19.7: 电子传递链:复合物 III 和 IV

在电子传递链中，来自 NADH 和 FADH₂ 的电子首先分别转移到复合物 I 和 II。然后，这两个复合物将电子转移到泛醇中，泛醇将它们进一步带到复合物 III。复合物 III 将电子穿过膜间空间传递到 Cyt c，Cyt c 将它们进一步带到复合物 IV。复合物 IV 将电子提供给氧并将其还原为水。当电子通过复合物 I、III 和 IV 时，释放的能量有助于将质子泵入膜间空间，从而产生质子梯度。这种质子梯度驱动复合物 V 或 ATP 合酶中 ADP 和无机磷酸盐合成 ATP，并有助于满足细胞的能量需求。

复合物 III 中的超氧化物生成

位于线粒体膜上的电子传递链复合物是细胞内非酶促超氧化物产生的主要位点。这些超氧化物是细胞氧化损伤的主要原因，是各种退行性疾病和衰老的基础。复合物 I 和 II 在线粒体基质内产生超氧化物，而复合物 III 在基质内或膜间隙内产生超氧化物。

复合物 III 中超氧化物的实际来源是泛醌或 Q 循环，其中产生不稳定的自由基泛半醌 （Q•-）。这种自由基可以将其不成对的电子提供给氧以产生超氧阴离子。乙型肽等药物阻碍了从泛醌到铁硫蛋白的电子通量，并阻止了泛醌氧化成泛半醌，从而减少了超氧化物的产生。相比之下，抗霉素 A 等药物可以通过增加泛半醌的稳态浓度来增加 Q 循环内超氧化物的产生。

Complex IV 充当监管中心

细胞色素 c 氧化酶 （COX） 或复合物 IV 是真核细胞中最终的氧接受复合物以及氧化磷酸化的调节中心。它通过各种机制进行调节，包括变构 ATP 抑制。当细胞的 ATP/ADP 比率较高时，磷酸化的 COX 会受到 ATP 的反馈抑制。这种变构抑制有助于感知细胞的能量水平，并根据能量需求调整线粒体中 ATP 的合成。