嗅觉受体：位置和结构

嗅觉的过程，也称为嗅觉，是一个复杂的化学反应系统。促进这一过程的特殊感觉神经元，称为嗅觉受体神经元，位于鼻腔的上段，称为嗅觉上皮。嗅觉感觉神经元是双极的，它们的树突从上皮的顶端延伸到鼻腔的粘液中。空气中的分子在吸入时穿过嗅觉上皮，溶解到粘液中。这些分子称为气味剂，与保持其粘液溶解度并有助于它们向嗅觉树突运输的特定蛋白质结合。气味剂-蛋白质复合物与嗅觉树突细胞膜内的受体蛋白结合。受体蛋白是 G 蛋白偶联的，并在嗅觉神经元中产生分级的膜电位。

嗅觉神经元的轴突起源于上皮层的基底表面，穿过筛骨筛板中的嗅孔，然后投射到大脑中。这些轴突的集合称为嗅道，与额叶腹面上的嗅球相连接。结果，这些轴突分叉，通过不同的路径到达不同的大脑位置。一些轴突会聚在大脑上，特别是颞叶下部和内侧区域的初级嗅觉皮层。相反，其他靶结构嵌套在边缘系统和下丘脑内，促进了气味与持久记忆和情绪反应的联系。这种现象的一个例子是某些气味唤起情感回忆，例如原产地食物的香气。值得注意的是，嗅觉是在与大脑皮层接触之前绕过丘脑突触的单一感觉模式。嗅觉系统和大脑皮层之间的这种深刻的联系阐明了为什么气味可以成为记忆和情感的强大催化剂。

呼吸道上皮组织，包括嗅觉神经元，可能容易受到空气中有害物质的损害。因此，呼吸上皮内的嗅觉神经细胞经历周期性再生，在此期间，新形成的神经元的轴突必须在嗅球内建立合适的连接。这些新出现的轴突通过跟随颅神经内原位的现有轴突来指导它们的生长途径。

嗅觉丧失：嗅觉功能受损

嗅觉神经对嗅觉感知至关重要，可能会因严重的面部创伤而退化或完全丧失，这种情况在车辆事故中经常出现。这种特殊的痛苦被称为“嗅觉丧失”。额叶和筛骨的相对运动可能导致嗅道轴突切断。由于持续的面部和颅骨损伤，从事专业格斗运动的人通常容易患上嗅觉丧失症。此外，某些药物，尤其是抗生素，有可能通过同时消灭所有嗅觉神经元来诱导嗅觉丧失症。嗅觉神经内轴突的缺失意味着来自新生成的嗅觉神经元的轴突缺乏通往嗅球中各自连接的途径。由于呼吸道感染或过敏引起的炎症，嗅觉丧失也可能是短暂的。

嗅觉丧失会使食物变得无味，从而减少味觉体验。嗅觉能力受损的人可能需要增加香料和调味料的水平，以检测食物中的味道。嗅觉丧失症和轻度抑郁状态之间存在潜在联系，因为食物带来的快乐感减少可能会引发普遍的忧郁感。

嗅觉神经元的再生能力减弱，导致与年龄相关的嗅觉丧失。这可以阐明与年轻人相比，老年人对盐的使用量增加。然而，钠摄入量的增加会增加血容量和动脉压，从而增加老年人群患心血管疾病的可能性。