事实上,视蛋白色素是与名为 retinal 的辅因子整合的跨膜蛋白。这种视黄醛是维生素 A 和碳氢化合物分子的成分。当光子撞击视网膜分子时,会触发视网膜分子广泛烃链的显着生化变化。由于光子相互作用,这种称为光异构化的特定过程将链内的一些双键碳从顺式转变为反式构型。在光子相互作用之前,视网膜的柔性双键碳处于顺式构象中,导致形成一种称为 11-顺式-视黄醇的分子。当光子撞击分子时,双键碳承担反式构象,形成以直烃链为特征的全反式视黄醛。
视网膜内的视觉转导过程始于光感受器中视网膜结构的改变。这导致视网膜蛋白和视蛋白的激活,从而刺激 G 蛋白。然后,活化的 G 蛋白改变感光细胞的膜电位,导致神经递质释放到视网膜外突触层中的释放减少。这种状态一直持续到视网膜分子恢复到其原始形状,即 11-顺式-视网膜形式 – 这一过程称为漂白。如果大量光色素发生漂白,视网膜会传输数据,就好像正在接收对比鲜明的视觉输入一样。残像,通常以负片型图像观察,在暴露于强光后很常见。一系列酶促改变促进了光异构化逆转过程,从而使视网膜能够响应额外的光能而重新激活。