESC &#x8BC6;&#x522B;&#x7684;&#x4E3B;&#x8981;&#x673A;&#x5236;&#xFF0C;&#x53C2;&#x4E0E;&#x6740;&#x5BB3; hESC T &#x7EC6;&#x80DE;&#x3001; &#x5DE8;&#x566C;&#x7EC6;&#x80DE;&#x548C; hESC &#x7279;&#x5F02;&#x6027;&#x6297;&#x4F53;&#x3002;

&#x5929;&#x771F;&#x548C;&#x8F6C;&#x57FA;&#x56E0;&#x7684; HLA-&#x7C7B;-&#x6211;&#x7EC4;&#x5408;&#x5F0F;&#x4EBA;&#x7C7B;&#x80DA;&#x80CE;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#x7684;&#x514D;&#x75AB;&#x751F;&#x7269;&#x5B66;&#x3002;

Human embryonic stem cells (hESCs) can serve as a universal cell source for emerging cell or tissue replacement strategies, but immune rejection of hESC derivatives remains an unsolved problem. Here, we sought to describe the mechanisms of rejection for naÃ¯ve hESCs and upon HLA class I (HLA I) knockdown (hESC(KD)). hESCs were HLA I-positive but negative for HLA II and co-stimulatory molecules. Transplantation of naÃ¯ve hESC into immunocompetent Balb/c mice induced substantial T helper cell 1 and 2 (Th1 and Th2) responses with rapid cell death, but hESCs survived in immunodeficient SCID-beige recipients. Histology revealed mainly macrophages and T cells, but only scattered natural killer (NK) cells. A surge of hESC-specific antibodies against hESC class I, but not class II antigens, was observed. Using HLA I RNA interference and intrabody technology, HLA I surface expression of hESC(KD) was 88%-99% reduced. T cell activation after hESC(KD) transplantation into Balb/c was significantly diminished, antibody production was substantially alleviated, the levels of graft-infiltrating immune cells were reduced and the survival of hESC(KD) was prolonged. Because of their very low expression of stimulatory NK ligands, NK-susceptibility of naÃ¯ve hESCs and hESC(KD) was negligible. Thus, HLA I recognition by T cells seems to be the primary mechanism of hESC recognition, and T cells, macrophages and hESC-specific antibodies participate in hESC killing.

Immunobiology of naÃ¯ve and genetically modified HLA-class-I-knockdown human embryonic stem cells.

Cellules souches embryonnaires humaines (CSEh) peut servir comme source de cellules universelle pour la cellule &#xE9;mergents ou des strat&#xE9;gies de remplacement des tissus, mais le rejet immunitaire de d&#xE9;riv&#xE9;s de CSEh reste un probl&#xE8;me non r&#xE9;solu. Ici, nous avons cherch&#xE9; &#xE0; d&#xE9;crire les m&#xE9;canismes de rejet pour les CSEh na&#xEF;fs et sur HLA de classe I (HLA I) d&#xE9;montable (CSEh (KD)). CSEh &#xE9;taient HLA I-positif, mais n&#xE9;gatif pour HLA II et mol&#xE9;cules co-stimulatrices. La transplantation de CSEh na&#xEF;ve dans immunocomp&#xE9;tents souris Balb / c induites substantielle de cellules T helper 1 et 2 (Th1 et Th2) les r&#xE9;ponses avec la mort rapide des cellules, mais les CSEh ont surv&#xE9;cu dans immunod&#xE9;ficientes SCID-beige b&#xE9;n&#xE9;ficiaires. L&#x26;#39;histologie a r&#xE9;v&#xE9;l&#xE9; principalement les macrophages et les lymphocytes T, mais seulement dispers&#xE9;s tueuses naturelles (cellules NK). Une hausse des CSEh anticorps sp&#xE9;cifiques contre la classe CSEh I, mais pas les antig&#xE8;nes de classe II, a &#xE9;t&#xE9; observ&#xE9;e. Utilisation de HLA I interf&#xE9;rence de l&#x26;#39;ARN et la technologie intracorps, expression de HLA de surface I de CSEh (KD) &#xE9;tait de 88% -99% de r&#xE9;duction. L&#x26;#39;activation des lymphocytes T apr&#xE8;s CSEh (KD) la transplantation dans des souris Balb / c &#xE9;tait significativement diminu&#xE9;e, la production d&#x26;#39;anticorps a &#xE9;t&#xE9; consid&#xE9;rablement all&#xE9;g&#xE9;e, les niveaux de la r&#xE9;action du greffon infiltrer les cellules immunitaires ont &#xE9;t&#xE9; r&#xE9;duits et la survie des CSEh (KD) a &#xE9;t&#xE9; prolong&#xE9;e. En raison de leur tr&#xE8;s faible expression de ligands de stimulation NK, NK-sensibilit&#xE9; des CSEh na&#xEF;fs et de CSEh (KD) &#xE9;tait n&#xE9;gligeable. Ainsi, je HLA reconnaissance par les cellules T semble &#xEA;tre le principal m&#xE9;canisme de reconnaissance des CSEh, et les cellules T, les macrophages et les CSEh-anticorps sp&#xE9;cifiques de participer dans l&#x26;#39;assassinat de CSEh.

Immunobiologie des na&#xEF;fs et g&#xE9;n&#xE9;tiquement modifi&#xE9;s HLA de classe-I-knockdown cellules souches embryonnaires humaines

Menschlicher embryonaler Stammzellen (Zellkulturen) kann als universal Zelle Quelle f&uuml;r aufstrebende Zellen oder Gewebe Austauschstrategien dienen, aber immun Ablehnung hESC Derivate bleibt ein ungel&ouml;stes Problem. Hier wollten wir beschreiben die Mechanismen der Ablehnung von naiven Zellkulturen und nach HLA Klasse I (HLA ich) Niederschlag (hESC(KD)). Zellkulturen wurden HLA ich-positiv sondern negativ f&uuml;r HLA-II und co-stimulatory Molek&uuml;le. Transplantation von naiven hESC in immunkompetenten Balb/c M&auml;use induziert erhebliche Lymphozyt 1 und 2 der T (Th1 und Th2) Antworten mit raschen Zelltod, aber Zellkulturen in immungeschw&auml;chte SCID-Beige-Empf&auml;nger &uuml;berlebt. Histologie ergab vor allem Makrophagen und T-Zellen, sondern nur verstreut nat&uuml;rliche killer (NK) Zellen. Eine Welle von hESC-spezifische Antik&ouml;rper gegen hESC Klasse I, aber nicht Klasse II-Antigene, wurde beobachtet. Mit HLA I RNA Interferenz und Intrabody-Technologie, war ich Ausdruck der hESC(KD) Oberfl&auml;che HLA 88-99 % reduziert. T-Zell-Aktivierung nach hESC(KD) Transplantation in Balb/c wurde erheblich vermindert, Antik&ouml;rper-Produktion wurde erheblich gelindert, die Ebenen der Transplantat-infiltrierende Immunzellen wurden reduziert und das &Uuml;berleben der hESC(KD) wurde verl&auml;ngert. Aufgrund ihrer sehr geringen Ausdruck stimulierende NK-Liganden war NK-Anf&auml;lligkeit der naiven Zellkulturen und hESC(KD) vernachl&auml;ssigbar. Also HLA ich Anerkennung durch T-Zellen scheint der prim&auml;re Mechanismus der hESC Anerkennung, und T-Zellen, Makrophagen und hESC-spezifische Antik&ouml;rper beteiligt hESC t&ouml;ten.

Immunbiologie der naiven und genetisch ver&auml;nderten HLA-Klasse-ich-Niederschlag humaner embryonaler Stammzellen.

Cellule staminali embrionali umane (hESC) pu&ograve; servire come fonte universale cella per cella emergente o strategie di sostituzione del tessuto, ma rigetto immunitario dei derivati hESC rimane un problema irrisolto. Qui, abbiamo cercato di descrivere i meccanismi di rigetto per na&iuml;ve hESC e all&#39;HLA di classe I (HLA I) atterramento (hESC(KD)). hESC erano HLA sono positivo ma negativo per HLA II e molecole co-stimulatory. Il trapianto di na&iuml;ve hESC in topi Balb/c immunitarie indotta sostanziale T helper cella 1 e 2 (Th1 e Th2) risposte con morte cellulare rapida, ma hESCs sopravvisse in immunodeficienti destinatari SCID-beige. Istologia ha rivelato principalmente i macrofagi e le cellule T, ma solo sparsi naturale cellule killer (NK). Un aumento degli anticorpi specifici hESC hESC classe I, ma non di classe gli antigeni II, &egrave; stata osservata. Utilizzando tecnologia intrabody e HLA I RNA interference, HLA espressione di hESC(KD) di superficie era 88% - 99% ridotto. Attivazione delle cellule t dopo trapianto di hESC(KD) in Balb/c &egrave; stato diminuito significativamente, produzione dell&#39;anticorpo &egrave; stata alleviata sostanzialmente, sono stati ridotti i livelli di innesto-infiltrazione di cellule immunitarie e fu prolungata la sopravvivenza del hESC(KD). A causa della loro espressione molto bassa di ligandi NK stimolatorio, NK-suscettibilit&agrave; del na&iuml;ve hESC e hESC(KD) era trascurabile. Cos&igrave;, HLA riconoscimento da parte delle cellule T sembra essere il principale meccanismo di riconoscimento hESC e cellule T, macrofagi e anticorpi specifici hESC partecipano alla uccisione hESC.

Immunobiology di ingenui e geneticamente modificate HLA-classe--atterramento cellule staminali embrionali umane.

&#x30D2;&#x30C8;&#x80DA;&#x6027;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#xFF08;&#x30D2;&#x30C8;ES&#x7D30;&#x80DE;&#xFF09;&#x65B0;&#x8208;&#x7D30;&#x80DE;&#x307E;&#x305F;&#x306F;&#x7D44;&#x7E54;&#x306E;&#x4EE3;&#x66FF;&#x6226;&#x7565;&#x306E;&#x305F;&#x3081;&#x306E;&#x666E;&#x904D;&#x7684;&#x306A;&#x7D30;&#x80DE;&#x6E90;&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x6A5F;&#x80FD;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x3067;&#x304D;&#x307E;&#x3059;&#x304C;&#x3001;hESC&#x306E;&#x8A98;&#x5C0E;&#x4F53;&#x306E;&#x514D;&#x75AB;&#x62D2;&#x7D76;&#x306F;&#x672A;&#x89E3;&#x6C7A;&#x306E;&#x554F;&#x984C;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x3002;&#x3053;&#x3053;&#x3067;&#x306F;&#x3001;&#x30CA;&#x30A4;&#x30FC;&#x30D6;&#x306A;&#x30D2;&#x30C8;ES&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x305F;&#x3081;&#x62D2;&#x7D76;&#x53CD;&#x5FDC;&#x306E;&#x30E1;&#x30AB;&#x30CB;&#x30BA;&#x30E0;&#x3092;&#x8AAC;&#x660E;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x6C42;&#x3081;&#x3001;HLA&#x30AF;&#x30E9;&#x30B9;I&#xFF08;HLA I&#xFF09;&#x30CE;&#x30C3;&#x30AF;&#x30C0;&#x30A6;&#x30F3;&#xFF08;hESC&#x306E;&#xFF08;KD&#xFF09;&#xFF09;&#x306B;&#x3002;&#x30D2;&#x30C8;ES&#x7D30;&#x80DE;&#x306F;&#x3001;HLA II&#x3068;&#x5171;&#x523A;&#x6FC0;&#x5206;&#x5B50;&#x306E;HLA I&#x967D;&#x6027;&#x304C;&#x9670;&#x6027;&#x3067;&#x3042;&#x3063;&#x305F;&#x3002;&#x514D;&#x75AB;Balb / c&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x306B;&#x30CA;&#x30A4;&#x30FC;&#x30D6;&#x306A;hESC&#x306E;&#x79FB;&#x690D;&#x306F;&#x6025;&#x901F;&#x306A;&#x7D30;&#x80DE;&#x6B7B;&#x3067;&#x5B9F;&#x8CEA;&#x7684;&#x306A;&#x30D8;&#x30EB;&#x30D1;&#x30FC;T&#x7D30;&#x80DE;1&#x3068;2&#xFF08;Th1&#x304A;&#x3088;&#x3073;Th2&#xFF09;&#x5FDC;&#x7B54;&#x3092;&#x8A98;&#x767A;&#x3057;&#x305F;&#x304C;&#x3001;&#x30D2;&#x30C8;ES&#x7D30;&#x80DE;&#x306F;&#x3001;&#x514D;&#x75AB;&#x4E0D;&#x5168;SCID-&#x30D9;&#x30FC;&#x30B8;&#x30E5;&#x306E;&#x53D7;&#x53D6;&#x4EBA;&#x3067;&#x751F;&#x304D;&#x6B8B;&#x3063;&#x305F;&#x3002;&#x7D44;&#x7E54;&#x306F;&#x3001;&#x4E3B;&#x306B;&#x30DE;&#x30AF;&#x30ED;&#x30D5;&#x30A1;&#x30FC;&#x30B8;&#x3084;T&#x7D30;&#x80DE;&#x3092;&#x8A8D;&#x3081;&#x305F;&#x304C;&#x3001;&#x552F;&#x4E00;&#x306E;&#x30CA;&#x30C1;&#x30E5;&#x30E9;&#x30EB;&#x30AD;&#x30E9;&#x30FC;&#xFF08;NK&#xFF09;&#x7D30;&#x80DE;&#x3092;&#x6563;&#x5728;&#x3059;&#x308B;&#x3002; hESC&#x306E;&#x30AF;&#x30E9;&#x30B9;I&#x306B;&#x5BFE;&#x3059;&#x308B;hESC&#x306E;&#x7279;&#x7570;&#x7684;&#x6297;&#x4F53;&#x306E;&#x30B5;&#x30FC;&#x30B8;&#x3067;&#x306F;&#x306A;&#x304F;&#x3001;&#x30AF;&#x30E9;&#x30B9;II&#x6297;&#x539F;&#x306F;&#x3001;&#x89B3;&#x5BDF;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x3002; HLA I RNA&#x5E72;&#x6E09;&#x3068;intrabody&#x6280;&#x8853;&#x3001;hESC&#x306E;HLA I&#x8868;&#x9762;&#x767A;&#x73FE;&#xFF08;KD&#xFF09;&#x3092;&#x4F7F;&#x7528;&#x3059;&#x308B;&#x3068;-99&#xFF05;&#x304C;&#x6E1B;&#x5C11;&#x3057;88&#xFF05;&#x3067;&#x3042;&#x3063;&#x305F;&#x3002; hESC&#x306E;&#x5F8C;&#x306E;T&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x6D3B;&#x6027;&#x5316;&#xFF08;KD&#xFF09;&#x3092;Balb / c&#x3078;&#x306E;&#x79FB;&#x690D;&#x304C;&#x5927;&#x5E45;&#x306B;&#x6E1B;&#x5C11;&#x3057;&#x305F;&#x3001;&#x6297;&#x4F53;&#x7523;&#x751F;&#x304C;&#x5B9F;&#x8CEA;&#x7684;&#x306B;&#x7DE9;&#x548C;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x3001;&#x30B0;&#x30E9;&#x30D5;&#x30C8;&#x6D78;&#x6F64;&#x514D;&#x75AB;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x30EC;&#x30D9;&#x30EB;&#x304C;&#x4F4E;&#x4E0B;&#x3057;&#x305F;&#x3068;hESC&#x306E;&#x751F;&#x5B58;&#x7387;&#xFF08;KD&#xFF09;&#x304C;&#x5EF6;&#x9577;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x3002;&#x306E;&#x3067;&#x3001;&#x523A;&#x6FC0;NK&#x30EA;&#x30AC;&#x30F3;&#x30C9;&#x306E;&#x5F7C;&#x3089;&#x306E;&#x975E;&#x5E38;&#x306B;&#x4F4E;&#x3044;&#x767A;&#x73FE;&#x304C;&#x3001;&#x30CA;&#x30A4;&#x30FC;&#x30D6;&#x30D2;&#x30C8;ES&#x7D30;&#x80DE;&#x3068;hESC&#x306E;NK&#x611F;&#x53D7;&#x6027;&#xFF08;KD&#xFF09;&#x306F;&#x3054;&#x304F;&#x308F;&#x305A;&#x304B;&#x3067;&#x3042;&#x3063;&#x305F;&#x3002;&#x3057;&#x305F;&#x304C;&#x3063;&#x3066;&#x3001;T&#x7D30;&#x80DE;&#x306B;&#x3088;&#x308B;HLA&#x79C1;&#x306E;&#x8A8D;&#x8B58;&#x306F;hESC&#x306E;&#x8A8D;&#x8B58;&#x3001;T&#x7D30;&#x80DE;&#x3001;&#x30DE;&#x30AF;&#x30ED;&#x30D5;&#x30A1;&#x30FC;&#x30B8;&#x304A;&#x3088;&#x3073;hESC&#x306E;&#x7279;&#x7570;&#x7684;&#x6297;&#x4F53;&#x304C;hESC&#x306E;&#x6BBA;&#x5BB3;&#x306B;&#x95A2;&#x4E0E;&#x306E;&#x4E3B;&#x306A;&#x30E1;&#x30AB;&#x30CB;&#x30BA;&#x30E0;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x3068;&#x601D;&#x308F;&#x308C;&#x308B;&#x3002;

&#x30CA;&#x30A4;&#x30FC;&#x30D6;&#x3068;&#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;&#x7D44;&#x307F;&#x63DB;&#x3048;HLA-&#x30AF;&#x30E9;&#x30B9;I&#x30CE;&#x30C3;&#x30AF;&#x30C0;&#x30A6;&#x30F3;&#x30D2;&#x30C8;&#x80DA;&#x6027;&#x5E79;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x514D;&#x75AB;&#x751F;&#x7269;&#x5B66;

&#xC778;&#xAC04; &#xBC30;&#xC544; &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC; (hESCs) &#xC2E0;&#xD765; &#xC138;&#xD3EC; &#xB610;&#xB294; &#xC870;&#xC9C1; &#xAD50;&#xCCB4; &#xC804;&#xB7B5;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xBCF4;&#xD3B8;&#xC801;&#xC778; &#xC140; &#xC18C;&#xC2A4;&#xB85C; &#xC0AC;&#xC6A9;&#xD560; &#xC218; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xD558;&#xC9C0;&#xB9CC; hESC &#xD30C;&#xC0DD; &#xC0C1;&#xD488;&#xC758; &#xBA74;&#xC5ED; &#xAC70;&#xBD80; &#xBBF8;&#xD574;&#xACB0;&#xB41C; &#xBB38;&#xC81C;&#xAC00; &#xB0A8;&#xC544; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC5EC;&#xAE30;, &#xC6B0;&#xB9AC; &#xC21C;&#xC9C4;&#xD55C; hESCs &#xAC70;&#xC808;&#xC758; &#xBA54;&#xCEE4;&#xB2C8;&#xC998;&#xC5D0; &#xC124;&#xBA85; &#xD558; &#xACE0; &#xD074;&#xB798;&#xC2A4; I HLA&#xB97C; &#xB530;&#xB77C; &#xD558;&#xACE0;&#xC790; (HLA &#xB098;) &#xCD5C;&#xC800; (hESC(KD)). hESCs HLA-&#xAE0D;&#xC815;&#xC801;&#xC778; HLA II &#xBC0F; co-stimulatory &#xBD84;&#xC790;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xBD80;&#xC815;&#xC801;&#xC778;&#xB9CC; &#xD588;&#xB2E4;. Immunocompetent Balb/c &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4;&#xC5D0; &#xC774;&#xC2DD; &#xC21C;&#xC9C4;&#xD55C; Hesc&#xC758; &#xAE09;&#xC18D; &#xD55C; &#xC138;&#xD3EC; &#xC8FD;&#xC74C;, &#xADF8;&#xB7EC;&#xB098; hESCs immunodeficient SCID &#xBCA0;&#xC774;&#xC9C0;&#xC0C9; &#xBC1B;&#xB294; &#xC0B4;&#xC544; &#xC788;&#xB294; &#xC2E4;&#xC9C8;&#xC801;&#xC778; T &#xB3C4;&#xC6B0;&#xBBF8; &#xC140; 1&#xACFC; 2 (Th1 &#xBC0F; Th2) &#xC751;&#xB2F5;&#xC744; &#xC720;&#xB3C4;. &#xC870;&#xC9C1;&#xD559; &#xACF5;&#xAC1C; &#xC8FC;&#xB85C; &#xB300; &#xC2DD; &#xC138;&#xD3EC;, T &#xC138;&#xD3EC;, &#xD558;&#xC9C0;&#xB9CC; &#xC790;&#xC5F0; &#xD0AC;&#xB7EC; (NK) &#xC138;&#xD3EC;&#xC5D0; &#xD769;&#xC5B4;&#xC838;. Hesc&#xC5D0; &#xB300;&#xD558;&#xC5EC; hESC &#xD2B9;&#xC815; &#xD56D; &#xCCB4;&#xC758; &#xC11C; &#xC9C0; &#xD074;&#xB798;&#xC2A4; I, &#xD558;&#xC9C0;&#xB9CC; &#xD558;&#xC9C0; &#xD074;&#xB798;&#xC2A4; II &#xD56D; &#xC6D0;, &#xAD00;&#xCC30; &#xB418;&#xC5C8;&#xB2E4;. HLA I RNA &#xAC04;&#xC12D; &#xBC0F; intrabody &#xAE30;&#xC220;&#xC744; &#xC0AC;&#xC6A9; &#xD558; &#xC5EC;, &#xB0B4;&#xAC00; Hesc(kd)&#xC758; &#xC2DD; &#xD45C;&#xBA74; HLA 88%-99% &#xAC10;&#xC18C; &#xD588;&#xB2E4;. Balb/c&#xB85C; hESC(KD) &#xC774;&#xC2DD; &#xD6C4; t &#xC138;&#xD3EC; &#xD65C;&#xC131;&#xD654;&#xB294; &#xD604;&#xC800; &#xD558; &#xAC8C; &#xAC10;&#xC18C; &#xB41C; &#xD56D; &#xCCB4; &#xC0DD;&#xC0B0;&#xC740; &#xC2E4;&#xC9C8;&#xC801;&#xC73C;&#xB85C; &#xC644;&#xD654; &#xD558; &#xACE0; &#xBA74;&#xC5ED; &#xC138;&#xD3EC; &#xC774;&#xC2DD; &#xCE68;&#xD22C;&#xC758; &#xC218;&#xC900;&#xC740; &#xAC10;&#xC18C; &#xB418;&#xC5C8;&#xB2E4; Hesc(kd)&#xC758; &#xC0DD;&#xC874; &#xC5F0;&#xC7A5; &#xD588;&#xB2E4;. &#xADF8;&#xB4E4;&#xC758; &#xB9E4;&#xC6B0; &#xB0AE;&#xC740; &#xBB3C;&#xC9C8;&#xB85C; NK ligands &#xD45C;&#xD604; &#xB54C;&#xBB38;&#xC5D0; &#xC21C;&#xC9C4;&#xD55C; hESCs &#xBC0F; Hesc(kd)&#xC758; NK &#xC790;&#xD654; &#xC728;&#xC740; &#xBB34;&#xC2DC;&#xD560; &#xC218; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xB530;&#xB77C;&#xC11C;, HLA &#xB098; T &#xC138;&#xD3EC;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xC778;&#xC2DD; hESC &#xC778;&#xC2DD; &#xD558;&#xB294; &#xAE30;&#xBCF8; &#xBA54;&#xCEE4;&#xB2C8;&#xC998;&#xC744; &#xAC83; &#xAC19;&#xACE0; T &#xC138;&#xD3EC;, &#xB300; &#xC2DD; &#xC138;&#xD3EC;&#xC640; hESC &#xD2B9;&#xC815; &#xD56D; &#xCCB4; hESC &#xC0B4;&#xC778;&#xC5D0; &#xCC38;&#xC5EC;.

&#xC21C;&#xC9C4;&#xD55C; &#xACE0; &#xC720;&#xC804;&#xC790; HLA-&#xD074;&#xB798;&#xC2A4;-&#xB098;-&#xCD5C;&#xC800;&#xC758; &#xC778;&#xAC04; &#xBC30;&#xC544; &#xC904;&#xAE30; &#xC138;&#xD3EC;&#xC758; Immunobiology.

Las c&#xE9;lulas madre embrionarias (hESCs) puede servir como una fuente de c&#xE9;lulas universal para celular emergentes o en las estrategias de los tejidos de reemplazo, pero el rechazo inmunol&#xF3;gico de los derivados de hESC sigue siendo un problema sin resolver. Aqu&#xED;, hemos tratado de describir los mecanismos de rechazo de hESCs ingenuos y en HLA de clase I (HLA I) ca&#xED;da (hESC (KD)). hESCs fueron HLA I-positivo, pero negativo para HLA II y mol&#xE9;culas co-estimuladoras. El trasplante de hESC ingenuo en inmunocompetentes ratones Balb / c de c&#xE9;lulas inducidas importante T helper 1 y 2 (Th1 y Th2) las respuestas con la muerte celular r&#xE1;pida, pero hESCs sobrevivieron en inmunodeficientes SCID-beige destinatarios. La histolog&#xED;a revel&#xF3; principalmente macr&#xF3;fagos y las c&#xE9;lulas T, pero s&#xF3;lo dispersos asesinas naturales (c&#xE9;lulas NK). Una oleada de hESC espec&#xED;ficas de anticuerpos contra la clase hESC yo, pero no los ant&#xED;genos de clase II, se observ&#xF3;. Uso de HLA que la interferencia de ARN y la tecnolog&#xED;a intracuerpo, HLA expresi&#xF3;n en la superficie I de hESC (KD) fue de 88% -99% de reducci&#xF3;n. Activaci&#xF3;n de c&#xE9;lulas T despu&#xE9;s de la hESC (KD) de trasplante en ratones Balb / c fue significativamente disminuida, la producci&#xF3;n de anticuerpos se alivi&#xF3; sustancialmente, los niveles de infiltraci&#xF3;n del injerto las c&#xE9;lulas inmunes se han reducido y la supervivencia de hESC (KD) fue prolongada. Debido a su muy baja expresi&#xF3;n de los ligandos de estimulantes NK, NK-susceptibilidad de hESCs ingenuos y hESC (KD) era insignificante. Por lo tanto, el HLA reconocimiento que por las c&#xE9;lulas T parece ser el principal mecanismo de reconocimiento hESC, y las c&#xE9;lulas T, macr&#xF3;fagos y hESC anticuerpos espec&#xED;ficos participar en el asesinato de hESC.

Inmunobiolog&#xED;a de los ingenuos y gen&#xE9;ticamente modificadas HLA-clase I desmontables c&#xE9;lulas madre embrionarias humanas

&#x5C3D;&#x7BA1;&#x4EBA;&#x7C7B;&#x80DA;&#x80CE;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE; &#xFF08;hESC&#xFF09; &#x6709;&#x7EC6;&#x80DE;&#x66FF;&#x4EE3;&#x6CBB;&#x7597;&#x5FC3;&#x8870;&#x7684;&#x5DE8;&#x5927;&#x6F5C;&#x529B;&#xFF0C;&#x4F46;&#x4E0D;&#x53EF;&#x907F;&#x514D;&#x5730;&#x662F;&#x79FB;&#x690D;&#x672F;&#x540E;&#x4F1A;&#x53D1;&#x751F; hESC &#x884D;&#x751F;&#x7269;&#x7684;&#x514D;&#x75AB;&#x6392;&#x65A5;&#x53CD;&#x5E94;&#x3002;&#x56E0;&#x6B64;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x65E8;&#x5728;&#x751F;&#x6210;&#x5177;&#x6709;&#x6539;&#x8FDB;&#x7684;&#x751F;&#x5B58;&#x7279;&#x6027; hypoantigeneic hESC &#x884C;&#x3002;

&#x4EBA;&#x7C7B;&#x767D;&#x7EC6;&#x80DE;&#x6297;&#x539F;&#x6211;&#x51FB;&#x5012;&#x4EBA;&#x7C7B;&#x80DA;&#x80CE;&#x5E72;&#x7EC6;&#x80DE;&#x8BF1;&#x5BFC;&#x5BBF;&#x4E3B;&#x65E0;&#x77E5;&#x548C;&#x5B9E;&#x73B0;&#x5F02;&#x79CD;&#x751F;&#x5B58;&#x65F6;&#x95F4;&#x5EF6;&#x957F;&#x3002;

Although human embryonic stem cells (hESC) have enormous potential for cell replacement therapy of heart failure, immune rejection of hESC derivatives inevitably would occur after transplantation. We therefore aimed to generate a hypoantigeneic hESC line with improved survival characteristics.

Human leukocyte antigen I knockdown human embryonic stem cells induce host ignorance and achieve prolonged xenogeneic survival.

Bien cellules souches embryonnaires humaines (CSEh) pr&#xE9;sentent un &#xE9;norme potentiel pour la th&#xE9;rapie de remplacement cellulaire de l&#x26;#39;insuffisance cardiaque, le rejet immunitaire des d&#xE9;riv&#xE9;s de CSEh in&#xE9;vitablement se produire apr&#xE8;s la transplantation. Nous avons donc pour but de g&#xE9;n&#xE9;rer une lign&#xE9;e de CSEh hypoantigeneic avec des caract&#xE9;ristiques de survie am&#xE9;lior&#xE9;es.

Human Leucocyte Antigen je sacrifi&#xE9;s cellules souches embryonnaires humaines Provoquer ignorance h&#xF4;te et atteindre prolong&#xE9; la survie x&#xE9;nog&#xE9;nique

Obwohl menschlicher embryonaler Stammzellen (hESC) enormes Potenzial f&uuml;r Zelle-Ersatz-Therapie der Herzinsuffizienz haben, w&uuml;rde unweigerlich immun Ablehnung hESC Derivate nach der Transplantation auftreten. Wir wollten daher eine Hypoantigeneic hESC-Linie mit verbesserten &uuml;berleben Merkmale zu generieren.

Human Leukocyte Antigen ich Niederschlag menschlicher embryonaler Stammzellen induzieren Host Ignoranz und verl&auml;ngerte xenogeneic &uuml;berleben zu erreichen.

Anche se le cellule staminali embrionali umane (hESC) hanno un potenziale enorme per la terapia sostitutiva delle cellule di insufficienza cardiaca, rigetto immunitario dei derivati hESC inevitabilmente accadrebbe dopo il trapianto. Abbiamo pertanto finalizzate a generare una linea hESC hypoantigeneic con caratteristiche di migliore sopravvivenza.

Antigene leucocitario umano cellule staminali embrionali umane per atterramento indurre l&#39;ignoranza host e ottenere sopravvivenza prolungata xenogeniche.

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A pesar de c&#xE9;lulas madre embrionarias humanas (CMEH) tienen un enorme potencial para la terapia de reemplazo de c&#xE9;lulas de la insuficiencia card&#xED;aca, el rechazo inmunol&#xF3;gico de los derivados de hESC inevitablemente se producen tras el trasplante. Por lo tanto, el objetivo de generar una l&#xED;nea hESC hypoantigeneic con caracter&#xED;sticas mejoradas de supervivencia.

Ant&#xED;geno leucocitario humano que Knockdown c&#xE9;lulas estaminales embrionarias humanas provocar el desconocimiento de host y de lograr una supervivencia prolongada xenog&#xE9;nico

The transcription factor Islet-1 is a marker of cardiovascular progenitors during embryogenesis. The isolation of Islet-1-positive (Islet-1(+)) cells from early postnatal hearts suggested that Islet-1 also marks cardiac progenitors in adult life. Objective: We investigated the distribution and identity of Islet-1(+) cells in adult murine heart and evaluated whether their number or distribution change with age or after myocardial infarction.

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Publication title Cited by 7	2010
Publication title Cited by 5	2012
Publication title Cited by 8	2014

Article	Year
Sustained inhibition of epsilon protein kinase C inhibits vascular restenosis after balloon injury and stenting. Circulation\| PubMed ID: 20837910	2010
Immunobiology of naÃ¯ve and genetically modified HLA-class-I-knockdown human embryonic stem cells. Journal of cell science\| PubMed ID: 21878509	2011
Human leukocyte antigen I knockdown human embryonic stem cells induce host ignorance and achieve prolonged xenogeneic survival. Circulation\| PubMed ID: 21911816	2011
Localization of Islet-1-positive cells in the healthy and infarcted adult murine heart. Circulation research\| PubMed ID: 22427341	2012

Xiaoqin Hua

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