电子传递链：复合体 III 和 IV

在电子传递链中，来自 NADH 和 FADH2 的电子首先分别转移到复合体 I 和 II。然后，这两个复合体将电子转移到泛醌，泛醌将电子进一步带到复合体 III。复合体 III 将电子穿过膜间隙传递至 细胞色素c（Cyt c），后者将电子进一步带到复合体 IV。复合体 IV 将电子提供给氧气并将其还原为水。当电子穿过复合体 I、III 和 IV 时，释放的能量有助于将质子泵入膜间隙，从而产生质子梯度。这种质子梯度驱动复合体 V 或 ATP 合酶中的 ADP 和无机磷酸盐合成 ATP，并有助于满足细胞的能量需求。

复合体 III 中超氧化物的生成

位于线粒体膜上的电子传递链复合体是细胞内非酶促超氧化物生成的主要位点。这些超氧化物是导致各种退行性疾病和衰老的细胞氧化损伤的主要原因。复合体 I 和 II 在线粒体基质内产生超氧化物，而复合体 III 在基质内或膜间隙内产生超氧化物。

复合体III中超氧化物的实际来源是泛醌或Q循环，其中生成不稳定的自由基泛半醌(Q•-)。该自由基可以将其不成对的电子捐赠给氧以产生超氧阴离子。豆黄素等药物会阻碍从泛醌到铁硫蛋白的电子流，并防止泛醌氧化为泛半醌，从而减少超氧化物的产生。相比之下，抗霉素 A 等药物可以通过增加泛半醌的稳态浓度来增加 Q 循环内超氧化物的产生。

Complex IV 作为监管中心

细胞色素 c 氧化酶 (COX) 或复合体 IV 作为最终的氧接受复合物以及真核细胞中氧化磷酸化的调节中心。它通过多种机制进行调节，包括变构 ATP 抑制。当细胞的 ATP/ADP 比率较高时，磷酸化的 COX 会受到 ATP 的反馈抑制。这种变构抑制有助于感知细胞的能量水平并根据能量需求调整线粒体中的 ATP 合成。