伤口愈合的阶段

受伤后，受伤组织的完整性必须得到恢复。例如，在皮肤组织中，伤口愈合涉及常驻皮肤细胞、血液单核细胞、细胞外基质、生长因子和细胞因子之间的协调，以完成愈合过程。

血液凝块的形成

在深度损伤的情况下，血管受损会导致失血。与此同时，破裂的内皮细胞膜中释放的磷脂转化为花生四烯酸和代谢物，如血栓素 A2 和前列腺素 2α。这些因素会促进受伤部位的血管收缩，通常持续 5-10 分钟，并导致短暂的缺氧。由于缺氧，损伤部位周围的细胞和组织通过厌氧糖酵解途径转移 ATP 的产生。厌氧糖酵解结束时产生的乳酸会降低邻近组织和细胞的 pH 值。血管损伤和 pH 值降低会显着诱导血小板活化、粘附和聚集。接下来，形成血凝块，封闭损伤部位免受外部感染，并建立由凝血酶、胶原蛋白、纤连蛋白和血小板组成的临时基质。该基质会诱导修复过程中所需的多种细胞因子和生长因子。

趋化性和激活

血凝块形成后，受伤部位受损的细胞就会向体内的免疫细胞发出求救信号。随后，中性粒细胞会被募集到受伤部位。前列腺素 E2 在炎症反应中发挥核心作用。它们促进血管舒张并增加血流量以允许中性粒细胞的运动。中性粒细胞通过释放蛋白水解酶来抑制细菌的生长。巨噬细胞在伤口愈合的所有阶段都发挥着关键作用，它们可以分泌细胞因子和生长因子，如白细胞介素和肿瘤坏死生长因子。它们还促进伤口部位的成纤维细胞增殖和血管生成。

细胞外基质重组

胶原蛋白是细胞外基质 (ECM) 中的主要纤维蛋白，可赋予拉伸强度并调节细胞与组织的粘附。ECM的损伤在伤口愈合的重建阶段得到修复。在肉芽组织中，成纤维细胞产生的 ECM 主要由 III 型胶原蛋白组成（一种较弱的结构蛋白）。为了应对更高的胶原蛋白需求，成纤维细胞更倾向于分泌III型胶原蛋白，并且胶原蛋白的产生率最高。在愈合的重塑阶段，基质金属蛋白酶（由成纤维细胞释放）将 III 型胶原蛋白重塑为I型胶原蛋白，后者更强大且具有较高的抗拉强度。I 型胶原排列成平行束有助于伤口收缩并为新形成的组织提供刚性。