10.8
心力衰竭是一种复杂的疾病,其特征是心脏无法有效泵血以满足机体的需求。
其病理生理学涉及四个系统的相互关联。
影响心肌功能的因素可能会降低心输出量。
这会引发代偿性心脏重塑,其特征是心肌细胞肥大、成纤维细胞增殖增加以及细胞外胶原沉积。
这些过程可通过凋亡或坏死导致心肌细胞死亡。
年龄或疾病相关的血管僵硬度增加也会破坏内皮功能,改变血流动力学机制并增加后负荷。
肾脏对于维持血管内的容量至关重要。心力衰竭可能导致钠和水平衡失调,从而激活自身调节和神经体液通路。
这些神经体液机制通过激活交感神经系统以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)来对抗心血管功能障碍。
然而,这些系统的持续激活会进一步增加心脏负荷,导致心脏重构的恶性循环,使心力衰竭恶化。