6.17: 影响神经递质释放或摄取的药物

某些药物可以影响被称为儿茶酚胺的神经递质在肾上腺素能神经元中的释放或摄取。它们对机体的交感传递可以产生不同的影响。利血平是在萝芙木灌木中发现的一种天然化合物，阻断了一种被称为囊泡单胺转运体（VMAT）的转运蛋白，导致细胞内儿茶酚胺的积累，并降低了交感传递。另一种叫作胍乙啉的药物以多种方式起作用，包括通过靶向儿茶酚胺转运体NET阻断神经递质的释放和摄取。它还可以进入突触小泡并取代去甲肾上腺素。一些其他药物，如度洛西汀、丙咪嗪和可卡因也会抑制这种转运体。尤其是可卡因通过阻断儿茶酚胺的重摄取而增强交感神经活动。尽管这些药物已经进行了实验研究，但只有少数被临床使用。更新且更具选择性的药物已使其中一些化合物过时。然而，了解这些药物如何影响儿茶酚胺的释放和再摄取对于各种疾病的潜在治疗至关重要。

一些作用于肾上腺素能神经元的药物可以破坏突触小泡释放的儿茶酚胺或干扰神经递质再摄取。

利血平是一种生物碱，可阻断儿茶酚胺向突触囊泡的转运，导致儿茶酚胺在胞质溶胶中积累。最终，它们被 毛 降解，减少交感神经传递。

鸟苷是一种交感神经溶解剂，进入神经末梢并在突触小泡中积聚，取代去甲肾上腺素。这阻碍了突触处的囊泡胞吐作用和神经递质释放，阻断了冲动传导。

较高剂量的胍乙啶会导致神经元的结构畸变。

去甲肾上腺素在释放到突触间隙时，通过去甲肾上腺素转运蛋白再摄取。这种转运蛋白的抑制剂包括 5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（如度洛西汀）、三环类抗抑郁药（如丙咪嗪）和间接作用激动剂（如可卡因）。

由于其相关的副作用，这些药物的治疗用途有限，并且已在很大程度上被更具选择性的药物所取代。