慢性阻塞性肺病 II:病理生理学

慢性阻塞性肺疾病（COPD）主要由长期接触刺激物（如香烟烟雾、粉尘或空气污染）引起的慢性气道炎症所致。

炎症细胞（包括淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞）侵入气道壁，释放白三烯 和细胞因子等有害介质。

这些炎性细胞产生的吸入性颗粒物和氧化剂会加重炎症。

氧化剂可抑制保护肺组织免受降解的抗蛋白酶化合物。

同时，它们会增加降解肺组织的蛋白酶的活性。

这种失衡会破坏蛋白酶与抗蛋白酶之间的自然平衡，导致肺泡退化和肺弹性丧失。

因此，气道变窄，阻碍气流，促使黏液过度分泌，并导致肺部液体积聚。

在慢性阻塞性肺疾病（COPD）中，慢性炎症引发氧化应激，释放自由基，导致肺组织损伤，进而形成肺大疱并破坏肺泡壁，损害气体交换功能。