丝状伪足的形成机制

丝状伪足的形成需要 IRSp53 将细胞前缘的肌动蛋白细胞骨架重组为细长的平行束结构。

IRSp53 是一种多结构域蛋白，可影响肌动蛋白细胞骨架和细胞膜。

当细胞接收到适当信号时，Cdc42（一种小型Rho家族蛋白）会转变为与GTP结合的活性状态。 

GTP结合的Cdc42将IRSp53二聚体招募至细胞膜，形成活化的Cdc42-IRSp53复合物。

随后，活化的复合物将 Ena/VASP 蛋白等肌动蛋白成核因子募集到膜附近的肌动蛋白丝末端。

Ena/VASP 的聚集会取代加帽蛋白并促进丝状结构的延长。

同时，IRSp53 在膜内层聚集磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸分子，诱导膜产生曲率。

膜不对称性增加与肌动蛋白延长的共同作用使膜发生变形，从而形成丝状伪足。

当丝状伪足延伸时，fascin 蛋白交联肌动蛋白丝以形成紧密的束状结构。

这种束状结构为丝状伪足提供了刚性，以承受细胞外作用力和膜张力。