GPCR 调节腺苷酸环化酶活性

当GPCR与胰高血糖素或肾上腺素等配体结合时， 刺激性G蛋白被激活，进而激活膜结合酶腺苷酸环化酶。

活化的酶将ATP转化为第二信使环磷酸腺苷（cAMP），后者通过下游激酶（如蛋白激酶A 或PKA）来调控脂肪和糖类的代谢。

长时间暴露于高浓度配体可诱导PKA介导的GPCR磷酸化。受体磷酸化会阻断更多G蛋白的结合_s 并抑制腺苷酸环化酶的活化，防止GPCR过度刺激。

前列腺素E₁或腺苷等激素与G蛋白偶联受体（GPCRs）结合后，可激活抑制性G蛋白。

活化的G_ɑi从GPCR解离，结合并抑制腺苷酸环化酶，阻止环磷酸腺苷的合成。