2.6: 过敏性药物反应

与药物相关的过敏反应是由免疫系统驱动的超敏反应，与药物的治疗作用无关。虽然药物本身并不会引发免疫反应，但它们可以与内源蛋白质相互作用形成抗原。这些抗原刺激淋巴细胞产生抗体。IgE型抗体附着在肥大细胞上。在随后暴露于相同刺激时，抗原-抗体相互作用被启动，释放出大量介质引发I型过敏反应。这些反应主要影响皮肤、胃肠道和呼吸系统。

II型反应涉及IgG和IgM抗体，它们与被药物修饰的宿主细胞相互作用。这种相互作用刺激互补系统，互补系统是免疫系统的一部分，它增强了抗体清除微生物和受损细胞的能力。

III型反应由附着在可溶性抗原上的抗体介导，也被称为免疫复合物。这些复合物激活补体系统，并促使介质的释放，导致炎症反应。

最后，IV型超敏反应，也被称为延迟型超敏反应或细胞介导的超敏反应，不涉及抗体。而是由活化的T细胞介导。这些T细胞释放细胞因子，细胞因子是细胞信号传导中的关键蛋白质，招募巨噬细胞和中性粒细胞，引发炎症反应。

药物相关过敏反应是由免疫系统介导的超敏反应，与药物的治疗作用无关。

药物本身不会引起免疫反应。然而，它们可能与内源性蛋白质结合形成抗原，从而诱导淋巴细胞产生抗体。

IgE 型抗体会自行固定在肥大细胞上。随后再次暴露于相同的刺激会触发抗原-抗体相互作用，释放产生 I 型过敏反应的几种介质。该反应针对皮肤、胃肠道和呼吸系统。

II 型反应涉及与药物改变的宿主细胞相互作用的 IgG 和 IgM 抗体。交互作用激活了补码。

III 型反应是由与可溶性抗原结合的抗体介导的，也称为免疫复合物。它们激活补体并刺激引起炎症反应的介质的释放。

IV 型反应涉及产生活化 T 细胞的致敏期。这些释放细胞因子，细胞因子募集巨噬细胞和中性粒细胞以产生炎症反应。