光感受器和视觉通路

在分子水平上，视觉信号触发感光色素分子的转变，导致感光细胞膜电位的变化。 光子的能级由其波长表示，可见光的每个特定波长都与不同的颜色相关。 可见光的光谱范围属于电磁辐射，范围为 380 至 720 nm。 波长超过 720 nm 的电磁辐射属于红外线类别，而低于 380 nm 的电磁辐射属于紫外线辐射。 蓝光对应的波长为 380 nm，而深红光对应的波长为 720 nm。 其他颜色位于该波长光谱内的不同点，从红色到蓝色。

事实上，视蛋白色素是与称为视网膜的辅助因子整合的跨膜蛋白。 这种视网膜是维生素 A 和碳氢化合物分子的组成部分。 当光子撞击视网膜分子的广泛烃链时，会引发显着的生化变化。 这种特定的过程称为光异构化，由于光子相互作用，链内的一些双键碳从顺式构型转变为反式构型。 在光子相互作用之前，视网膜的柔性双键碳处于顺式构象，导致形成称为 11-顺式-视网膜的分子。 当光子撞击分子时，双键碳呈现反式构象，形成以直烃链为特征的全反式视网膜。

视网膜内的视觉转导过程始于感光器视网膜结构的改变。 这会导致视网膜和视蛋白的激活，从而刺激 G 蛋白。 然后，激活的 G 蛋白会改变感光细胞的膜电位，导致释放到视网膜外突触层的神经递质减少。 这种状态一直持续到视网膜分子恢复到其原始形状，即 11-顺式视网膜形式，这一过程称为漂白。 如果大量感光色素发生漂白，视网膜就会传输数据，就好像正在接收对比的视觉输入一样。 残像通常以负片型图像的形式观察到，在强光照射后很常见。 一系列酶促改变促进光异构化逆转过程，从而使视网膜能够响应额外的光能而重新激活。

视蛋白对特定的光波长表现出特定的敏感性。 视杆感光色素视紫红质对波长为 498 nm 的光表现出最高灵敏度。 另一方面，三色视蛋白对 564 nm、534 nm 和 420 nm 的波长具有最佳响应，这些波长大致与原色（红色、绿色和蓝色）一致。 视杆细胞中的视紫红质比视锥细胞视蛋白对光具有更高的敏感性。 这意味着视杆细胞在昏暗的光线条件下有助于视力，而视锥细胞在较亮的条件下有助于视力。 在正常阳光下，视紫红质不断漂白，而视锥细胞保持活跃。 相反，在光线昏暗的房间里，光强度不足以刺激视锥细胞，使视觉完全依赖于视杆细胞。 事实上，视杆细胞对光具有如此高的敏感性，以至于单个光子可以触发视杆细胞相应的 RGC 中的动作电位。

视锥细胞视蛋白因其对不同光波长的敏感性而不同，具有感知颜色的能力。 通过分析三种独特视锥细胞类型的反应，我们的大脑从我们所看到的中提取颜色数据。 例如，考虑波长接近 450 nm 的亮蓝光。 这将导致对“红色”视锥细胞的最小刺激，对“绿色”视锥细胞的轻微激活，以及对“蓝色”视锥细胞的显着刺激。 大脑计算视锥细胞的这种差异激活并将颜色解释为蓝色。 然而，在昏暗的光线条件下，视锥细胞不起作用，而无法辨别颜色的视杆细胞则占主导地位。 因此，我们在弱光下的视觉基本上是单色的，这意味着在黑暗的房间里，一切都呈现出不同深浅的灰色。

一些常见的眼部疾病：

色盲，临床上称为全色盲，是一种以辨别颜色能力不足为特征的疾病。 这种疾病通常是由视网膜锥体（光敏细胞）的遗传性缺陷引起的。 症状可能包括难以区分颜色或颜色深浅。

夜盲症，医学上称为夜盲症或半盲症，是一种影响个人在弱光或夜间视力的疾病。 原因可能包括维生素 A 缺乏和色素性视网膜炎等潜在疾病。 患有这种疾病的人会遇到夜间视力或适应困难昏暗的灯光。

白内障是一种常见的眼部疾病，尤其是在老年人中，其特征是通常透明的眼睛晶状体混浊。 这可能会导致视力模糊，类似于透过雾蒙蒙的窗户看东西。 大多数白内障会随着时间的推移缓慢发展，最终会影响视力。

青光眼是另一种严重的眼部疾病，负责向大脑发送图像的视神经会因眼压升高而受损。 如果不及时治疗，可能会导致视力丧失。 最常见的青光眼类型是开角型青光眼，除了逐渐视力丧失之外，通常没有任何症状。