6.7
细胞进入有丝分裂的转变特征是M-Cdk复合物的激活,该复合物由蛋白激酶Cdk1(即周期蛋白依赖性激酶1)与M期周期蛋白(M cyclin)结合而成。
M期细胞周期蛋白积累时会形成M-Cdk复合物。在大多数细胞中,M期细胞周期蛋白的水平在G2期(即S期染色体复制完成后的间隙期)以及有丝分裂早期达到峰值。
M-Cdk复合物被CDK活化激酶(CAK)在活性位点磷酸化。然而,该复合物仍处于非活性状态,因为蛋白激酶Wee1同时在其两个抑制性位点上进行了磷酸化。
M-Cdk 的激活主要依赖于蛋白磷酸酶 Cdc25。Cdc25 去除抑制 M-Cdk 的磷酸基团,并抑制 Wee1 的抑制性活性。
M-Cdk 通过激活早期有丝分裂过程所必需的因子,驱动细胞进入有丝分裂阶段。
在前期,M-Cdk 活性促进染色体的缩短和压缩,这一过程称为染色体凝缩。在前期期间,M-Cdk 还启动有丝分裂纺锤体的形成——该结构将染色体分到两个子细胞中。
在动物细胞的前中期,M-Cdk 有助于降解核膜,从而使细胞核解体。
在中期,M-Cdk 介导姐妹染色单体与纺锤体两极的连接。
M-Cdk 促进高尔基体的多阶段重组,这对于正确形成纺锤体以及细胞器的分离至关重要。此外,在整个有丝分裂过程中, M-Cdk 参与肌动蛋白细胞骨架的重组,这有助于决定纺锤体的方向和细胞分裂轴,以及其他功能。
整个细胞周期中的检查点充当保障和看门人的角色,使细胞周期能够在有利的条件下进展,并在有问题的条件下减慢或停止。 这种调节被称为细胞周期控制系统。
细胞周期蛋白依赖性激酶(Cdks)与细胞周期蛋白协同作用来控制细胞周期转变。 M-Cdk 是 Cdk1 与 M 细胞周期蛋白结合的复合物,是驱动从 G2…