核苷酸切除修复

核苷酸切除修复（NER）可修复由紫外线辐射和化学致癌物引起的DNA大体积损伤。

这些较大的损伤，例如嘧啶二聚体，会扭曲DNA双螺旋结构，并干扰DNA的复制和转录。

在 E. coli 中，修复蛋白 UvrA  和 UvrB 形成一种复合物，可扫描基因组 DNA 以识别结构损伤。

一旦遇到损伤位点，UvrA 便会解离，导致 UvrB 紧密结合到发生扭曲的 DNA 上。

结合DNA的UvrB随后招募一种核酸内切酶UvrC，由UvrC在损伤位点的两侧进行切口切割。

接下来，UvrD 解旋酶解开DNA并切除携带损伤的片段。

切除后，DNA聚合酶利用新的互补核苷酸填补缺口，DNA连接酶则封闭新旧DNA之间的缺口，完成修复过程。

或者，如果正在活跃转录的RNA聚合酶遇到这种大体积损伤，可直接将UvrB招募至损伤位点。

这会启动转录偶联的核苷酸切除修复，其修复过程与常规的NER相同，以完成修复并继续转录。