10.7: 心脏功能的病理生理学

典型的心脏功能通常会受到心率、心律、心肌收缩、新陈代谢或血流量的影响。心肌能够表现出独特的电生理特征，其中包括起搏器活动和钙通道控制，这些特征在心脏对各种药物的反应中发挥着至关重要的作用。由交感神经和副交感神经分支所组成的自主神经系统能够用来调节心率。交感神经的激活会增加心率，而副交感神经的激活则会降低心率。

会对心输出量产生影响的每搏输出量是由前负荷、后负荷和心肌收缩力因素所决定的。前负荷能够代表心肌细胞在收缩前的初始拉伸状态，这与左心室的充盈压和在舒张末期的纤维长度是有关的。后负荷或泵血过程中所遇到的阻力是由主动脉阻抗和全身血管阻力来进行表示的。弗兰克·斯塔林定律指出，在其他因素保持不变的情况下，每搏输出量与舒张末期容积成正比。这种关系凸显了心脏能够根据身体需要来调整其输出的能力。冠状动脉血流对于向心脏提供氧气和营养是至关重要的，同时还会受到多种生理因素的调节。其中的生理因素包括动脉压、血管阻力和血管直径。由代谢物驱动的血管包括腺苷、一氧化氮和内皮素，它们能够调节冠状动脉血管的舒张和收缩。神经和体液控制机制中通常会包含神经递质和激素，这会进一步影响到冠状动脉中的血流，并以此来维持心脏功能。因此，心血管药物可以通过改变电生理、收缩、耗氧量和冠状动脉血流量或自主控制来对心脏功能产生影响，同时有助于治疗心力衰竭等疾病。

心脏功能取决于心率、心律、心肌收缩和血流。

心率和节律由专门的传导系统调节。它们通过电压敏感通道通过心肌细胞协调同步收缩。

该系统的异常，如心肌损伤、传导系统缺陷或交感神经活动增加，可导致心律失常。

在心肌内，肌动蛋白和肌球蛋白丝的相互作用触发心肌收缩，使心脏能够泵血。

这种收缩的力度决定了心输出量，心输出量是心率和平均心室每搏输出量的乘积。它受内在收缩力、前负荷（心脏充盈压）和后负荷（泵血过程中的外周阻力）的影响。

心肌缺血和心肌病会损害收缩力，增加心脏负荷和耗氧量。

心肌耗氧量依赖于冠状动脉血流，冠状动脉血流受各种生理因素调节。

动脉粥样硬化和激素或代谢对压力的反应等疾病可能会减少冠状动脉血流，导致缺血或心绞痛。