光感受器和视觉通路

在分子水平上，视觉信号触发光色素分子的转化，导致感光细胞的膜电位发生变化。光子的能级由其波长表示，可见光的每个特定波长都与不同的颜色相关联。可见光的光谱范围被归类为电磁辐射，范围从 380 到 720 nm。超过 720 nm 的电磁辐射波长属于红外类别，而低于 380 nm 的电磁辐射波长属于紫外线辐射。蓝光对应于 380 nm 的波长，而深红光对应于 720 nm 的波长。其他颜色位于此波长光谱中的不同点，从红色到蓝色。

事实上，视蛋白色素是与名为 retinal 的辅因子整合的跨膜蛋白。这种视黄醛是维生素 A 和碳氢化合物分子的成分。当光子撞击视网膜分子时，会触发视网膜分子广泛烃链的显着生化变化。由于光子相互作用，这种称为光异构化的特定过程将链内的一些双键碳从顺式转变为反式构型。在光子相互作用之前，视网膜的柔性双键碳处于顺式构象中，导致形成一种称为 11-顺式-视黄醇的分子。当光子撞击分子时，双键碳承担反式构象，形成以直烃链为特征的全反式视黄醛。

视网膜内的视觉转导过程始于光感受器中视网膜结构的改变。这导致视网膜蛋白和视蛋白的激活，从而刺激 G 蛋白。然后，活化的 G 蛋白改变感光细胞的膜电位，导致神经递质释放到视网膜外突触层中的释放减少。这种状态一直持续到视网膜分子恢复到其原始形状，即 11-顺式-视网膜形式 – 这一过程称为漂白。如果大量光色素发生漂白，视网膜会传输数据，就好像正在接收对比鲜明的视觉输入一样。残像，通常以负片型图像观察，在暴露于强光后很常见。一系列酶促改变促进了光异构化逆转过程，从而使视网膜能够响应额外的光能而重新激活。

视蛋白对特定光波长表现出特异性敏感性。杆状光色素视紫红质对波长为 498 nm 的光表现出峰值敏感性。另一方面，三种颜色的视蛋白对 564 nm、534 nm 和 420 nm 的波长具有最佳响应性，这与原色（红色、绿色和蓝色）大致一致。在视杆细胞中发现的视紫红质比视锥视蛋白对光的敏感度更高;这意味着视杆细胞在昏暗的光线条件下有助于视力，而视锥细胞在较亮的条件下有助于视力。在正常阳光下，视紫红质不断漂白，视锥细胞保持活跃。相反，在光线昏暗的房间里，光强度不足以刺激视锥视蛋白，使视觉完全依赖于视杆细胞。事实上，视杆对光的敏感度非常高，以至于一个孤立的光子可以触发视杆相应的 RGC 中的动作电位。

视锥视蛋白以其对不同光波长的敏感性而有所不同，具有感知颜色的能力。通过分析三种独特视锥体类型的反应，我们的大脑从我们所看到的中提取颜色数据。例如，考虑波长接近 450 nm 的亮蓝光。这将导致对“红色”视锥细胞的最小刺激，对“绿色”视锥细胞的轻微激活，以及对“蓝色”视锥细胞的显著刺激。大脑计算视锥细胞的这种差异激活，并将颜色解释为蓝色。然而，在昏暗的光线条件下，视锥细胞无效，无法辨别颜色的视杆细胞占主导地位。因此，我们在弱光下的视觉基本上是单色的，这意味着在黑暗的房间里，一切都以不同深浅的灰色出现。

一些常见的眼部疾病：

色盲，临床上称为全色盲，是一种以颜色区分不足为特征的疾病。这种疾病通常是由视网膜视锥细胞（光敏细胞）的遗传缺陷引起的。症状可能包括难以区分颜色或颜色深浅。

夜盲症，医学上称为夜盲或偏盲，是一种影响个体在弱光下或夜间看东西的能力的疾病。原因范围从维生素 A 缺乏到色素性视网膜炎等潜在疾病。患有这种疾病的人在夜视或适应昏暗的灯光方面遇到困难。

白内障是一种常见的眼部疾病，尤其是在老年人中，其特征是正常透明的晶状体混浊。这会导致视力模糊，类似于透过雾蒙蒙的窗户看东西。大多数白内障会随着时间的推移而缓慢发展，最终会干扰视力。

青光眼是另一种严重的眼部疾病，其中向大脑发送图像的视神经由于眼压增加而受损。如果不及时治疗，可能会导致视力丧失。最常见的青光眼类型是开角型青光眼，除了逐渐视力丧失外，通常没有任何症状。