味觉生理学

口腔唾液中的钠离子促进了对咸味的感知。食用咸味物质后，盐晶体会分解，导致其成分 Na⁺ 和 Cl^– 离子释放。这些离子随后溶解到口腔中存在的唾液中。味觉细胞的外部环境经历 Na⁺ 浓度升高，从而建立有效的浓度梯度。这种梯度推动 Na⁺ 离子扩散到这些细胞中。Na⁺ 的流入触发细胞膜去极化现象，随后诱发受体电位。

味感与氢离子浓度的检测有关。类似于钠离子在引起咸味中的作用，氢离子渗透到细胞膜中，导致去极化。酸味是对我们食物中存在的酸的触觉反应。唾液中氢离子浓度的增加，对应于唾液 pH 值的降低，在味觉细胞内引起分级电位。例如，富含柠檬酸的橙汁由于其 pH 值约为 3 而呈现出酸味。然而，它经常被加糖以掩盖固有的酸味。

咸味和酸味是由 Na⁺ 和 H⁺ 等阳离子引起的。其余的味道来自食物分子接触特定的受体类型，即 G 蛋白偶联受体。这种相互作用激活 G 蛋白信号通路，最终导致味觉细胞去极化。当味觉细胞检测到溶解在唾液中的葡萄糖分子时，会感觉到甜味。然而，其他单糖，如果糖和人造甜味剂，包括阿斯巴甜、糖精或三氯蔗糖，也会刺激甜味受体。这些化合物中的每一种与 G 蛋白偶联受体的结合亲和力都不同，这就是为什么有些化合物可能被认为比葡萄糖更甜。

当食物分子附着在 G 蛋白偶联受体上时，会触发类似于甜味的苦味。然而，由于苦味化合物的广泛谱，潜在的机制差异很大。其中一些物质使味觉细胞去极化或超极化，而另一些物质则调节这些细胞内的 G 蛋白激活。引发的特定反应取决于受体结合化合物的分子组成。一类突出的苦味化合物以生物碱为代表，生物碱是一种富含氮的物质，普遍存在于咖啡、啤酒花、单宁、茶等植物产品和阿司匹林等药物中。这些有毒生物碱使植物不易受到微生物入侵，对食草生物的吸引力也较低，这表明苦味的功能可能主要与保护性反射的激活有关，例如呕吐反射，以防止摄入潜在的毒素。这意味着传统上食用的苦味食物通常与甜味成分搭配以使其可口（例如，在咖啡中加入奶油和糖）。值得注意的是，舌头后部区域拥有最高浓度的苦味受体，是触发咽反射的有效部位，提供了一种排出潜在有毒物质的机制。

鲜味，经常被描述为它的咸味，类似于甜味和苦味，起源于一种独特的分子刺激 G 蛋白连接的受体。这种必需分子 L-谷氨酸（一种氨基酸）是该受体的起始剂。因此，在食用富含蛋白质的食物时，经常会感受到鲜味。因此，含有高比例肉类的餐点带有咸味描述也就不足为奇了。

在被味觉分子激活后，味觉细胞开始释放神经递质。这些神经递质随后与感觉神经元的树突相互作用。这些神经元包括面神经和舌咽神经的组成部分，以及专门用于咽反射的迷走神经部分。具体来说，面神经与舌头前三分之一的味蕾相连。相比之下，舌咽神经与舌头后三分之二的味蕾相连。最后，迷走神经与舌头后部附近、咽部接壤的味蕾进行交流，这表明对有害刺激（如苦涩）高度敏感。