肺结核 II:病理生理学

结核病的发病机制始于易感宿主吸入含有结核分枝杆菌的气溶胶滴。

这些微滴到达肺部的肺泡，在此处细菌大量繁殖，并与肺泡巨噬细胞相遇，后者会吞噬这些细菌。

然而，巨噬细胞并未杀死这些细菌，而是允许其在细胞内存活并进行复制。

经过2至6周后，机体启动细胞介导的免疫反应，形成一种称为肉芽肿的特殊结构，以限制细菌的扩散。

肉芽肿由免疫细胞、活的和死亡的细菌细胞、T细胞以及巨噬细胞组成。

细菌可在肉芽肿内保持休眠状态，不引起任何症状，且不具传染性。此阶段称为潜伏性结核感染。

如果免疫系统受损，潜伏性结核病可通过干酪样坏死过程发展为活动性结核病，此时肉芽肿的中心发生坏死，形成一种称为干酪样物质的奶酪样物质。

这种干酪样物质随后侵蚀支气管，形成空洞，从而促进细菌快速增殖，并可能通过血液或淋巴传播感染。