血小板栓的形成

在受损的血管中，血小板时相——与血管时相重叠——通常在血管痉挛开始后约15至20秒启动。

当血管收缩时，受损的内皮细胞在基底膜上收缩。

因此，深层结缔组织中的胶原纤维被用于循环血小板的黏附。

血管性血友病因子是一种大型血浆蛋白，可稳定血小板与胶原之间的结合。

一旦粘附，血小板即被激活，并形成向邻近血小板延伸的胞质突起。

活化的血小板会变得更具黏附性，并释放诸如二磷酸腺苷（ADP）、钙离子、5-羟色胺和血栓素等化学信使。

ADP 促使更多血小板聚集并黏附于受损的内皮，而血清素和血栓素则促进进一步的血管痉挛。

随着更多血小板到达，它们会释放更多的化学信使，从而促进进一步聚集。

血小板在受伤后一分钟内聚集形成血栓，与血管痉挛共同作用以控制失血。随后，该血栓会转化为更持久的凝块。