17.7: M-CDK 驱动向有丝分裂的转变

整个细胞周期中的检查点充当保护装置和守门人，允许细胞周期在有利条件下进行，并在有问题的条件下减慢或停止它。这种调节被称为细胞周期控制系统。

细胞周期蛋白依赖性激酶 （Cdks） 与细胞周期蛋白协同作用以控制细胞周期转换。M-Cdk 是 Cdk1 与 M 周期蛋白结合的复合体，是这种协调控制的一个众所周知的例子，它驱动从 G2 期到 M 期的转变。

M 细胞周期蛋白促进 M 期事件，例如有丝分裂纺锤体形成、姐妹染色单体附着在相对的纺锤体极上、染色体浓缩、核膜破裂以及肌动蛋白细胞骨架和高尔基体重排。通过促进这些过程，M 周期蛋白驱动过渡到 M 期。

与其他细胞周期蛋白一样，M 细胞周期蛋白水平在细胞周期期间波动。然而，Cdk 水平保持相对稳定。在大多数细胞中（胚胎细胞是一个例外），M 细胞周期蛋白基因转录增加，并且随着细胞接近 G₂/M 转换，M 细胞周期蛋白积累。积累的 M 细胞周期蛋白与 Cdk 结合，形成 M-Cdk 复合物。M-Cdks 在激活时触发 M 期事件，主要由 Cdc25 触发。

活化 M-Cdk 通过磷酸化支持多个早期有丝分裂过程的蛋白质来过渡到有丝分裂。然而，M-Cdk 并不是调节这种转变的唯一蛋白激酶。例如，Polo 样激酶和 Aurora 激酶也有助于早期有丝分裂过程。

Plk1 是一种 polo 样激酶，是有丝分裂纺锤体正常双极形成所必需的。Plk1 磷酸化有助于分离纺锤体极的蛋白质。Aurora-A 还调节参与形成和稳定有丝分裂纺锤体的蛋白质，而 Aurora-B 允许姐妹染色单体附着在纺锤体上。M-Cdk 和其他蛋白激酶共同有助于调节 细胞周期的 G₂ 和 M 期。